医学免疫学第6版课后思考题答案重点

医学免疫学知识点与习题集（附答案）医学免疫学是研究机体免疫系统结构、功能及其调节机制以及免疫学相关疾病的学科。

本文将介绍一些医学免疫学的知识点，并附上习题集及答案，帮助读者进行自测和复习。

1. 免疫系统的组成部分包括哪些？答案：免疫系统由多个器官、细胞和分子组成。

其中，主要器官包括骨髓、胸腺、淋巴结、脾脏等；免疫细胞主要有B细胞、T细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞等；免疫分子主要包括抗体、细胞因子等。

2. 什么是免疫应答？答案：免疫应答是机体对外来抗原的免疫防御反应。

免疫应答可以分为细胞免疫应答和体液免疫应答两种类型。

细胞免疫应答主要由T细胞介导，通过识别并杀伤感染细胞来消除病原体；体液免疫应答主要由B细胞介导，通过产生抗体来中和病原体。

3. 什么是自身免疫疾病？答案：自身免疫疾病是机体免疫系统对自身组织产生免疫应答，导致机体组织损伤的疾病。

常见的自身免疫疾病包括系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病等。

自身免疫疾病的发生与遗传、环境因素以及免疫调节失衡等多种因素有关。

4. 什么是免疫耐受？答案：免疫耐受是机体对自身抗原产生免疫无应答或免疫应答受到抑制的状态。

免疫耐受是免疫系统的重要功能之一，如果免疫系统对自身抗原没有耐受，则会导致自身免疫疾病的发生。

5. 免疫系统如何识别和记忆抗原？答案：免疫系统通过识别抗原上的特定结构（例如抗原表位）来识别抗原。

一旦机体接触到抗原，免疫系统会激活相应的免疫细胞，并形成记忆细胞。

记忆细胞可以长期存在，当再次遇到相同抗原时，能够迅速识别并启动免疫应答，从而实现抗体产生或杀伤感染细胞的过程。

习题集：1. 免疫系统的组成部分包括哪些？2. 什么是免疫应答？有哪两种类型？3. 请解释什么是自身免疫疾病，并举例说明。

4. 什么是免疫耐受？为什么免疫系统需要免疫耐受？5. 免疫系统如何识别和记忆抗原？答案：1. 免疫系统的组成部分包括骨髓、胸腺、淋巴结、脾脏等主要器官；B细胞、T细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞；抗体、细胞因子等免疫分子。

一简述中枢免疫器官的组成和功能中枢免疫器官：骨髓和胸腺骨髓的功能：r 髓样祖细胞一粒细胞、单核、DC «①血细胞和免疫细胞发生的产所：骨髓多能造血干细胞- 红细胞和血小板淋巴样祖细胞—B、T、NK细胞②B细胞和NK分化发育的产所③再次体液免疫应答发生的主要产所：抗原再次刺激记忆B细胞（在外周）一活化B细胞随血液或淋巴返回骨髓一 B细胞在骨髓分化为浆细胞一产生大量IgG，释放入血。

（注：外周免疫器官如脾脏和淋巴结也是再次应答产所，但其产生抗体速度快而持续时间短，不是血清抗原主要来源一一主要来自骨髓。

）胸腺的功能：①T细胞分化成熟的产所：经过阳性选择获得 MHC艮制性、经过阴性选择获得自身耐受性②免疫调节：胸腺基质细胞产生多种细胞因子和胸腺肽类分子，促进胸腺和外周免疫器官的发育，促进免疫细胞（特别是T细胞）的发育。

③自身耐受的建立与维持：阳性选择后的T细胞的TCR若与胸腺基质细胞表面的自身 pMHC 高亲和力则被消除。

试述淋巴结、脾和肠粘膜相关淋巴结的功能淋巴结：T细胞和B细胞定居的主要产所（T 75%, B25%）初次免疫应答发生产所过滤作用一一有利于巨噬细胞清除抗原参与淋巴细胞再循环：淋巴结深皮质区的 HEV脾脏（胚胎时期造血器官、人体最大外周免疫器官）：T细胞和B细胞定居的主要产所（T 60%，B 40%）初次免疫应答发生产所过滤作用一一有利于巨噬细胞清除抗原合成某些生物活性物质，如补体MALT :参与粘膜局部免疫应答其中的B-1细胞产生分泌IgA，抵御病原微生物。

