药理学考试重点

名词解释：①三致作用：致畸，致癌，致突变②最大有效值（极量）：引起最大效应而不出现中毒反应的剂量。

③受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种选择性地同相应的递质，激素，自体活性物或药物等相结合，并能产生特定生理效应的大分子物质（主要为糖蛋白或脂蛋白，也可以是核酸或酶的一部分。

）特点—特异性。

④受体脱敏：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

⑤受体增敏：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性上升的现象。

可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成的。

⑥绝对生物利用度和相对生物利用度⑦药酶诱导（抑制）药：能够增强(减弱)药酶活性的药物⑧生物利用度：是指血管外给药时，药物制剂被机体吸收利用的程度和速度。

⑨首关效应：是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中被其中的酶所代谢，是体循环药量减少的一种现象。

⑩肝药酶：药物在体内的生物转换所必须的一只种非专一性酶，为肝脏微粒体混合功能酶系统，主要存在于肝细胞内质网中。

11肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可以从粪便排出体外，但也有的药物再经肠黏膜上皮细胞吸收，经门静脉，肝脏重新进入体循环的反复循环过程。

12半衰期：血药浓度下降一半所需要的时间，也称血浆半衰期。

13坪值：临床上多次给药，若每隔1个t1/2用药一次，则经过4~6个t1/2后体内药量可达到稳态水平的93.5% ~ 98.4% 这个相对稳态的水平称为稳态血药浓度，也称坪值。

（临床意义：坪值时给药量与消除量达到相对的动态平衡，若能将坪值控制在治疗血药浓度范围内是最理想的状况。

）14翻转作用：肾上腺素静脉注射事先给予α受体阻断药，则α受体的作用被阻断，β2受体的作用占优势，肾上腺素的升压作用被翻转，呈现明显的降压反应。

15冬眠合剂：氯丙嗪与异丙嗪，哌替啶合用，用于人工冬眠疗法。

16人工冬眠：减轻机体的过度应激反应，使机体处于冬眠状态(如类似过冬的青蛙等动物)，以降低代谢、减轻细胞耗氧、改善微循环、免于细胞遭受严重损害17化学治疗：用化学药物抑制或杀灭体内病原微生物（包括细菌，真菌等），寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。

药理学考试重点1、受体、激动药、拮抗药、治疗指数概念受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信号放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。

激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，能和受体结合并激动受体而产生效应。

拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。

治疗指数（TI）：半数致死量和半数有效量的比值称为治疗指数。

治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。

2、影响药物作用的主要因素（1）药物方面的因素：a．药物剂型：相同药物不同剂型，药物吸收速度和吸收的量可能不同，导致药物起效时间和作用强度的差异。

b．联合用药及药物相互作用：联合用药可能在药动学和药效学方面发生相互作用致药物作用改变。

（2）机体方面因素：年龄、性别、遗传、病理和心理因素对药物作用均可能产生影响。

3、传出神经系统药物分类及代表性药物M、N受体激动药（氨甲酰胆碱）胆碱受体激动药M受体激动药（毛果芸香碱）拟胆碱药N受体激动药（烟碱）胆碱酯酶抑制药可逆性抑制剂（新斯的明）不可逆性抑制剂（有机磷酸酯类）拟似药α、β受体激动药（肾上腺素、麻黄碱）α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）α1受体激动药（去氧肾上腺素、甲氧明）α2受体激动药（可乐定）肾上腺素受体激动药β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）β1受体激动药（多巴酚丁胺）β2受体激动药（沙丁胺醇）M受体阻断药（阿托品）胆碱受体阻断药M1受体阻断药（哌仑西平）N受体阻断药N1阻断（美卡拉明）抗胆碱药N2阻断去极化（琥珀胆碱）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）非去极化（筒箭毒碱）α1、α2受体阻断药（酚妥拉明）α1受体阻断药（哌唑嗪）阻断药肾上腺素受体阻断药β1、β2受体阻断药（无内在活性，普萘洛尔;有内在活性，吲哚洛尔）β1受体阻断药（无内在活性，阿替洛尔;有内在活性，醋丁洛尔）α、β受体阻断药（拉贝洛尔）去甲肾上腺素能神经阻滞药（利血平）4、临床常用镇静催眠药主要类别、代表性药物，各类药物的主要特点（1）苯二氮卓类：代表性药物有地西泮（安定）、三唑仑等，其特点是有较好的抗焦虑和镇静催眠作用，安全范围大。

