水貂肠炎病毒
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水貂病毒性肠炎1发病特征水貂病毒性肠炎,又称水貂泛白细胞减少症,水貂传染性肠炎,貂细小病毒性肠炎。
以胃肠粘膜炎症、出血、坏死所致持续性剧烈腹泻,粪便中含灰白色管状物及白细胞显著减少为特征。
本病是水貂的一种急性、高度接触性传染病,病貂多以死亡告终,尤以幼龄水貂的发病率和死亡率更高,是世界公认的对养貂业具重大危害的病毒性传染病之一。
2病原细小病毒科、细小病毒属的水貂肠炎病毒(MEV)单股DNA;耐热性较强,56℃100min、80℃30min不失活;含病毒的粪便在土壤中达1年以上,毒力不减弱;对乙醚、氯仿、胆汁等不敏感;0.5%福尔马林、20%漂白粉溶液作用24小时方可灭活;MEV能在4℃条件下凝集猪和猴的RBC,并能被水貂的特异性抗血清所抑制;病毒可在猫肾细胞系(CRFK)、猫肾细胞株(FKC)、水貂肾、脾、心肌细胞株上增殖,CPE不明显;但在CRFK及FKC上增殖可形成核内大型包涵体。
3流行病学3.1易感动物:水貂,不同品种、年龄、性别的水貂都易感,以幼貂,特别是刚断乳的仔貂最易感,发病率和死亡率都较成年水貂高。
MEV虽能使猫、犬、貉发病,但却难在猫、犬、貉体传代,未见MEV感染人的报道。
3.2传染源:患病水貂和患泛白血球症的猫是主要传染源,耐过病毒性肠炎的水貂一年内由粪便内排毒。
3.3传播途径:本病可经交配、嘶咬等直接传播,又可经被病原污染的饲料、饮水及易感水貂所能接触的所有物品而间接传播,还可经苍蝇、鼠类、乌鸦等媒介传播。
3.4流行特点:我国于1983~1984年开始大规模暴发流行,病原是随国外购入种貂、检疫不当携入的本病。
秋季多发,但我国南方6~7月多发,一旦发病,如不采取有效综合防制措施,会引起地方性、周期性流行(常在第二年仔貂断乳分窝前后再次发生)。
发病率:幼貂50~60%、成貂20~30%,最高达83.4%,幼貂死亡率可达90%。
4临床症状4.1病程:潜伏期4~9d,多在4~5d,人工感染,最急性型为24h以内死亡,急性型感染多在7~14d死亡,亚急性型多在14~18d死亡,病初精神沉郁,食欲下降或废绝,渴欲明显增强,体温升高>40℃。
水貂细小病毒性肠炎的诊治作者:王泉水等来源:《当代畜禽养殖业》 2017年第2期水貂细小病毒性肠炎又称传染性肠炎,是由细小病毒引起,临床上以出血性肠炎和非化脓性心肌炎为特征。
2014年11月份以来,该病在文登区时有发生,而且均是免疫过的水貂发病。
经过综合治疗,取得了良好的效果。
1 病原及流行水貂细小病毒属细小病毒科细小病毒属RNA病毒,病毒颗粒直径约20um,呈20面体对称。
该病各年龄均可感染,但主要感染幼水貂。
未免疫接种水貂最易感,即使免疫过的水貂也可能感染。
感染水貂及带毒水貂是该病的主要传染源,病毒随粪便、尿液、呕吐物及唾液排出体外,污染食物、垫料、食具和周围环境。
康复水貂粪便中长期带毒。
2 临床症状水貂突然发病,精神沉郁,食欲不振或废绝。
可视黏膜苍白,鼻端干燥,皮肤弹性减退,饮欲增加,有的体温升高达40.5℃。
呕吐和腹泻,呕吐物初为食物或无色黏液或混有黏液的清水,后期呕吐暗红色带血胃液或黄绿色胆汁黏液。
