第十四章 肝硬化

肝硬化肝硬化（hepatic cirrhosis）是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。

早期无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。

【病因】在我国，目前引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主；在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50%~90%。

（一）病毒性肝炎乙型肝炎病毒(HBV)感染为最常见的病因，其次为丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染。

从病毒性肝炎发展为肝硬化短至数月，长达数十年。

甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒感染所致肝炎一般不发展为肝硬化。

（二）酒精长期大量饮酒导致肝细胞损害、脂肪沉积及肝脏纤维化，逐渐发展为肝硬化，营养不良、合并HBV或HCV感染及损伤肝脏药物等因素将增加酒精性肝硬化发生的风险。

饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。

（三）胆汁淤积任何原因引起肝内、外胆道梗阻，持续胆汁淤积，皆可发展为胆汁性肝硬化。

根据胆汁淤积的原因，可分为原发和继发性胆汁性肝硬化。

（四）循环障碍肝静脉和（或）下腔静脉阻塞( Budd-Chiari syndrome)、慢性心功能不全及缩窄性心包炎（心源性）可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化，最终发展为瘀血性肝硬化。

（五）药物或化学毒物长期服用损伤肝脏的药物及接触四氯化碳、磷、砷等化学毒物可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化（本篇第十四章）。

（六）免疫疾病自身免疫性肝炎（本篇第十三章）及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病可进展为肝硬化。

（七）寄生虫感染血吸虫感染在我国南方依然存在，成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为成纤维细胞，形成纤维性结节。

由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近，纤维化常使门静脉灌注障碍，所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征。

华支睾吸虫寄生于人肝内、外胆管内，所引起的胆道梗阻及炎症（肝吸虫病）可逐渐进展为肝硬化。

《肝硬化教案》课件第一章：肝硬化的定义和病因1.1 定义：介绍肝硬化的概念，即肝脏长期炎症导致正常肝细胞受损，逐渐形成纤维化和结节化，最终导致肝功能衰竭的疾病。

1.2 病因：讲解引起肝硬化的主要原因，如慢性乙型肝炎、丙型肝炎、长期酗酒、非酒精性脂肪性肝病等。

第二章：肝硬化的临床表现2.1 肝功能减退：介绍肝功能减退导致的临床表现，如乏力、食欲不振、恶心、呕吐等。

2.2 门脉高压：讲解门脉高压导致的临床表现，如腹水、食管静脉曲张、痔核等。

2.3 并发症：介绍肝硬化常见的并发症，如肝性脑病、肝肺综合征、感染等。

第三章：肝硬化的诊断3.1 病史询问：讲解在诊断肝硬化时，需要详细询问患者的病史，如肝脏病史、饮酒史等。

3.2 体格检查：介绍在诊断肝硬化时，需要进行的体格检查，如肝掌、蜘蛛痣、腹水等体征。

3.3 辅助检查：讲解在诊断肝硬化时，常用的辅助检查方法，如血液检查、影像学检查、肝脏活检等。

第四章：肝硬化的治疗4.1 治疗原则：介绍肝硬化的治疗原则，如抗病毒治疗、抗纤维化治疗、门脉高压治疗等。

4.2 药物治疗：讲解治疗肝硬化的药物，如抗病毒药物、抗纤维化药物、利尿剂等。

4.3 非药物治疗：介绍治疗肝硬化的非药物治疗，如饮食治疗、肝移植等。

第五章：肝硬化的预防和护理5.1 预防：讲解预防肝硬化的方法，如预防病毒性肝炎、戒酒、控制脂肪肝等。

5.2 护理：介绍肝硬化患者的护理方法，如生活护理、心理护理、饮食护理等。

第六章：特殊类型的肝硬化6.1 酒精性肝硬化：介绍酒精性肝硬化的病因、临床表现和治疗方法。

6.2 脂肪性肝硬化：讲解脂肪性肝硬化的病因、临床表现和治疗方法。

6.3 药物性肝硬化：介绍药物性肝硬化的病因、临床表现和治疗方法。

第七章：肝硬化的并发症及其处理7.1 肝性脑病：讲解肝性脑病的病因、临床表现和处理方法。

7.2 腹水：介绍腹水的病因、临床表现和处理方法。

7.3 食管静脉曲张破裂出血：讲解食管静脉曲张破裂出血的病因、临床表现和处理方法。

肝硬化讲义第十四章肝硬化肝硬化（hepatic cirrhosis）是各种慢性肝病发展的晚期阶段。

病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。

发病高峰年龄在35～50岁，男性多见，出现并发症时死亡率高。

【病因和发病机制】（一）病因引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。

1毒性肝炎：①、主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，②、急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，③、乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。