药理学科考试重点大题总结一．肾上腺素和阿托品肾上腺素:【作用机制】：非选择性的α，β受体激动剂【药理作用】：（1）心脏：作用于窦房结、传导系统和心肌的β1受体，从而加速心率，加快传导，加强心缩力，心输出量增加（正性缩率作用）。

（2）血管：激动α1受体，皮肤、粘膜、内脏血管收缩，激动β2受体，骨胳肌、冠脉血管、肾脏血管扩张。

（3）血压：小剂量----β受体激动作用占优势，心缩力增强，心率加快，心输出量增加，收缩压升高，舒张压不变或下降。

较大剂量----激动α受体作用显著，收缩压、舒张压均升高。

α受体阻断药可使肾上腺素升压作用翻转。

（4）支气管：激动β2受体，松弛支气管平滑肌，抑制肥大细胞释放过敏介质；激动α受体，使支气管粘膜血管收缩，降低其通透性，有利于消除粘膜水肿。

（5）代谢：组织耗氧增加，血糖、血中游离脂肪酸升高。

激素中胰岛素的分泌受到抑制。

【血流动力学特征】：收缩压↑、舒张压↓，脉压↑，心率↑，外周阻力↓【体内过程】：口服吸收差，皮下注射导致血管收缩而吸收差，选择肌肉注射。

【临床应用】：（1）心脏骤停（2）过敏性疾病，如过敏性休克、支气管哮喘等（3）与局麻药配伍及局部止血。

（4）治疗青光眼【不良反应与禁忌】：心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常。

高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢患者禁用。

新三联：肾上腺素，阿托品，利多卡因阿托品【作用原理】：竞争性拮抗Ach或其它M受体激动剂对M受体的激动作用。

【药理作用】：（1）松弛内脏平滑肌（2）眼：散瞳，升高眼压，调节麻痹（与毛果芸香碱的调节痉挛作用相对）（3）抑制腺体分泌（4）心血管系统：小剂量，阻断副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体，从而减少突触中Ach 对递质释放的抑制作用，表现为减慢心率的作用。

大剂量时，阻断窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，因而心率加速，促进房室传导。

扩张血管，改善微循环。

（5）中枢神经系统：主要表现为中枢兴奋现象。

药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。

2. 药物分类
- 根据药物来源：天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效：镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论：药物与靶点结合，改变靶点的功能
- 受体理论：药物与受体结合，引起生物效应
- 酶学理论：药物与酶结合，抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收：药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布：药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢：药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄：药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线：剂量增加，效应随之增加，达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量：药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。

希望对您有所帮助！。

1药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学2药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。

3首过效应：药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。

4生物利用度：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。

5半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。

6表观分布容积：理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。

7治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(50／50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。

8安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全9激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能及受体结合并激动受体而产生效应。

10拮抗药：能及受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。

11耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。

12耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。

13习惯性：是指患者对药物产生精神上的依赖，停药后主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现14成瘾性：是指患者对药物产生生理上的依赖，及习惯性的根本区别在于停药后产生阶段症15协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应16拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效17胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜及突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可及其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。

18共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递19“开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的症状。

20水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应21反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。

1.Pharmacology(药理学)：是研究药物与机体互相作用规律及其原理的学科。

2.Pharmacodynamics(药物效应动力学)：是研究药物对机体的作用或在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。

3.Pharmacokinetics(药物代谢动力学)：机体对药物的影响或在机体的影响下药物的吸收、分布、生物转化和排泄等体内过程。

4.简单扩散：非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜成为简单扩散。

7.首过消除：从胃肠道吸收进入门静脉的药物在到达全身血液循环前必须经过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由于胆汁排泄量大，则使进入全身血液循环内的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。

（舌下给药可避免）9.肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁排入肠腔的部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏，胆汁，小肠间的循环称为肠肝循环。

13.半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。

15.生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。

16.清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。

17.表观分布容积（Vd）：当血浆和组织内药物分布到达平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称为表观分布容积。

18.药物不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。

19.副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就为副反应。

31.量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成正比例，这就是剂量—效应关系。

34.效能（最大效应Emax）：随着剂量或浓度的增加，效应增加，当效应增加到一定程度后，继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应。

