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20例急性氯氮平中毒患者的临床分析

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20例急性氯氮平中毒患者的临床分析

摘要】 目的 探讨急性氯氮平中毒患者的临床特点及治疗方法。方法 对收治的20例患者，除吸氧、洗胃，纳洛酮促醒，必要时血液灌流和呼吸支持。结果 20例患者无死亡病例。结论 对急性氯氮平中毒患者，仍以洗胃和对症治疗为主，重点是识别并及时处理心脑血管疾病的并发症，必要时进行呼吸支持治疗，降低病死率。

【关键词】氯氮平 急性中毒 临床治疗

氯氮平(clozapine 氯扎平)是一种治疗精神分裂症药物，临床使用较广泛。由于自杀、误服等原因，急性氯氮平中毒时有发生。笔者回顾性分析云南省玉溪市第二人民医院急诊科收治的20例急性氯氮平中毒患者，分析其临床和病理资料，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

20例均系云南省玉溪市第二人民医院急诊科10年来收治的急诊住院患者，其中男8例，女12例，年龄18～56岁，平均35.6岁；16例（80%）有明确的精神疾病，其中精神分裂症占13例（65%）；中毒原因：18例（90%）为自杀，2例(10%)为误服；服药量（25mg/ 片）：〈50片3例（15%）,50～100片14例（70%），〉100片3例（15%）。服药至入院时间0.5～5h[1]。

1.2 临床表现

中毒者均表现为多器官系统损害，以神经系统、呼吸系统及循环系统受累最明显，主要临床表现见表1。

表1 18例氯氮平中毒患者主要临床表现

1.3 血液生化指标

中毒者均有不同程度的低氧血症和白细胞增高；血清酶峰值明显高于正常，其中4例(20%)谷草转氨酶（AST）升高（80～240U/L），6例(30%)肌酸磷酸激酶升高（650～3360U/L）。

1.4 心电图变化

16例(80%)患者心率>100次/min，其中101～130次/min11例(55%),131～150次/min5例(25%)，1例(5%)频发室性早博，6例(30%)心电图有心肌缺血表现。

2 治疗与转归

因有明确的精神病史及接触史，入院后15例即给予洗胃导泻，3例服药量少给予物理催吐，清除毒物处理，监测生命体征、保暖、供氧、保持呼吸道通畅，同时使用纳洛酮、呋塞米、甘露醇、阿托品等治疗，维持水、电解质和酸碱平衡，3例缓慢静注西地兰，其中一例机械通气。经治疗后，90%以上的患者在入院后2d内清醒，2例3d后清醒，无死亡病例。

3 讨论

氯氮平可以直接抑制脑干网状结构上行激活系统，中毒后均出现意识障碍，主要表现为昏迷。因为抑制突触部位交感神经递质再摄取，降低癫痫阈值，容易抽搐，多呈癫痫样大发作和口角反复抽动。气道分泌物增多、流涎是氯氮平中毒特征性之一，但目前机制不明。由于氯氮平阻断肾上腺素能α-受体，故有40%患者血压下降。心动过速与缺氧、低血压、体温升高等因素有关，重度中毒者（出现昏迷、抽搐等）心肌损伤较明显，主要表现为血CK、CK-MB、AST、乳酸脱氢酶（LDH）水平的明显升高[2]。由于氯氮平阻断胆碱能M1受体，故有患者排尿困难。40%以上患者出现发热，中毒数小时后体温即可升高，多在39℃以上，一般持续2～3天体温恢复正常。尽管中毒后容易出现MODS，但预后尚好。

目前急性氯氮平中毒尚无特效解毒剂，仍以洗胃和对症治疗为主，重点是识别并及时处理心血管系统的并发症。（1）清除毒物。口服者洗胃，之后在48h内，每6h1次给活性炭25g加入100ml中口服。必要时进行血液灌流。（2）防治低血压、休克、心律失常。对发生低血压或休克者，应积极补充血容量，纠正缺氧、酸中毒和心律失常等。（3）防治中枢神经系统抑制。使用的中枢兴奋药物品种较多，但仅纳洛酮的作用较明确[3]。纳洛酮是纯吗啡受体拮抗剂，可有效的拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应，解除β-内啡肽对中枢神经系统的抑制作用，从而降低β-内啡肽水平，阻断了内源性吗啡样物质（OLS）的继续损伤作用，增加了脑血流量和脑灌注压，减轻了脑水肿及脑细胞坏死，缓解昏迷症状，一般首剂0.8mg静注，然后根据意识障碍好转情况，每2h重复0.8mg。（4）控制癫痫发作。以地西泮（安定）为首选。（5）急性肺水肿的治疗。多经验性地给予强心和利尿，一般主张应用阿托品。治疗呼吸衰竭时给予机械通气，降低病死率。

参考文献

[1] 胡小荣. 急性氯氮平中毒18例救治体会[J].吉林医学，2009，30（15）：1684.

[2] 常敏，王丹. 急性氯氮平中毒心肌酶谱检测及临床意义[J].中国工业医学杂志，2004，17（6）：365-366.

