药理学考点总结

临床药理学期末复习重点

一、名词解释：1临床药理学：研究药物与人体相互作用规律，是为了临床合理用药奠定基础的学科。

2药物效应动力学：是研究药物对机体的效应以及作用机制的科学。

3药理作用：药物对机体的初始作用。

4药理效应：药物作用后所寄发的各种机体变化称为药理效应

5治疗药物监测TMD：是近30年来再临床药理学和临床药代动力学领域内兴起的一门新的

边缘学科。TMD是药动学的方法对治疗方案及药效进行综合评价的手段，也是临床个体化

用药的重要依据。6以血浆总浓度作为药物在作用部位浓度的监测指标。

7有效血药浓度范围：是指最小有效浓度与最小中毒浓度之间的血药浓度，临床上常将此范

围称为药物治疗窗。8不良反应ADR：是指药物在预防，诊断，治疗或调节生理机能过程中，在正常剂量下出现

的与治疗目的无关的对机体有害的反应，但排除治疗失败，药物过量，药物滥用，不配合治

疗和药物误投。9药物滥用：是指与医疗目的无关的反复使用能成瘾的药物，用药者采用自身给药的形式，

导致发生精神依赖性和身体依赖性，照成精神混乱和产生异常行为。10药物依赖性：是指某些精神活性物质（麻醉药或精神药品）直接作用于中枢神经系统，

连续使用能使机体产生依赖性。11药物相互作用：是指某一种药物作用于其他药物或化学物质的存在而受到干扰使该药的

疗效发生变化或产生不良反应。12相加作用：是指联合用药时，作用强度等于每种药物单独应用时作用强度之和。

13协同作用：是指两种药物联合应用其效应大于任何一种药物单独应用的疗效，大于两种

药物的相加作用，即联合用药产生的效果超过单独用药效应的总和。14增强作用：指两种药物合用时，一种药物无某种生物效应，却可增强另一种药物的作用，

指一种药物可是组织或受体对另一种药物的敏感性增强。15拮抗作用：是指一种药物部分或全部拮抗另一种药物的作用，合用时引起药效降低。

16儿童用药剂量：应根据体重，体表棉结，发育阶段，代谢率，联合用药情况综合考虑。

17雌激素替代治疗ERT：是指给绝经后妇女适量雌激素，以缓解雌激素缺乏造成的血管舒缩

药理学考点整理

1.药物分子跨膜转运的方式：滤过、简单扩散、载体转运（主动转运、易化扩散）、膜动转运（胞饮、胞吐）

2.影响药物通透细胞膜的因素：（1)药物的解离度和体液的酸碱度：弱酸性药物在酸性环境中解离少、吸收多、排泄少，在碱性环境中解离多、吸收少、排泄多。（2）药物浓度差以及细胞膜通透性、面积和厚度。（3）血流量（4）细胞膜转运蛋白的量功能：营养状况、蛋白质摄入、转运蛋白基因表达水平

3.离子屏障（名）：分子型药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子型药物极性高，不易通过细胞膜脂质层，这种现象称为离子屏障。

4.首关消除（名）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在达到全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。

5.口服，吸收部位主要在小肠。

6.微粒体酶系：主要是细胞色系P450色系，特点：（1）专一性低，活性有限，存在竞争性抑制（2）个体差异大（3）可被诱导或抑制

7.（选）诱导剂：苯巴比妥、格鲁米特、苯妥英钠、保泰松

抑制剂：氯霉素

8.肝肠循环（名）：药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，在肠腔又被重吸收。

9. 一级消除动力学：半衰期恒定，药时曲线呈指数衰减。

零级消除动力学：无固定半衰期。

10.药-时曲线(名）：单个剂量一次静脉或口服给药后不同时间的血浆药物浓度变化。

曲线下面积（AUC）（名）：指药物从在血浆中出现至完全消除过程内曲线下覆盖的总面积。其大小反映药物进入血液循环的相对量。

11.药物代谢动力学重要参数：药物消除半衰期（t1/2）、消除率（CL)、表观分布容积（V)、生物利用度（F)