药理必考知识点总结1. 药物吸收药物吸收是指药物被机体吸收到血液循环中的过程。

药物吸收受多种因素的影响，例如药物的性质、给药途径、药物的剂量等。

吸收速度和程度对药物的治疗效果有着直接的影响。

药物吸收的途径主要有口服、皮肤吸收、注射和吸入等。

口服是最常见的给药途径，用药后药物通过胃肠道吸收到血液中。

而皮肤吸收是一种局部给药的途径，药物可以通过皮肤直接进入血液中。

注射是将药物直接注入体内，快速达到药效的方法。

吸入是将药物通过呼吸道吸入体内，可以直接作用于呼吸道和肺部。

2. 药物分布药物分布是指药物在机体内的分布和扩散的过程。

药物的分布受到很多因素的影响，例如药物的脂溶性、蛋白结合率、血管灌注率等。

药物通过循环系统输送到全身各个组织和器官中，药物的分布差异对其药效产生影响。

药物在分布过程中可以局部作用也可以全身作用，这取决于药物本身的性质以及分布的特点。

药物分布的不均匀性是药物治疗效果的一个重要影响因素。

3. 药物代谢药物代谢是指药物在体内发生的化学反应的过程，主要是在肝脏中进行的。

药物经过代谢后往往会产生活性代谢产物或者无活性代谢产物，影响药物的药效和毒性。

药物代谢是一个复杂的过程，受到遗传、环境、疾病等因素的影响。

药物代谢的种类主要有氧化、还原、水解和酰基转移等。

药物代谢对于药物的作用时间、毒性和药效有着重要的作用。

4. 药物排泄药物排泄是指药物在体内的清除和排出的过程，主要通过肾脏、肝脏、胆道、肺和肠道等途径进行。

药物排泄速度和途径影响着药物在体内的浓度，从而影响着药物的药效和毒性。

药物在排泄过程中会发生药动学参数的变化，例如清除率、半衰期等。

药物在排泄过程中还会发生药物之间的相互作用，影响着药物的药效和毒性。

5. 药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内发挥作用的具体过程。

药物有着多种作用机制，例如激动、抑制、拮抗等。

药物在体内的作用机制主要是通过与受体、酶、离子通道等生物分子发生相互作用而实现的。

药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。

2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。

3.药动学：研究机体对药物的处置。

包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。

第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。

（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。

（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。

常见于过敏体质患者。

如青霉素过敏性休克。

（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。

（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。

后遗效应长短不一。

短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。

（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。

如广谱抗生素。

（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。

如镇静催眠药和镇痛药。

（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。

如蚕豆病。

2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。

效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。

3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。

药物剂量越小，药价的效价越大。

4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。

这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。

治疗指数越大，药物安全性越高。

两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。

药理学重点(版)
1. 药物动力学：包括吸收、分布、代谢和排泄等方面的研究；
2. 药物作用机理：包括药物在体内的受体相互作用、信号转导、药物代谢和药物毒理学研究；
3. 药物剂量和用法：包括药物剂量、给药途径、药物间的相互作用以及药物治疗的安全性和有效性；
4. 药物与疾病：包括药物治疗各种疾病的研究，以及药物如何影响生理和病理过程；
5. 抗菌药物：包括抗生素、抗病毒药物、抗真菌药物等的药理学研究；
6. 肿瘤药物：包括细胞毒性药物、靶向药物、免疫治疗、诊断药物等的药理学研究；
7. 心血管药物：包括降压药、抗心律失常药、扩张血管药等的药理学研究；
8. 神经系统药物：包括麻醉剂、抗抑郁药、抗癫痫药、镇痛药等的药理学研究；
9. 免疫调节药物：包括免疫抑制剂、免疫增强剂等的药理学研究；
10. 消化系统药物：包括胃肠动力药、止痛药、抗胆碱药等的
药理学研究。

药理学复习重点名词解释1、药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。

2、药效动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。

3、药代动力学：主要研究机体对药物的处置的动态变化。

包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。

4、药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用；药物效应是指药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。

5、全身作用：又称吸收作用或系统作用，是指药物通过吸收经血液循环（或直接进入血管）而分布到机体有关部位发挥的作用。

6、被动转运：是指药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。

7、首关效应：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。

8、半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。

9、生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。

10、不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应，按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。

三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。

副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。

12、效能：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。

药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特点。

13、LD50：半数致死量，引起半数动物死亡的剂量。

14、ED50：半数有效量，引起半数动物产生疗效的剂量。

15、调节痉挛：毛果芸香碱兴奋M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，对晶状体的牵拉作用减弱，晶状体变凸，屈光度增加，看近物清楚、看远物模糊。

学习好资料欢迎下载掌握内容1.新斯的明的作用机制及临床用途。

2．筒箭毒和琥珀胆碱过量中毒能否用新斯的明解救，为什么？3.何为“肾上腺素的翻转”作用，其机制是什么？4.糖皮质激素的晨7-8时给药依据5.细菌对抗菌药产生耐药性的主要机制6.氟喹诺酮类药物抗菌作用机制及临床应用。