[3] 罗加国，江秀云. 纳洛酮在急性氯氮平中毒的临床应用[J]. 山东精神医学，2002，15（4）：242-243.

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老年人急性胰腺炎20例临床分析

老年人急性胰腺炎20例临床分析

国农村医学杂志２００８年９月第６卷第５期Ｃｈｉ　ｓｅ　Ｊｏｕｍａｌ　ｏｆ　Ｒｕｒａｌ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ　Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ　２００８　Ｖｏ１．６，Ｎｏ．５　・２７・　

・论著与经验交流・　

老年人急性胰腺炎２０例临床分析　

陈　－ｇ　

【摘要】本文分析２０例老年急性胰腺炎患者的临床资料，并与６７例非老年人患者进行比较，结果提示老年人急　

性胰腺炎有以下特点：女性发病率高于男性：病因以胆石为主，腹痛不典型者较多，一半以上病人不发热，黄疸发生率　

增高：血尿淀粉酶均升高，“Ｂ”超表现为胰腺回声增强、光点增粗者多；并发症增多。但只要诊断、处理及时、积极，大多　

数患者预后良好。　【关键词１老年人；急性胰腺炎；分析　

【文献标识码】Ｂ　【中图分类号】Ｒ５７６　【文章编号】１６８４—３８８６—００２７—０２　

我院近年共收治２０例６０岁以上急性胰腺炎　

患者．同期住院的非老年人急性胰腺炎患者６７例，　

现分析如下　

１资料与方法　

２００２年　２００７年我院收治住院急性胰腺炎病　

人共８７例。均符合下列诊断标准中任一项：（１）骤　

起，上腹或左上腹持续剧痛，血清淀粉酶≥５００Ｕ（苏　

木杰氏法），排除其他急腹症。（２）经手术证实。　

１．１　一般资料年龄５～８５岁，平均４３岁。老年组　

（／＞６０岁）２０例，占２２．９％。对照组６７例，其中＜１０　

岁２例，１０～１９岁６例，２０　２９例９例，３０～３９岁１２　

例，４０～４９岁１７例，５０～５９岁２３例．可见急性胰腺　

炎发生率有随年龄增长而增高的趋势。５０～５９岁达　

高峰，以后逐渐下降。　

老年组男性４例，女性１６例，男女之比为１：４。　

对照组男女分别为２８和３９例（１：１．３９），老年急性　

胰腺炎患者中女性病例明显增多。　

１．２病因两组均以胆石症最常见，老年组合并胆　

石症者１３例（占６５％）。　

１．３临床表现　

１－３．１　腹痛全部以急性腹痛发病。老年组中多数　

病例绞痛不典型。其中４例呈右上腹痛，似胆绞痛。　

糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎20例临床分析

糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎20例临床分析

糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎20例临床分析

摘要：目的：了解糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎时的临床特点，加强对糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的早期诊断，早期治疗，减少漏诊误诊。

方法：回顾性分析我院2002年至2011年诊治的192例糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料，总结糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎时的临床特点。

结果：糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎20例，发病率10.4%。

结论：糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎时病情严重，早期极易引起漏诊、误诊，临床上应予高度重视。

关键词：糖尿病酮症酸中毒 急性胰腺炎

doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.08.593

【中图分类号】r3 【文献标识码】b 【文章编号】1671-8801（2013）08-0509-02

糖尿病酮症酸中毒（dka）是糖尿病常见的急性代谢并发症，是由于体内胰岛素缺乏，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主，其临床表现除口干、多饮、多尿加重外，常伴有上腹痛、恶心、呕吐等消化道症状，若并急性胰腺炎时，由于两者的临床表现重叠，极易使急性胰腺炎漏诊、误诊。现将我院自2002年至2011年诊治的192例糖尿病酮症酸中毒中20例合并急性胰腺炎患者进行分析讨论。

1 临床资料 1.1 一般资料：本组共20例患者，其中男15例，女5例，年龄24～80岁，平均38岁。其中i型糖尿病6例，ii型糖尿病14例。

1.2 诊断标准：

1.2.1 糖尿病诊断按1999年who诊断。

1.2.2 糖尿病酮症酸中毒诊断标准[1]：糖尿病诊断成立，血酮体或尿酮体阳性，血气分析为代谢性酸中毒。

1.2.3 急性胰腺炎的诊断标准[2]：临床上表现为急性持续性腹痛，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺炎症性改变，并排除其他急腹症者。

1.3 实验室检查：随机静脉血糖17.5-34.2mmol/l，ph7.00-7.27，血钾2.8-5.6mmol/l，血纳126-135mmol/l，血氯88-100mmol/l，二氧化碳结合力6.0-14.2mmol/l，尿素氮4.9-27.6mmol/l，尿糖为++-++++，尿酮++-+++，血淀粉酶为560-1260单位，血甘油三脂升高18（90%）例（7.0～14.6mmol/l）。ct扫描显示胰腺增大伴渗出19（95%）例，坏死1（5%）例。腹部b超示：胆石症5（25%）例，脂肪肝4（20%）例，胸片示合并肺部感染7（35%）例。