腹泻多在1~2天后发生,呈喷射状向外排出。
初期排黄色稀便,伴有多量黏液和伪膜,后期为暗红色或番茄汁样血便,有特殊腥臭气味。
体质迅速瘦弱并出现明显脱水症状,眼窝凹陷,最后因水和电解质平衡失调,并发酸中毒而于数小时至2天内死亡。
3 病理变化病死水貂可视黏膜苍白、脱水,腹腔积液,浆膜充血、出血,有纤维素性覆盖物。
胃空虚,底部有少量出血点;十二指肠至回肠扩张,肠黏膜充血、出血、脱落、坏死,呈暗红色,并覆有纤维素性伪膜;肠腔充满水样、絮状混有黏液和血液的内容物,直肠黏膜出血较多。
外周淋巴结肿大,肠系膜淋巴结肿胀、充血和出血。
4 实验室诊断(1)包涵体检查。
取死亡水貂十二指肠制成切片,H.E染色镜检,可见上皮细胞内有圆形或椭圆形、边缘整齐、界线清晰的特异性嗜伊红包涵体。
(2)血凝试验。
采取10只水貂腹泻物,用0.5%猪细胞悬液在4℃下按比例混合,通过血凝试验,测得血凝效价log2-2只、3log2-1只、5log2-5只、6log2-2只。
2018年第3期(总第254期)经验交流力,使牧场生产不能正常运转,经济利益受到很大的损失。
减少和预防子宫炎,是提高奶牛受胎率和繁殖的重要保障。
1 产后子宫炎的发病原因产犊时人为过早介入形成难产、胎衣不下;产后护理不到位,如牛体消毒、清除恶露以及产后3~5周的子宫复旧情况的检查治疗没有跟上;产后机体营养负平衡状态得不到改善等。
2 产后子宫炎的发病特点2.1 急性子宫炎的发病特点子宫颈开张,微生物容易侵入,胎衣不下或恶露滞留形成利于微生物大量繁殖的环境。
子宫软组织的损伤有利于微生物从子宫内膜颈口扩散到机体。
产后母牛抗病力下降,卵巢缺活性,生殖系统局部组织抗病力明显减弱。
2.2 慢性子宫炎的发病特点炎症多由产后早期急性炎症转化而成。
这时奶牛已处于泌乳高产期间,营养处于负平衡,体质消瘦,容易受到外界的不良影响,干扰产后生殖机能的恢复过程,炎症呈现局限化。
部分恢复较差的病牛常由于炎性细胞的大量渗出,在子宫腔内积聚有炎症渗出物,所以在卵巢活动产生雌激素的作用下,子宫颈口松弛开张,不时排出炎症产物。
2.3 隐性子宫内膜炎的发病特点发情时黏液正常,子宫形态正常。
2.4 卡他性子宫炎的发病特点粘液浑浊或含如絮状物,小脓点。
子宫角粗,子宫壁增厚松软,收缩性微弱。
2.5 脓性子宫炎的发病特点分泌物为白、黄褐色、呈脓性,子宫肥大而软,无收缩反应。
3 产后子宫炎的处理方法奶牛生产后,靠自身的免疫力具有一定自净能力,但是往往受到各种条件的限制而不能完全自净;不能自净的母牛产后2h之内,注射催产素,促使胎衣排出;对产后12h胎衣仍未排出或排出不全的牛,采用促使胎衣排出的药物,每日或隔日以直肠把握法向子宫灌注抗生素类药物,药剂量为200~250ml,直至胎衣排出。
发现有全身症状或有体温的牛,可以结合全身用药;在子宫净化过程中,碰到恶露滞留、子宫收缩较差的,适当结合用些激素,如PG、雌激素、缩宫素之类,直至产道内粘液清亮为止。
水貂病毒性肠炎(MEV)是危害水貂养殖业的一大疫病,由水貂肠炎病毒引起的高度接触性、急性传染病,传播速速快,发病严重[1]。
1974年我国首次发现水貂肠炎病毒 [2]。