7．第三代头孢菌素类的特点，与青霉素相比有何异同？8.名词解释：pharmacokinetics ；Pharmacodynamicc；半数有效量；半数致死量；协同作用；拮抗作用；药物毒理学；间接毒性作用，抗生素后效应；化学治疗。

熟悉内容1.药物的体内过程2.受体的概念及特性，第二信使3.治疗量、极量、中毒量、LD50的意义4.治疗重症肌无力的药物5.阿托品的、去氧肾上腺素的括瞳机制6.普萘洛尔的作用与用途7.苯二氮卓作用机制8.吗啡的药理作用，急性中毒的临床表现9.解热镇痛药作用的机制及用途，解热作用特点；10.阿司匹林的药理作用及临床应用11.抗菌药物的作用机制；12.β内酰胺类抗生素的作用机制及分类13.青霉素特点14.糖皮质激素的主要不良反应15.糖皮质激素临床应用，用法和疗程16.MBC值概念17.大环内脂类、林可胺类药物作用机制、18.药物会产生毒性作用的药理学基础19.抗心律失常药作用机制20.硝苯地平（心痛定）主要用途。

了解内容1.药动学、药效学研究内容。

2.药物生物转化的主要酶系统；3.口服给药途径，首关消除作用4.药物体内消除规律5.神经末梢乙酰胆碱、去甲肾上腺素主要消除的方式，6.M、N胆碱受体激动剂；7.毛果芸香碱、阿托品对眼睛的作用8.去甲肾上腺素药理作用9.β1受体兴奋对心肌的效应，10.安定（地西泮）的药理作用，催眠作机制11.巴比妥类药理作用。

12.抗心绞痛药共有的药理作用；最常用的硝酸酯类药物13.头孢菌素抗菌作用特点；14.金黄色葡萄球菌对青霉素G产生耐药性的主要机制15.抗浅部真菌药。

16.安定、硝酸甘油、碘解磷定、硝苯地平、阿司匹林、利多卡因新斯的明、肾上腺素、毛果芸香碱、主要临床应用18.阿托品、硝酸甘油、青霉素G 、糖皮质激素阿司匹林、吗啡、洛美沙星的主要不良反应。

1、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。

又称首过代谢（first pass metabolism）或首过效应（first pass effect）2、肠肝循环（hepato-enteric circulation）：自胆汁排进十二指肠的结合型药物在肠中经水解后，再吸收进入血液而形成的肝肠、胆汁和小肠三者间的循环。

具有肝肠循环的药物一般情况下，作用时间较长。

3、稳态血药浓度（steady state of blood drug concentration, Css）：属于一级动力学消除的药物，经恒时恒量给药，经过一定时间后，使进入体内的药物等于体内消除的药物，体内药物总量随着不断给药而不再增加，至血药浓度稳定在一定水平的状态。

达到稳态的浓度仅取决于药物的半衰期，约经5个半衰期才基本达到稳态浓度。

4消除半衰期（half--life,t1/2）：血浆药物浓度下降一半所需的时间。

反映体内药物消除速度。

5、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率及速度。

6、效价强度（potency）：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

反映药物与受体的亲和力。

7、效能（efficacy）：指药物的最大效应，主要反映药物的内在活性。

8、治疗指数（therapeutic index, TI）：为LD50和ED50的比值，是药物安全性的指标之一，该值越大越安全。

9、PA2值：使加倍浓度的激动药仍保持原有效应强度时，竞争性拮抗药摩尔浓度的负对数值。

反映竞争性拮抗药的拮抗强度，PA2值越大，拮抗强度越强。

10、调节麻痹：阿托品等M受体阻断乙酰胆碱等胆碱受体激动药与位于睫状肌环状纤维上的M受体结合，能够使睫状肌松弛而退向边缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低只适合看远物，而不能把近物清楚成像于视网膜上，造成视近物模糊不清，此即为调节麻痹。

一、防治作用：1、预防作用 2、对因治疗 3、对症治疗6、作用于受体的药物分类①激动药（agonist）既有受体亲和力又有内在活性的药物。

②拮抗药（antagonist）具有较强亲和力而无内在活性的药物。

7、竞争性拮抗剂与激动药对受体的作用①可逆性结合②增加激动剂的剂量，可使量效曲线右移，最大效应不变。

③拮抗参数（pA2）：激动药与拮抗药合用时，使激动剂浓度需增加一倍才能产生原效应的拮抗剂浓度的负对数值。

8、非竞争性拮抗剂与激动药对受体的作用①相对不可逆性结合②增加激动剂的剂量，不能达到原有最大效应，量效曲线下移。

③减活指数（pA’2）：使激动药的最大效应降低一半时拮抗药摩尔浓度的负对数。

第三章药物代谢动力学弱酸性药物在酸性环境中，解离型少，则易透过生物膜；而在碱性环境中，解离型多，不易透过生物膜。

大多数药物可与血浆蛋白呈可逆性结合，血液中的药物包括游离型与结合型。

仅游离型药物才能转运到作用部位产生药理效应。

①可逆性:结合型、游离型药物处于动态平衡②竞争性:同时应用两种具有相同结合位点且血浆蛋白结合率较高的药物？一、吸收：吸入>舌下>直肠>肌内注射>皮下注射>口服>皮肤。