二淋巴细胞再循环？其生物学意义？淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。

生物意义：补充新的免疫细胞、增加与APC接触的机会、将免疫信息传递给其他免疫成分。

三试述抗原的基本特性？四影响抗原应答的主要因素A抗原分子的理化性质a化学性质：P、糖蛋白、脂蛋白、多糖类、LPS及肿瘤细胞的DNA组蛋白b分子量大小：＞10KD分子量大的免疫原性强c结构复杂性：含芳香族AA的Ag免疫原性强。

1、试述T 淋巴细胞的活化机制?答：T细胞特异性识别APC 所提呈的MHC-抗原肽复合物，并被激活和发生增生，进而分化成效应细胞。

在上述过程中，T细胞均需要两个来自胞外的信号刺激,即淋巴细胞活化的双信号作用。

T 细胞的第一激活信号主要来自TCR与MHC 分子-抗原肽复合物的特异性结合,即抗原识别。

另外,CD4和CD8分子作为共受体,可分别与MHC-II 及MHC-I 类分子结合,除可增强T 细胞与APC 间的黏附作用外,还参与第一激活信号的启动和转导。

T细胞活化的第二信号来自协同刺激分子,故又称协同刺激信号,即由抗原提呈细胞（APC）或靶细胞表面的协同刺激分子（如：B-7、ICOSL、CD40、ICAM-1等）与T细胞表面的协同刺激分子（如：CD28、CTLA-4、ICOS、CD40L、LFA-1等）相互作用产生。

其中如B-7与CD28结合对T细胞早期活化起协同刺激作用，B-7与CTLA-4结合为T细胞活化后起抑制性协同刺激作用。

缺乏协同刺激信号，T细胞活化不充分，不能表现效应功能，或使抗原特异性T淋巴细胞凋亡，或被诱导呈无能状态。

T细胞活化需要第一，第二信号共同作用，两者缺一不可。

2、试述NK细胞对靶细胞的杀伤途径及分子机制?答：（1）穿孔素/颗粒酶途径：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒性（ADCC）。

活化的NK细胞可释放穿孔素与颗粒酶，其中穿孔素可发挥类似补体膜攻击复合物的功能，在有钙离子存在的条件下，可在靶细胞膜上形成“孔道”，使水电解质迅速进入胞内至靶细胞崩解破坏。

颗粒酶是一种丝氨酸蛋白酶，可循穿孔素形成的“孔道”进入靶细胞内，通过激活凋亡相关的酶系统导致细胞凋亡。

（2）Fas/FasL途径：活化后NK细胞（FasL）＋靶细胞（Fas）→形成Fas三聚体→胞浆内的死亡结构域相聚成簇→与Fas相关死亡结构域蛋白结合→募集和激活caspase8 →caspase8级联反应导致靶细胞凋亡。

（3）TNF-α/TNFR-1途径：TNF-α＋靶细胞（I型TNF受体）结合→形成TNF-R三聚体→胞浆内的死亡结构域相聚成簇→激活caspase8 →导致靶细胞凋亡。

一简述中枢免疫器官的组成和功能中枢免疫器官：骨髓和胸腺骨髓的功能：r 髓样祖细胞一粒细胞、单核、DC «①血细胞和免疫细胞发生的产所：骨髓多能造血干细胞- 红细胞和血小板淋巴样祖细胞—B、T、NK细胞②B细胞和NK分化发育的产所③再次体液免疫应答发生的主要产所：抗原再次刺激记忆B细胞（在外周）一活化B细胞随血液或淋巴返回骨髓一 B细胞在骨髓分化为浆细胞一产生大量IgG，释放入血。

（注：外周免疫器官如脾脏和淋巴结也是再次应答产所，但其产生抗体速度快而持续时间短，不是血清抗原主要来源一一主要来自骨髓。

）胸腺的功能：①T细胞分化成熟的产所：经过阳性选择获得 MHC艮制性、经过阴性选择获得自身耐受性②免疫调节：胸腺基质细胞产生多种细胞因子和胸腺肽类分子，促进胸腺和外周免疫器官的发育，促进免疫细胞（特别是T细胞）的发育。