2个月以上的断奶仔貂最易感,死亡率高达90%,感染水貂主要表现精神沉郁、呕吐、腹泻、肠道黏膜出血等,造成水貂养殖业巨大的损失。
1 病原特征水貂肠炎病毒属于细小病毒科(Parvoviridae)、细小病毒属(Parovirus),为单链线状DNA病毒,与猫泛白细胞减少症病毒、犬细小病毒、蓝狐细小病毒、浣熊细小病毒均为猫细小病毒家族成 员[3],它们具有相似的生物学结构。
水貂肠炎病毒粒子呈二十面体对称结构,无囊膜,电镜下观察为六边形或近似圆形,直径为20~24nm[4]。
水貂肠炎病毒对环境耐受力比较高,对氯仿、乙醚、热、酸等均耐受,在低温环境下可保持病毒效力[5],该病毒在粪便中存活可达数年之久。
次氯酸钠、各类氧化剂、福尔马林等能够消灭该病毒。
2 流行病学不同品种、不同年龄的水貂均可感染水貂肠炎病毒,以幼貂最易感,主要原因是幼貂的免疫系统不完善,断奶后母原抗体逐渐降低,对水貂肠炎病毒抵抗力不够,感染后死亡率约为90%。
成年貂免疫系统逐渐完善,对水貂肠炎病毒具有一定的抵抗力,往往呈隐形感染或慢性经过,发病率和死亡率较低。
水貂病毒性肠炎的主要流行特点是地方性流行,发病水貂及其污染的粪便、水、饲料等是主要传染源,该病毒主要通过呼吸道和消化道传播。
水貂繁殖一般在4~5月,仔貂断奶时多在6月,夏季比较炎热,养殖不规范,防疫不到位,成为此病暴发的主要诱因,夏季为此病的多发季节。
3 临床症状水貂病毒性肠炎的潜伏期一般是7d左右,根据临床发病特征分为最急性型、急性型、亚急性型和慢性型[6]。
3.1 最急性型不表现临床症状,死亡快,病程一般为1d 左右。
3.2 急性型发病水貂表现精神沉郁,食欲减退,饮水增加,不喜动,呕吐、腹泻,排黄色或粉色稀便,体温升高40℃以上,一般5d之内死亡。
防治水貂病毒性肠炎水貂病毒性肠炎(与犬瘟热和阿留申病是危害水貂饲养业的三大疾病),又称乏白血球症或传染性肠炎,本病有较高的发病率和死亡率。
该病的病原体为水貂肠炎病毒,在自然条件下,所有年龄的水貂均易感。
水貂病毒性肠炎无季节性,全年均可发生。
在短时间内几乎危及整个水貂群,死亡率很高,开始每天死亡1只~2只子兽,到8月份~9月份分窝后大批发病。
死亡率达10%~80%。
此病的主要传染来源是患病的水貂和患乏白血球症的猫。
水貂病毒性肠炎(与犬瘟热和阿留申病是危害水貂饲养业的三大疾病),又称乏白血球症或传染性肠炎,本病有较高的发病率和死亡率。
该病的病原体为水貂肠炎病毒,在自然条件下,所有年龄的水貂均易感。
水貂病毒性肠炎无季节性,全年均可发生。
在短时间内几乎危及整个水貂群,死亡率很高,开始每天死亡1只~2只子兽,到8月份~9月份分窝后大批发病。
死亡率达10%~80%。
此病的主要传染来源是患病的水貂和患乏白血球症的猫。
症状患病水貂主要症状是腹泻,在液体状的粪便内发现有作为本病特征的无光泽,呈粉红色、淡黄色,稀有为绿色的黏膜圆粒柱。
病兽精神沉郁,活动量减少,拒食,渴欲增强,有时发生呕吐。
当呈慢性经过时,病貂耸肩弯背,被毛蓬松,有的眼裂变窄,排粪频繁,但量少,粪便为液状,常混有血液,呈灰白色、粉红色、褐色或绿色。
尸体解剖特征急性经过病例一般尸体营养良好,慢性经过时尸体消瘦,被毛蓬松,肛门周围被粪便污染。
剖检时发现的主要病变在胃肠道内。