④、甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化；⑵慢性酒精中毒：引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化；⑶非酒精性脂肪性肝炎：约20％的非酒精性脂肪性肝炎可发展为肝硬化。

⑷胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性胆汁性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化；⑸肝静脉回流受阻：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征）、肝小静脉闭塞病等引起肝脏长期淤血缺氧；⑹遗传代谢性疾病，如肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁沉积）、α1-抗胰蛋白酶缺乏症：先天性酶缺陷疾病，致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏，⑺工业毒物或药物：可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化；长期服用甲氨蝶呤（MTX）可引起肝纤维化而发展为肝硬化；⑻自身免疫性肝炎可演变为肝硬化；⑼血吸虫病：虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生，导致窦前性门静脉高压．但由于再生结节不明显，故严格来说应称为之为血吸虫性肝纤维化；（二）发病机制各种因素导致肝细胞损伤，发生变性坏死，进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生，肝纤维化形成，最终发展为肝硬化。

其病理演变过程包括以下4个方面：1致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷；2残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状的肝细胞团（再生结节）；3各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔；4增生的纤维组织使汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成肝硬化典型形态改变。

教案首页第次课授课时间：教案完成时间： 2001 课程名称西医内科年级专业、层次中西医结合本科 8 任课教师杜正光专业技术职务讲师授课方式大课学时消化系统第十四章肝硬化授课题目（章、节）基本教材及主要参考书：内科学第五叛主编：叶任高人民卫生出版社出版参考书；诊断学、组织胚胎学、系统解剖学、病理生理学。

教学目的与要求：一、掌握门脉性肝硬化的临床表现、诊断、鉴别诊断、并发症及治疗。

二、熟悉肝硬化的基本发病机理及治疗原则。

三、了解肝硬化的分类、病因及病理特征。

大体内容与时间安排、教学方法： 1、概述：基本概念。

（25分钟）2、病因分类和病理分类。

（35分钟）3、病理：假小叶的形成。

（35分钟） 4、临床表现：代偿期症状较轻，缺乏特异性，常见症状为乏力和食欲不振，可有肝脾肿大。

失代偿期（1）肝功能减退的表现，全身症状及消化道症状较明显，肝功能异常的表现。

（2）门脉高压的表现脾肿大，脾功能亢进，腹水，侧支循环的开放。

（35分钟）5、并发症上消化道出血；感染；肝性昏迷；原发性肝癌；肝肾综合征；电解质和酸碱平衡紊乱。

（35分钟） 6、实验室检查和其他检查 6.１、实验室检查血、尿常规，重点为有关肝功能的检查，免疫功能检查，腹水检查以确定腹水性质。

6.２、影像学检查的重要意义。

食管吞钡检查以确定有无食管及胃底静脉曲张。

6.3、内镜检查酌情进行。

6.4、肝穿刺活组织检查若发现假小叶形成则有确诊价值。

（35分钟） 7、诊断和鉴别诊断 7.１、诊断病史、体格检查、肝功能试验、食管吞钡试验、Ｂ型超声检查等一般可明显诊断。

少数疑难者在掌握指征情况下作肝穿刺活组织检查。

（35分钟） 7.２、鉴别诊断肝大病例慢性肝炎、肝癌；腹水病例腹水型结核性腹膜炎、癌性腹水、肾病水肿、心源性水肿、巨大卵巢囊肿；出血病例消化性溃疡、急性糜烂性胃炎；肝性昏迷糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、低血糖；肝肾综合征慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等。

（35分钟）8、防治8.１、一般治疗休息、饮食、支持治疗。