二、分布：药物与血浆蛋白结合后，暂时失去药理活性，不能被代谢或排泄。

存在竞争现象。

五、药物代谢反应：Ⅰ相代谢：氧化、还原、水解Ⅱ相代谢：结合反应—增加药物极性六、药酶诱导剂：凡能增强肝药酶活性或增加肝药酶生成的药物。

七、药酶抑制剂：凡能减弱肝药酶活性或减小肝药酶生成的药物。

八、排泄：肾脏（肾小球滤过，肾小球分泌，肾小管重吸收）、胆汁排泄、乳腺排泄、肠道……九、简单扩散：脂溶性药物可溶于脂质而通过细胞膜，不需要载体、不受饱和限速及竞争抑制的影响。

十、生物利用度：指非血管给药时，药物实际吸收进入血液循环的药量占所给药量的百分率。

通常用曲线下面积（area under the time concentration curve，AUC）反映体内药物的相对量。

药理学考试重点一、名词解释1、副作用:是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。

2、毒性反应:是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重。

(P22)3、后遗效应:是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

(P22)4、肝肠循环:部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物,随胆汁排入肠道，再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环。

5、拮抗药:指能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物。

6、部分激动药:是指具有较强的亲和力,但内在活性不强的药物。

7、治疗指数:通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数,用以表示药物的安全性指标。

(P23)8、耐受性:是指机体在连续多次用药后反应性降低，增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失。

9、半衰期:是指血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

10、首关消除:口服给药时，药物从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则进入全身血液循环的有效药量减少。

11、生物利用度:是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。

12、抗菌谱:是指抗菌药物的抗菌范围。

13、肝药酶抑制剂:能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。

14、抗生素后效应:抗菌素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时,细菌生长仍受到持续抑制的效应。

二、简答题1、毛果芸香碱、阿托品对眼的药理作用。

答：毛果芸香碱对眼的药理作用：缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。

阿托品对眼的药理作用：扩瞳、升高眼内压和调节麻痹。

2、肾上腺素、苯妥英钠的临床用途。

答：肾上腺素的临床应途:⑴心脏骤停⑵过敏性疾病⑶局部应用⑷治疗青光眼。

苯妥英钠的临床用途:⑴治疗大发作和局限性发作的首选药物;⑵治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征;⑶抗心律失常。

3、普萘洛尔的降压作用机制。

⑴阻断心肌β1受体,使心输出量减少;⑵阻断肾近球小体的β1受体,肾素分泌减少;⑶阻断突触前膜的β受体,减少NA释放;⑷阻断中枢兴奋性神经元上的β受体,降低外周交感神经活性。

1.首过（关)消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物进入全身血液循环之前必先经过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排除的量大，则使进入全身血循环的有效药物量明显减少，这种作用为首关消除。

1.消除半衰期（t1/2）：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

2.生物利用度：经任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。

3.副反应（副作用）：由于选择性低，药理涉及多个器官，当某一效应作为治疗目的时，别的效应就为副反应。

、4.停药反应：突然停药后原有的疾病加剧，也称回跃反应。

5.化疗/治疗指数：LD50与ED50的比值，反映药物的安全性，值越大，药物相对越安全。

6.水杨酸反应：阿司匹林剂量大过5g/d时，可出现头痛，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣，视、听力减退，总称为水杨酸反应，是使用水杨酸类药物中毒的表现，严重者可出现过度呼吸，高热、脱水、酸碱平衡失调，甚至精神错乱。

7.停药反跳：病人对某些药物产生依赖性或病情未完全控制时突然停药或减量过快使得原病复发或恶化的现象。

8.抑菌药：，指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。

9.最低抑菌浓度MIC：是测定抗菌药物抗菌活性大小的指标。

在体外培养细菌18-24小时之后能抑制培养基内细菌生长的最低药物浓度。

10.化疗指数：是评价化学治疗药物效应与安全性的指标，常以化疗药物的半数致死量LD50或治疗感染动物的半数有效量ED50之比表示。

11.抗菌后效应PAE：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素量下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍能受到持续抑制的效应。