胃空虚,黏膜充血,常发生溃疡,肠管呈鲜红色,血管明显充血,肠内容物混有血液和纤维样物质,呈明显的急性、卡他性出血性肠炎变化,有些尸体的肠内容物完全是暗红色血液。
生产者如发现上述病变,应怀疑是否是水貂病毒性肠炎,如果本场已给部分水貂接种了病毒性肠炎疫苗而未发病,可以初步确认是该病,并对发场里的所有水貂进行紧急疫苗接种。
治疗和预防本病没有有效的治疗方法,好的办法就是接种疫苗。
这种方法已经在生产实践中广泛应用。
水貂病毒性肠炎是以出血和坏死急剧下痢,白细胞高度减少为牲的急性病毒性传染病。
幼龄水貂有较高的发病率和死亡率,多数病貂转归死亡,造成巨大损失。
这是世界公认的危害水貂养业较严重的传染病之一。
本文将对水貂病毒性肠炎的流行病学特点及防治方法做以详细介绍。
1流行病学本病的易感动物为水貂,不同品种和不同年龄的水貂均易感,但以幼龄水貂,特别是断乳不久的仔貂易感性最强,发病率和致死率均明显高于成年水貂。
据报道,雪貂、小白鼠、家鼠和田鼠经口鼻和皮下感染均不出现任何临床症状和病理变化,甚至用强化感染的方法(如同时注射可的松)也不发病。
本病毒不感染人。
病貂是主要的传染源,耐过后的水貂带毒排毒一年以上,(有人从感染后12个月水貂的脾脏检出了本病毒)。
患泛白细胞减少症的病猫和耐过后的带毒排毒的猫可传染给水貂发生病毒性肠炎。
本病可经健康貂与病貂及带毒水貂直接接触传播,如交配、撕咬等。
也可经传播媒介间接接触传播,病毒经病貂的粪便、尿液、唾液、散播污染饲料、水源及饮水用具、垫草、貂笼,抓貂手套和周围环境等,使易感水貂受到传染。
有试验证明污染的貂笼不经消毒处理放置一年以后再养健康水貂仍可感染发病。
也有试验证明苍蝇是本病的重要传播者,鼠类和乌鸦等鸟类也是本病的重要传播媒介。
本病在幼龄水貂群常常引起地方性流行,发病率可达50%~60%,致死率最高可达90%。
成年水貂多呈慢性经过或隐性感染。
本病多发于8~10月,但在我国南方常集中发生在6~7月。
貂群一旦被感染,如不采取综合防治措施,会引起地方性、周期性流行,通常在第二年仔貂断乳分窝前后可再次发生。
2防治近年来,国内研制的有单价苗,也有与犬瘟热的灭活二联苗;有脏器灭活苗,也有细胞灭活苗。
这些疫苗在本病的防治中发挥了很好的作用。
曾有研究机构由发病水貂场病貂体内分离到一个毒株命名为MEV-DL。
该项研究证明,用该病毒接种健康水貂,能使水貂发病并出现典型病毒性肠炎症状;接种FKC后(须同步接种)能增殖,并在感染的细胞核内形成包涵体;能凝集猪红细胞,并能被已知的抗水貂(猫或犬)肠炎病毒血清特异性中和,是制作疫苗的良好毒种,使用该毒种,不仅可用HI阴性水貂制作脏器灭活苗,还可用仔猫或仔犬代替水貂制作脏器灭活苗(用仔猫和仔犬时与水貂不同之处是只能用一代)。
水貂皮质柔软,是制作高档裘皮的主要原料,水貂皮毛价格昂贵,素有“软黄金”之称,因此,水貂养殖具有广阔的经济价值。
水貂病毒性肠炎是水貂养殖过程中常见的疾病之一,主要发病于每年7—10月,水貂病毒性肠炎的病原微生物为细小病毒,水貂感染后会出现一系列的急性、热性和肠炎等症状,主要为胃肠黏膜出现炎性病变,水貂体内白细胞数量明显下降为临床症状。
水貂年龄越小,其发病率越高,幼貂和成年貂的发病率分别为55%和30%左右[1]。