成功抢救1例氯氮平和舒必利急性中毒的体会

成功抢救1例氯氮平和舒必利急性中毒的体会

成功抢救1例氯氮平和舒必利急性中毒的体会

1.1 一般资料

患者，女性，42岁。既往有精神分裂症病史23年，否认有高血压病、心脏病及糖尿病病史。于2016年2月傍晚趁家人不在，自服氯氮平400片(25mg/片)和舒必利800片(100mg/片)。当晚被家人发现时已甚至不清，大小便失禁，面部、四肢抽搐。由120送至本院急诊科，予以氧疗、清水洗胃(共18000mL)，并应用纳洛酮、泮托拉唑等对症治疗。约1h后突然昏迷，全身发绀，当时心率约60次/min，大动脉能扪及搏动。即给予尼可刹米、洛贝林静脉注射兴奋呼吸中枢，并收住入院。

1.2 入院查体及辅助检查

体温37.4℃，深昏迷(GCS评分5分)，嘴角及四肢抽搐，双侧瞳孔2cm，光反应迟钝，心率124次/min，节律齐，血压90/65mmHg，经皮脉搏血氧饱和度80%～90%。血实验室检查：白细胞计数15.1×lO9/L，中性粒细胞计数14.41×lO9/L，淋巴细胞计数0.46×lO9/L，血小板计数221×lO9/L，血红蛋白98g/L；C反应蛋白147/O0mg/L。ALT 46U/L，AST 30U/L，LDH 160U/L，血Cr 62umol/L，BUN 5.15mmo]/L；K 2.80mmol/L，Na+141 mmol/L，C1-101mmol/L。动脉血气：pH7.21，PaCO2 61.5mmHg，PaO2 70.5mmHg，BE-5.00mmol/L，吸氧浓度30%。心电图示：窦性心动过速。中心静脉压(CVP)5.5cm H20。

1.3 治疗方法

入院后即给予下病危，予晶体胶体(3:1)快速容量液体补充，1h内给予2500ml，复查CVP12cm H20，同时补充钾离子，纠正低钾血症及给予醒脑静、纳洛酮，咪达唑仑静脉维持控制癫痫发作等治疗。于此同时联系血液透析中心，行右颈内静脉临时置管，病行血液透析联合血液灌流（HA-230树脂灌流器）治疗，治疗总时间约2h，透析中予以监测血压90/60mmHg，灌流结束后测动脉血气：pH7.40，PaCO2 41.3mmHg，PaO2 147.8mmHg，BE

20例老年急性左心衰患者的临床护理与分析

20例老年急性左心衰患者的临床护理与分析

20例老年急性左心衰患者的临床护理与分析

目的 分析对老年急性左心衰患者实施的护理，发挥临床护理在治疗过程中的作用，尽快改善患者的临床症状。方法 对20例老年急性左心衰患者进行一般护理、生活护理、心理护理、药物护理及健康教育，并做好临床观察，预防并发症等。结果 20例老年急性左心衰患者经救治与护理，19例症状改善，1例死亡。结论 老年急性左心衰是心内科中的急诊，需要积极救治及认真护理，从而减少和避免并发症的发生。

标签：心力衰竭；急性；护理

老年急性左心衰多继发于冠心病、高血压、退行性心瓣膜病等。由于老年患者多合并脑血管病变或微血管病变，可因心律失常、肺部感染等诱发急性左心衰。急性左心衰发病凶险，进展迅速，病死率较高，如能及时有效的救治与护理，病情可迅速得到缓解。

1 资料与方法

1.1一般资料 2013年2月～2014年4月我院抢救的20例老年急性左心衰患者。男3例，女17例，年龄在65～92岁，平均78.5岁。诱发急性左心衰的因素：11例肺部感染，3例快速房颤，1例用力排便，1例心梗，4例血压>200/100mmHg。住院天数3～26d，平均9.4d。19例症状消失，死亡1例。基础疾病为冠心病12例，高血压性心脏病6例，退行性心瓣膜病2例。

1.2诊断标准 诊断标准参照2010年欧洲心脏病学会（ESC）的急性左心衰竭诊断和治疗指南[1]。临床表现为突发的呼吸困难，端坐呼吸，气促，咳嗽，咳粉红色泡沫状痰，脉速，大汗，双肺湿性罗音，血压升高。血压升高者13例，达180/100mmHg以上10例，20例均有端坐呼吸，大汗，肺部湿性罗音，咳粉红色泡沫状痰者7例。

1.3方法 所有急性左心衰患者采取半坐位，双下肢下垂、吸氧、强心、利尿、扩张血管，镇静等一系列急救措施。同时针对不同的病因和诱因给予相应的治疗和护理。

2 结果

20例老年急性左心衰患者均于首次用药后1h左右症状逐渐缓解，经用药1w心功能改善。19例症状消失，死亡1例，猝死于心室颤动。