12.耐药性：是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。

14.二重感染：长期使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染。

15.耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低。

16.赫氏反应：应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状。

药理学考试重点总结药理学考试重点总结镇痛作用(强大、持续慢性钝痛有效、神经性痛不好)、镇静、致欣快作用(改善疼痛引起的紧张焦虑恐惧情绪、提高对疼痛的耐受力、诱导入睡易被唤醒、欣快症)、抑制呼吸(呼吸频率减慢、急性中毒致死的主要原因)、镇咳(抑制延髓咳嗽中枢)、缩瞳(兴奋支配瞳孔副交感神经)、其它(体温调定、恶心呕吐、抑制下丘脑分泌) 胃肠道平滑肌(减慢胃蠕动，便秘)、胆道平滑肌(兴奋、胆道胆囊内压增加、上腹不适、胆绞痛)、其他平滑肌(降低子宫张力、收缩频率和幅度;尿潴留;支气管收缩，诱发加重哮喘)流量增加，增加颅内压。

周围灰质及第四脑室头端。

镇静，消除患者紧张情绪，降低氧耗; 抑制呼吸，降低中枢对CO2的敏感性，缓解急促的浅表呼吸。

)、止泻。

至胆绞痛。

耐受性及依赖性。

戒断综合征。

静脉注射吗啡可迅速缓解患者气促和窒息感，促进肺水肿液的吸收。

扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除。

镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧情绪。

降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，缓解急促浅表的呼吸。

已列入非麻醉品。

心血管兴奋。

钝痛。

吗啡成瘾者的诊断。

对吗啡急性中毒者挽救呼吸抑制及其它中枢。

抑制病症，使昏迷患者迅速复苏急性中毒的挽救。

试用于各种休克、乙醇中毒等。

研究阿片受体、疼痛与镇痛重要的工具药。

抗炎作用(抑制体内环氧酶的生物合成，PGs生成)、镇痛作用(钝痛、阻碍中枢神经系统PGs合成或干扰伤害感受系统的介质和调质的产生及释放有关)、解热作用(抑制下丘脑PG生成)、其他(通过抑制COX对血小板聚集有强大不可逆的抑制作用。

抑制肿瘤发生开展转移)。

板功能(小剂量治疗缺血性心脏病、脑缺血病、房颤、人工心脏瓣膜、动静脉瘘等手术后血栓形成)、儿科川崎病治疗血小板聚集，延长出血时间(小剂量) ;抑制凝血酶原形成，凝血障碍(大剂量)、水杨酸反响 (大剂量(每日5g以上) 恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、重听、头疼、精神错乱、停药NaHCO3促排泄)、过敏反响(阿斯匹林哮喘)、瑞夷综合征(儿童不宜用)、对肾脏的影响(老年、心肝肾功能损害者)。

总论1.不良反应adverse drug reaction, ADR：药物引起的与用药目的不一致、甚至对机体产生损害的反应2.副作用(side reaction) ：在治疗剂量引起的与用药目的无关的作用。

3.毒性反应（toxic reaction）：由于用药量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。

4.后遗效应（after effect）：停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残存的药理效应。

5.变态反应（allergic reaction）：是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关，其临床表现包括免疫反应的各种类型。

6.继发反应（secondary reaction）：是继发于药物治疗作用之后的不良反应。

7.停药反应（withdrawal reaction）：病人长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶化的现象8.半数有效量（50% effective dose，ED50）：能使群体中有半数个体可以出现某一效应的剂量。

9.半数致死量（50% lethal dose，LD50）：能使实验动物死亡一半的剂量。

10.治疗指数（therapeautic index, TI）：TI=LD50/ED5011.可靠安全系数：CSF=LD1/ED9912.药物作用的靶点： 1. 受体2.酶3.离子通道4.转运体5.免疫系统 6.基因13.受体的调节受体数量↓反应性↓（脱敏desensitization）→向下调节→耐受性受体数量↑反应性↑（增敏hypersensitization）→向上调节→反跳现象14.激动药（agonist）：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。