水貂病毒性肠炎具有感染性强,传播快,死亡率高的特点,对水貂养殖业的危害较大,养殖户必须重视和防治水貂病毒性肠炎。
由于水貂肠炎病毒可感染不同品种和年龄水貂,养殖户防疫过程中必须控制好传染源,最大程度降低水貂病毒性肠炎的危害。
1病原特征该病致病原为细小病毒,是一种对自然环境具有较强耐受力的病毒,属细小病毒属成员之一,且该病原和猫泛白细胞减少症病毒具有相似性。
该病毒首先对温度具有一定的耐受力,65℃30min 无法灭活,在0℃以下环境可存活1年之久,且病毒毒力不减,在潮湿污染的水貂笼内,细小病毒毒力可维持1年。
该病原不仅耐受乙醚、氯仿等有机溶剂,还对胆汁、胰蛋白酶等具有较强的耐受力。
但该细小病毒不耐0.2%~0.3%过氧乙酸溶液、0.5%~2%甲醛溶液和4%氢氧化钠溶液,病毒在2%氢氧化钠溶液25℃,12h 即可杀灭病毒,病毒不耐煮沸。
2流行病学2.1易感动物水貂病毒性肠炎可感染水貂、家犬、家猫、熊猫、老虎、狮子、猎豹等哺乳动物,以貂科、犬科、猫科、鼬科等动物易感性高,不同品种年龄水貂均可感染,年龄越小易感性越高,幼龄水貂的发病率和死亡率是最高的[2]。
2.2传染源患病动物和阴性带毒动物均为水貂病毒性肠炎的传染源。
本病呈地方性暴发。
病貂是主要的传染源,耐过貂可获得较长时间的免疫力,但至少带毒排毒1年以上,由直接或间接接触,通过消化道和呼吸道传染。
2.3传播途径水貂病毒性肠炎病原可通过发病动物唾液和精液等分泌物排出体外,尿液和粪便等排泄物也带毒。
水貂病毒性肠炎的防治技术
1病因
本病是由一种细小病毒引起的高度接触性传染病。
传染途径主要通过带毒貂的粪便、饲料、用具、交配、斗咬及其他接触而感染,亦可通过呼吸传播。
2症状
本病潜伏期较短,感染后一般4-10天即发作。
初期食欲减退或完全停食,精神不振,不愿活动,渴欲增加,时有呕吐,开始排出稀便,并混有灰白色的粘液。
后期腹泻加剧,排出水样稀便,不时拌有血液,体况极度消瘦,最后衰弱死亡。
本病常使病貂高烧到40-4℃,并常伴发大肠杆菌病和巴氏杆菌病。
一旦出现明显症状后,如抢救不及时,2-5天就死亡,是发病期短,危害性大的传染病之一。
3防治
目前对此病还没有治疗的特效方法,主要依靠预防接种来控制。
即在每年的6-9月份疾病流行季节前接种一次疫苗,提高保护力。
种貂应在配种前的1月份接种一次疫苗,防止感染此病毒。
夏季养水貂做好两防疫
貂犬瘟热、水貂肠炎是养貂危害最大的传染病,这两种病的流行会给养殖带来威胁和毁灭性的损害,水貂犬瘟热、水貂肠炎病的预防是靠疫苗注射,也称为貂防疫。
由于夏季是幼貂分窝发育成长最佳阶段,多数幼貂经过夏季成为合格的皮貂,在母源抗体不断消失的情况下,做好夏季水貂的防疫极为必要,也是发展养殖的关键措施,主要掌握以下几点:貂犬瘟热流行特点犬瘟热病的特点在野生动物中发病率很高,犬科、熊科、鼬科都能受到侵害。
貂属于鼬科,患犬瘟热病时又称貂瘟,是具有高度接触性传播的烈性传染病,有一只发病,几天之后会传染全群,死亡率达98%以上。
病貂既可通过鼻液、唾液、眼分泌物、血液、粪便及唾沫飞溅扩散,借风力可传播15米以外的环境。
也可通过饲料、饮水、饲养人员的手、衣服、帽子等污染。