③自身耐受的建立与维持：阳性选择后的T细胞的TCR若与胸腺基质细胞表面的自身 pMHC 高亲和力则被消除。

试述淋巴结、脾和肠粘膜相关淋巴结的功能淋巴结：T细胞和B细胞定居的主要产所（T 75%, B25%）初次免疫应答发生产所过滤作用一一有利于巨噬细胞清除抗原参与淋巴细胞再循环：淋巴结深皮质区的 HEV脾脏（胚胎时期造血器官、人体最大外周免疫器官）：T细胞和B细胞定居的主要产所（T 60%，B 40%）初次免疫应答发生产所过滤作用一一有利于巨噬细胞清除抗原合成某些生物活性物质，如补体MALT :参与粘膜局部免疫应答其中的B-1细胞产生分泌IgA，抵御病原微生物。

二淋巴细胞再循环？其生物学意义？淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。

生物意义：补充新的免疫细胞、增加与APC接触的机会、将免疫信息传递给其他免疫成分。

三试述抗原的基本特性？四影响抗原应答的主要因素A抗原分子的理化性质a化学性质：P、糖蛋白、脂蛋白、多糖类、LPS及肿瘤细胞的DNA组蛋白b分子量大小：＞10KD分子量大的免疫原性强c结构复杂性：含芳香族AA的Ag免疫原性强。

医学免疫学课后习题绪论1.何谓免疫？如何从免疫的三大功能理解免疫对机体既有利又不利这一观点？2.用克隆选择学说来解释免疫系统为什么能识别自己与非己？3. 中枢与外周免疫器官的组成及功能？4. 固有免疫及适应性免疫的概念、特点及构成？抗原1.何谓抗原、半抗原、表位、共同抗原、交叉反应、超抗原、佐剂？2.决定Ag免疫原性的主要因素有哪些？3.决定Ag特异性的物质基础是什么？4.何谓TD- Ag？TI- Ag？其引起的免疫应答各有何特点？抗体1.何谓Ab、Ig、CDR、调理作用、ADCC、Id？2.以IgG为例，试述Ig的基本结构？3.Ig有哪些功能？各类Ig有哪些主要特性及功能？4.mAb的概念、特点及问题？举2例说明其解决办法。

细胞因子1.何谓细胞因子？简述其分类。

2. 细胞因子的作用有何特点？3. 细胞因子的生物活性有哪些？组织相容性抗原1. 何谓MHC、HLA、MHC限制性？2. 经典HLA-I、II类分子包括哪些? 简述其结构、分布及功能。

3. MHC有何生物学功能?固有免疫-T细胞-B细胞1. 何谓ICC、阳性择选、阴性选择。

2. T、B细胞表面有哪些重要的膜分子及功能？3. T细胞根据功能分几个亚群？各有何功能？4.为什么NK细胞杀异常细胞, 而不杀正常细胞？5.为什么单核/巨噬细胞能识别自己和非己？抗原提呈细胞和抗原提呈1. APC的概念与种类。

2. 名词解释：抗原提呈细胞、内源性抗原、外源性抗原3. 内、外源性抗原的提呈过程。

ＴＢ细胞免疫应答1. 用图示说明免疫应答的基本过程。

2. CTL杀伤靶细胞的机制及特点？3.TC如何辅助BC完成免疫应答?4.试述抗体产生的一般规律及意义?。

免疫学复习思考题、名词概念免疫原性：指抗原能刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞的特性。

反应原性：抗原与相应抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合反应的特性。

抗原（Ag）:凡是能刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞，并能与之结合引起特异性免疫反应的物质，称为抗原。

抗体（Ab）:抗体是由抗原致敏的B细胞分化为浆细胞产生的能与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。

完全抗原：具有免疫原性和反应原性的物质称为完全抗原。

（免疫原）半抗原（不完全抗原）：只有反应原性而无免疫原性的物质称为半抗原。

抗原结合价：每个抗原分子上抗原决定簇的数目称为抗原结合价。

抗原决定簇（抗原表位）：抗原分子表面具有特殊立体构型和免疫活性的化学基团称为抗原决定簇。

被动免疫：人或动物机体依靠输入其他机体产生的抗体或细胞因子而产生的免疫力称为被动免疫。

主动免疫:人或动物受到某种病原体刺激后，自身产生针对该抗原的免疫力，称为主动免疫母源抗体:胎儿、幼龄动物从母体获得的抗体称为母源抗体。

单克隆抗体（McAb）: 是指由一个B细胞分化增殖的子代细胞（浆细胞）产生的针对单一抗原决定簇的抗体。

多克隆抗体（PcAb）: 由多种抗原决定簇刺激多种细胞克隆合成分泌的各种不同抗体，称为多克隆抗体APC（抗原提呈细胞）：是指能摄取、加工和处理抗原，并将处理后的抗原肽提呈给淋巴细胞而使淋巴细胞活化的一类免疫细胞。