内在活性（α=1）。

15.部分激动药(partial agonist)有较强的亲和力，但内在活性不强（0<α<1）,即表现部分阻断作用。

16.拮抗药(antagonist)：有较强的亲和力，而无内在活性(α= 0)的药物。

1. 27岁女性，口服敌敌畏中毒，入院后经洗胃并用阿托品及碘解磷定等药物治疗。

目前患者出现瞳孔扩大，全身皮肤干燥，颜面潮红、心率加快，应采取下列哪种措施——减少阿托品用量2. ATⅡ受体抑制剂是——氯沙坦3. HMG-CoA还原酶抑制剂罕见的严重不良反应是——横纹肌溶解症4. HMG-CoA还原酶抑制剂药理作用为——阻断HMG CoA转化为甲羟戊酸5. HMG-CoA还原酶抑制药对下列哪种脂质降低最显著——低密度脂蛋白（LDL）6. TMP与磺胺药合用增强抗菌作用的原因是——双重阻断细菌叶酸代谢7. β内酰胺类——抑制细菌细胞壁合成8. β受体阻断药——可诱发或加重哮喘发作9. β受体阻断药——有时可诱发或加重哮喘发作10. 阿霉素——对心脏的影响最大11. 阿莫西林适用于治疗——肺炎双球菌感染12. 阿司匹林预防血栓形成的机制是——抑制TXA2合成13. 阿托品滴眼可引起——扩瞳、眼内压升高、调节麻痹14. 阿托品用于全麻前给药的目的是——减少呼吸道腺体分泌15. 阿昔洛韦——具有抗DNA病毒的作用16. 氨苯蝶啶作用的特点是——产生高血钾症17. 氨基苷类抗生素的主要不良反应是——耳毒性18. 氨基糖苷类药物的抗菌机制是——抑制细菌蛋白质合成19. 按一级动力学消除的药物的特点是——单位时间内实际消除的药量递减20. 按一级动力学消除的药物学特点为——为绝大多数药物的消除方式21. 胺碘酮——延长APD,阻滞Na+内流22. 半数有效量是指——引起50%阳性反应的剂量23. 伴有糖尿病和左心室肥厚的高血压患者首选药物是——卡托普利24. 苯二氮卓类药物作用特点为——可缩短睡眠诱导时间25. 苯海拉明常用于治疗——晕动病26. 必须监测出凝血状况的是——低分子肝素27. 变异性心绞痛患者首选药物是——硝苯地平28. 便秘发生率最高的降压药是——维拉帕米29. 丙米嗪作用特点为——对心肌有奎尼丁样作用30. 丙炔苯丙胺属于——单胺氧化酶β抑制剂31. 不属于苯二氮卓类药物作用特点的是——具有外周性肌松作用32. 不属于第三代头孢菌素特点的是——对多种β内酰胺酶的稳定性弱33. 不属于氟喹诺酮类药物的药理学特性的是——不良反应较多34. 不属于氯丙嗪不良反应的是——抑制体内催乳素分泌35. 不属于硝酸甘油作用机制的是——降低交感神经活性36. 常引起心脏毒性的化疗药是——阿霉素37. 常引起周围神经炎的化疗药是——长春新碱38. 常用于缓解子痫所致惊厥的药物是——硫酸镁39. 大剂量阿托品治疗感染性休克的机制是——扩张血管，改善微循环40. 单位时间内消除恒定的药量称作——零级动力学消除41. 第三代头孢菌素的特点是——对革兰阴性菌有较强的作用42. 第三类喹诺酮类药物的抗菌机制是其抑制了细胞的——DNA螺旋酶43. 丁卡因的作用或应用为——可用于表面麻醉44. 短暂性脑缺血发作应用阿司匹林治疗的目的是——预防复发45. 对β2受体有选着性激动作用的平喘药是——沙丁胺醇46. 对多种RNA和DNA病毒都有效的广谱抗病毒药是——利巴韦林47. 对恶性淋巴瘤疗效显著的药物是——环磷酰胺48. 对各型癫痫都有一定疗效的药物是——丙戊酸钠49. 对立克次体感染最有效的药物是——四环素50. 对氯丙嗪叙述错误的是——对刺激前庭引起的呕吐有效51. 对脑血管具有较强扩张作用的钙离子通道阻滞药是——尼莫地平52. 对青霉素G最敏感的病原体是——钩端螺旋体53. 对铜绿假单胞菌作用最强的氨基苷类抗生素是——妥布霉素54. 对心房颤动无治疗作用的药物是——利多卡因55. 多巴胺药物作用不包括——减少肾血流量，使尿量减少56. 多用于精神分裂症的药物是——吩噻嗪类药物57. 多用于抑郁症的药物是——抑制5-HT再提取的药物58. 