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青霉素具有抗原表位，
但本身无免疫原性
• 青霉素产生抗原的决定簇有多种，如青霉噻 唑结合物、青霉烯酸、青霉烯二硫化物、青 霉吡唑酸、6-氨基青霉烷酸（6-APA）、青霉 胺等。它们均能与蛋白质或多肽结合形成抗 原，引起过敏反应。
• 其中最重要的是青霉噻唑蛋白，其次是青霉 烯酸蛋白。
• 青霉素进入人体后3-7天引起抗体形成，10天 内体内抗体水平达高峰。
• 预先形成储备的： • (1) 组胺：扩张毛细血管，增加通透性，引起平滑
肌收缩，促进腺体分泌，引起发痒。
• (2) 激肽原酶： 作用于血浆中的激肽原，使其转化 为激肽类物质；
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新合成的介质
• (1) 白三烯（LT）-慢反应物质。作用似组胺 ，比组胺作用强百倍，缓慢而持久 。
• (2)血小板活化因子（PAF）：参与迟发相反 应，聚集活化血小板，释放组胺及5羟色胺 等活性物质。
某些药物或化学物 质（青霉素）
＋ 组织蛋白
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变应原
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抗体----IgE
IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道 黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生
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8
抗体----IgE
IgE在不与Ag结合的情况下,可以其Fc 段与肥大细胞﹑嗜碱粒细胞膜FcεR结 合(又称抗体的细胞亲嗜性).结合IgE 抗体的肥大细胞或嗜碱性粒细胞处于 致敏状态.
• (3)前列腺素D2（PGD2）：扩张血管，增加
通透性，平滑肌收缩，此外能调节组胺的
释放。
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嗜酸性粒细胞(eosinophils)
嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消 化道和泌尿生殖道黏膜组织中.
I型超敏反应患者血中或超敏反应 发生部位嗜酸性粒细胞大量增加.