ADC（作用:抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用调理作用：抗体-抗原或抗原-抗体-补体复合物与吞噬细胞结合后，能够增强吞噬细胞的吞噬、杀伤功能, 抗体的这种作用称为免疫调理作用。

二、问答题1、免疫的概念、特点及功能是什么？概念：免疫是指动物（或人）机体识别自己和非自己，并清除非己大分子物质，从而保持机体内、外环境稳定的一种生理学反应。

免疫的基本特点：识别自己与非自己、特异性、免疫记忆免疫的基本功能：免疫防御、免疫稳定、免疫监视2、免疫功能低下、过强、异常会发生那些疾病？功生理表现（有利）病理表现（有害）能名3.构成抗原的条件是什么？①异源性（异物性）②大分子物质③分子结构复杂④物理性状⑤适当的进入机体途径4如何理解共同抗原和交叉反应？答：带有共同抗原决定簇的抗原叫共同抗原。

一简述中枢免疫器官的构成和功效中枢免疫器官：骨髓和胸腺骨髓的功效：髓样祖细胞→粒细胞.单核.DC.①血细胞和免疫细胞产生的产所：骨髓多能造血干细胞→红细胞和血小板淋巴样祖细胞→B.T.NK细胞②B细胞和NK分化发育的产所③再次体液免疫应答产生的重要产所：抗原再次刺激记忆B细胞(在外周)→活化B细胞随血液或淋巴返回骨髓→B细胞在骨髓分化为浆细胞→产生大量IgG,释放入血.(注：外周免疫器官如脾脏和淋凑趣也是再次应答产所,但其产生抗体速度快而中断时光短,不是血清抗原重要起源——重要来自骨髓.)胸腺的功效：①T细胞分化成熟的产所：经由阳性选择获得MHC限制性.经由阴性选择获得自身耐受性②免疫调节：胸腺基质细胞产生多种细胞因子和胸腺肽类分子,促进胸腺和外周免疫器官的发育,促进免疫细胞(特殊是T细胞)的发育.③自身耐受的树立与保持：阳性选择后的T细胞的TCR若与胸腺基质细胞概况的自身pMHC高亲和力则被清除.试述淋凑趣.脾和肠粘膜相干淋凑趣的功效淋凑趣：T细胞和B细胞假寓的重要产所(T 75%,B25%)初次免疫应答产临盆所过滤感化——有利于巨噬细胞清除抗原介入淋巴细胞再轮回：淋凑趣深皮质区的HEV脾脏(胚胎时代造血器官.人体最大外周免疫器官) ：T细胞和B细胞假寓的重要产所(T 60%,B40%)初次免疫应答产临盆所过滤感化——有利于巨噬细胞清除抗原合成某些生物活性物资,如补体MALT ：介入粘膜局部免疫应答个中的B-1细胞产生排泄IgA,抵御病原微生物.二淋巴细胞再轮回？其生物学意义？淋巴细胞再轮回：淋巴细胞在血液.淋巴液.淋巴器官或组织间重复轮回的进程.生物意义：填补新的免疫细胞.增长与APC接触的机遇.将免疫信息传递给其他免疫成分.三试述抗原的根本特点？四影响抗原应答的重要身分A抗原分子的理化性质a化学性质：P.糖蛋白.脂蛋白.多糖类.LPS及肿瘤细胞的DNA.组蛋白b分子量大小：>10KD,分子量大的免疫原性强c构造庞杂性：含芬芳族AA的Ag免疫原性强.d分子构像：抗原表位e易接近性：抗原表位被淋巴细胞受体接近轻易程度,易接近免疫原性强f物理状况：颗粒性抗原免疫原性强B宿主方面的身分：遗传身分,年纪.性别及健康状况C抗原进入机体的方法：抗原进入机体的数目.门路.次数.两次免疫的距离时光.佐剂的运用和类型.佐剂：要适量,太高或太低易造成耐受;弗氏佐剂引诱IgG,明矾佐剂引诱IgE免疫门路：皮内>皮下>腹腔打针.静脉打针>口服(耐受)五试述免疫球蛋白的构造和功效如图4-2/P35,图4-3/P36.Ig由根本构造和其他成分构成.根本构造由外侧的2轻链和里侧的2重链构成,轻链和重链.