非甾体抗炎药引引起急性胃炎的主要机制是——抑制前列腺素合成59. 氟尿嘧啶属于——干扰核酸合成的药物60. 改善急性左心衰竭症状最有效的药物是——利尿剂61. 钙通道阻滞药不具有下列哪种药理作用——收缩支气管平滑肌62. 肝素抗凝血作用的主要机制是——争强ATⅢ对凝血因子的灭活作用63. 高血压伴心绞痛病人宜选用——普萘洛尔64. 高血压伴心绞痛及哮喘者，出现肾功能不全时，最适合的治疗药是——硝苯地平65. 给3岁幼儿每日肌注链霉素1.0g，数日后患儿听力明显减退，此现象为药物的——毒性反应66. 根据作用机制分析，奥美拉唑是——胃壁细胞H+泵抑制药67. 根据作用机制分析、奥美拉挫是——胃壁细胞H+泵抑制剂68. 关于感染性休克病人应用糖皮质激素的依据与方法，不正确的是——要取得疗效至少使用5天69. 关于抗虐药，下列哪一项叙述是正确的——青蒿素治疗脑型疟疾效果良好70. 关于糖皮质激素抗炎作用的正确叙述是——对抗各种原因,如物理、生理等引起的炎症71. 广谱抗真菌药物是——氟康唑72. 磺胺类药物的抗菌机制是——抑制细菌二氢叶酸合成酶73. 磺酰脲类降低血糖的机制是——促进胰岛β细胞释放胰岛素74. 磺酰脲类药物可用于治疗——胰岛功能尚存的非胰岛素依赖型糖尿病75. 磺酰脲类药物作用作用为——可促进胰岛素释放而降血糖76. 激动药是指药物与受体——有亲和力，有内在活性77. 解热镇痛抗炎药——可用于治疗轻度癌痛78. 解热镇痛药的解热作用机制是——抑制中枢PC合成79. 解热镇痛作用强而抗炎作用很弱的药物是——对乙酰胺基酚80. 仅降低发热者体温，不影响正常体温，常用于感冒发热的药物是——对乙酰氨基酚81. 具有广谱抗心律失常作用的是——胺碘酮82. 具有抗尿崩症的是——氢氯噻嗪83. 具有抗醛固酮作用的药物是——螺内酯84. 具有抗心律失常、抗高血压及抗心绞痛作用的药物是——普萘洛尔85. 具有体内、外抗凝血作用的药物是——肝素86. 卡托普利降低血压的作用机制是——抑制血管紧张素Ⅰ转化酶活性87. 卡托普利抗心衰作用的机制是——减少血管紧张素2的生成88. 抗结核药联合用药的目的不包括——扩大抗菌范围89. 抗精神病药物的治疗作用与下列通路有关的事——中脑-边缘系统通道90. 抗凝血酶Ⅲ作用是——封闭凝血因子活性中心91. 可减弱香豆素类药物抗凝血作用的药物是——口服避孕药92. 可舒张肾血管、防治急性肾功能衰竭的是——多巴胺93. 可以治疗军团菌、支原体、衣原体的药物是——大环内酯类94. 可引起男子乳房女性化和妇女多毛症的药物是——螺内酯95. 可引起首关消除的主要给药途径是——口服给药96. 可引起周围神经炎的药物是——异烟肼97. 克林霉素——主要用于金葡菌引起的骨及关节感染98. 控制哮喘急性发作宜首选——沙丁胺醇吸入99. 口服药物吸收后，经门静脉进入肝脏，导致进入血循环的药量明显减少，这种作用称为——首关消除100. 喹诺酮类——抑制细菌DNA合成101. 雷贝拉唑的主要作用是——抑制胃酸分泌102. 雷尼替丁的主要作用是——抑制胃酸分泌103. 雷尼替丁属于——组胺H2受体阻断药104. 连续用药的间隔时间主要取决于——药物的消除速度105. 链激酶属于下列哪一类——纤维蛋白溶解药106. 链激酶属于——纤维蛋白溶解药107. 链霉素和红霉素抗菌作用针对的细菌结构部位是——细胞质中核蛋白体108. 硫脲类抗甲状腺药可引起的严重不良反应是——粒细胞缺乏症109. 氯丙嗪的临床用途不包括——晕动病引起的呕吐110. 氯丙嗪抗精神病作用的主要机制是——阻断中枢多巴胺受体111. 氯丙嗪作用机制为——阻断D1、D2受体112. 氯霉素在临床应用受限的主要原因是——严重损害造血系统113. 吗啡的药理作用是——镇痛、镇静、抑制呼吸114. 吗啡——可引起呼吸抑制115. 吗啡用于治疗的适应症为——急性严重创伤、烧伤所致疼痛116. 慢性支气管炎急性发作，伴有发热的患者，使用头孢他啶两周后，体温曾一度降至正常，症状缓解。