12. 药物作用有特异性、选择性

疗效（名）：指药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。

13.药物的不良反应（名、问）：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。

中药药理学知识考点：三七主要功效的药理作用

2017中药药理学知识考点：三七主要功效的药理作用

导语：三七具有散瘀止血，消肿定痛之功效。主治咯血，吐血，衄血，便血，崩漏，外伤出血，胸腹刺痛，跌仆肿痛。《本草纲目》云：“三七止血，散血，定痛。”《玉揪药解》云：“三七和营止血，通脉行瘀，行瘀血而敛新血。”

(1)止血

三七有“止血神药”之称，散瘀血，止血而不留瘀，对出血兼有瘀滞者更为适宜。三七具有较强的止血作用，对不同动物，不同给药途径，不同制剂，均显示明显止血作用。麻醉大灌胃三七粉后，颈动脉血体外凝血时间和凝血酶原时间缩短。如事先结扎门静脉，则止血作用消失，推测三七口服后，必需经肝脏代谢才能产生止血作用。三七注射液给家兔静脉注射，可缩短凝血时间，凝血酶原时间和凝血酶时间，同时增加血小板数，提高血小板的粘附性。三七注射液腹腔注射，或三七溶液灌胃，均能使小鼠出血时间和凝血时间缩短。三七止血活性成分为三七氨酸。利用尾静脉切断法测定出血时间，三七氨酸溶液给小鼠腹腔注射，能使出血时间缩短，并可增加血小板数。用高分子右旋糖酐与凝血活酶联合给家兔静脉注射，可引起家兔肺间质及肺泡内有不同程度的出血，同时又有小血管及毛细血管内小血栓形成，造成出血与瘀血并存的病理模型。该模型动物用三七注射液治疗后，肺出血显著减轻，血栓也显著减少，与三七止血而不留瘀的中药理论极其相符。三七止血作用主要通过增加血小板数量、增强血小板功能实现。电子显微镜观察发现，三七注射液能使体外实验豚鼠的血小板伸展伪足，变形，聚集，并使血小板膜破坏和部分溶解，产生血小板脱颗粒等分泌反应，从而诱导血小板释放ADP、血小板凝血因子Ⅲ和Ca++等止血活性物质，发挥止血作用。三七的止血作用还与收缩局部血管、增加血液中凝血酶含量有关。三七氨酸加热易被破坏，故三七止血宜生用。

(2)抗血栓 三七具有活血散瘀功效，能抗血小板聚集，抗血栓形成。有效成分是三七皂苷，主要是人参三醇苷Rg1.三七总皂苷(PNS)于大鼠体外或家兔体内，均能显著抑制胶原、ADP诱导的血小板聚集。大鼠静脉给药能抑制实验性血栓的形成。在凝血酶诱发的大鼠弥散性血管内凝血(DIC)模型，静脉注射Rg1能显著抑制血小板的减少和纤维蛋白降解产物(FDP)的增加，表明具有抗DIC，减少凝血因子消耗的作用。高黏血症或(和)高脂血症的病人服用生三七粉可显著降低血浆纤维蛋白原的含量。三七抑制凝血酶诱导的从纤维蛋白原至纤维蛋白的转化，并能激活尿激酶，促进纤维蛋白的溶解。 以上作用表明，三七抗血栓形成作用环节包括了抗血小板聚集、抗凝血酶和促进纤维蛋白溶解过程。 三七能提高血小板内cAMP的含量，减少血栓素A2的合成，抑制Ca++、5-HT等促血小板聚集的活性物质释放，发挥抗血小板聚集作用。有资料表明，家兔静脉注射或喂饲PNS每日200mg/kg，需连续20天才出现明显的抗血小板聚集作用，提示临床用三七治疗血栓性疾病起效较缓慢。

药理学总结

第一章 绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章 药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服 大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（ t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章 药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（Emax）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。 传出神经系统