传染性肠炎病毒的特性水貂传染性肠炎,又叫病毒性肠炎,是一种急性高度接触性传染病,其病毒为细小病毒科,直径为3毫微米~4毫微米,对外界环境有较强的抵抗力,在污染的貂笼里毒力在一年内不减,仍可以传染致病。
貂病毒性肠炎病毒为细小病毒,是无囊膜的粒子,直径为18毫米~26毫米,呈二十面体对称,壳粒直径为3毫微米~4毫微米,基因组是单一分子的单股DNA,与猫泛白细胞减少症病毒有着亲缘关系,然而貂肠炎病毒对猫无感染性。
在自然界中对所有的貂有侵袭力,特别是幼貂极易感染,发病率50%~60%,死亡率达90%。
1。
水貂肠炎病毒
水貂肠炎病毒(Minkenteritisvirus)1949年水貂肠炎病毒(MEV)在加拿大水貂饲养场流行造成了养貂业的巨大损失。
通过粪便滤液的人工感染试验,证实是一种病毒性传染病,并称为水貂肠炎病毒水貂肠炎病毒(Minkenteritisvirus)
1949年水貂肠炎病毒(MEV)在加拿大水貂饲养场流行造成了养
貂业的巨大损失。
通过粪便滤液的人工感染试验,证实是一种病毒性传染病,并称为水貂肠炎病毒。
1952年,Wills证明福尔马林灭活的貂组织疫苗可以预防此病,猫白细胞减少症病毒的抗血清也能防止感染。
1956年,Wills和Belcher证实FPV疫苗可以预防貂病毒性肠炎。
1967年,Johnson在感染貂脏器细胞培养物中分离到了MEV,伴随着病毒增殖,出现短暂的核内包涵体和不同程度的细胞病变。
MEV可在猫肾细胞系中生长,接种4~6天后,病毒达滴度。
无论MEV的形态和理化学特性还是其抗原性、基因组结构特点都与FPV的十分近似,常规的血清学方法不能将两者区分开。
两者的基因组在56个酶切点中,仅一个不同。
赵新泰(1991)克隆并测定了近全长的MEV基因组序列,MEV基因组全长5064nt,MEV与CPV、FPV的核苷酸序列有很高的同源性,仅5端非编码区有较大差异。
貂病毒性肠炎的暴发通常是季节性的,一般发生于7、8、9月份。
粪口传播是主要的传播途径。
因为MEV象其它细小病毒一样有强大的抵抗力,可在兽笼和土壤里存活一年,饲养人员、流动人员、设
备、工具和苍蝇等均可传播病毒。
一旦MEV被传入貂场,总是先感染就近的貂,然后传播到整个貂场,一般持续2~3周。
水貂肠炎的潜伏期为4~8天,症状与猫泛白细胞减少症近似,特点是肠炎更为严重。
特急性病例只表现拒食,不见肠炎症状,于12~24小时死亡。
急性型通常于出现症状后4~5天死亡。
死亡率因貂的品种和流行情况而异,死亡率的变化幅度很大,低的约10%,高的可达80%,幼龄貂的死亡率更高。
人工感染的潜伏期为4~6天,首先出现的症状是腹泻,粪便稀软,24小时后,体温升高,同时,粪便中出现大量粘液、纤维样物和脱落的粘膜。
病貂呕吐,呕吐物呈淡黄色水样,含少量透明粘液。
病貂拒食,脱水,粪便呈水样,继之死亡。
经5~6天不死者,粪便逐渐恢复正常。
水貂的病变主要限于肠道及淋巴结,小肠呈急性卡他性到出血性肠炎,内容物水样恶臭,肠系膜淋巴结肿胀。
许多种疫苗对预防病毒性肠炎都有效,广泛应用的是福尔马林灭活的细胞培养疫苗,一般繁殖前,对母貂接种一次,仔貂从母貂获得的母源抗体可持续6~8周,断奶时再对仔貂接种一次即可。
貂病毒性肠炎的诊断基本同猫白细胞减少症。