重链之间借链间2硫键衔接,轻链和重链均可分为可变区(重链近N端1/4和轻链近N端1/2)和恒定区(轻链近C端1/2和重链近C端3/4),个中每个可变区可内间断消失3个高变区和4个骨架区,轻链可变区和恒定区均含一个构造域,重链可变区含一个构造域而恒定区含3-4个构造域(IgG.IgAIgD含3个,IgM.IgE含4个).其他成分起多聚Ig和稳固多聚Ig的感化,包含J链和排泄片,2个IgA借J链衔接成二聚体sIgA,而排泄片稳固二聚体,5个IgM 借J链衔接成五聚体.V区功效——中和毒素和阻断病原体入侵,6个CDR辨认.结合一个抗原表位.C区功效——.补体结合位点功效：激活补体,IgM.IgG1.IgG3.IgG2(较弱)和抗原结合借经典门路激活补体,IgA.IgG4.IgE形成聚合物后借旁路路过激活补体.——Fc段和FcR结合的功效：①疗养感化(Ag-IgG的Fc段与中性粒细胞或巨噬细胞概况的FcR结合加强其吞噬功效)和结合疗养感化(Ag-IgG的Fc段+中.大小胞FcR,Ag-C3b/C4b+中.大小胞C3R/C4R促进吞噬感化) ②ADCC(靶细胞抗原-Ig 的Fc段+Nk.中.大小胞FcR,直接杀伤靶细胞)③介导I 型超敏反响(IgE为亲细胞致敏性Ig,IgE的Fc段+肥大细胞.嗜碱性粒细胞的FcR,引起过敏反响.) ④穿过胎盘和粘膜介导固有免疫：IgG(1.3.4)独一经由过程胎盘(含FcR),IgA经由过程呼吸道和消化道粘膜(含FcR).六试比较各类免疫球蛋白的异同点IgG：出生后三个月开端合成,血清和组织液中含量最高的Ig,有4个亚类IgG1-4;功效——重要在再次免疫中排泄是机体抗沾染的主力军(亲和力高+散布普遍);IgG1.3.4穿过胎盘,新生儿抗沾染;IgG1.3.2的.补体结合位点,经由过程经典门路活化补体;IgG1.3的Fc段与某些细胞上的FcR结合施展疗养.结合疗养.ADCC感化;IgG1.2.4的Fc段与葡萄球菌蛋白A/SPA结合,可纯化抗体引起II.III型超敏反响的的某些自身抗体(如甲状腺球蛋白抗体.抗核抗体)也是IgG.IgM：合成最早-胚胎后期开端合成,含量第三,无搭钮区(因而最耐蛋白水解酶)有2个亚类IgM1.2,均有mIgM(单价)和sIgM(五聚体,分子量最大Ig)功效——初次免疫中最早产生的Ig,抗沾染的先头部队.mIgM构成BCR,B细胞只表达mIgM暗示其未成熟;sIgM为天然血型抗体,血型不合导致溶血.sIgM含10个Fab段(本结合10个抗原表位而是10价Ig,现实5价)因而激活补体效力最强胎儿诊断：脐周血中IgM,胎儿宫内沾染.IgA：出生后4-6开端合成,含量第二,有2亚类IgA1-2,均含血清型(单体)和排泄型(二聚体,含排泄片,抗蛋白酶水解)功效：SIgA可穿过消化道.呼吸道粘膜,因而——①sIgA穿过粘膜进入母乳,新生儿消化道接收母乳中sIgA得到天然自动免疫;②sIgA介入粘膜局部免疫,在粘膜概况阻拦病原体粘附.中和毒素,机体抗沾染的边防军.IgD：随时可合成,含量第四,无亚类和J链,搭钮区最长而易被蛋白酶水解而寿命最短功效：mIgD构成BCR,B细胞表达mIgD+mIgM为成熟的初始B细胞,活化的B细胞和记忆B细胞mIgD消掉.IgE：最晚产生,血清浓度最低,无搭钮区,由粘膜下淋巴组织的浆细胞排泄功效——亲细胞致敏抗体,其Fc段的.构造域易于肥大细胞.嗜碱性粒细胞高亲和力的Fc R I（IgE Fc受体）结合引起I型超敏反响;抗寄生虫免疫.七补体激活的三条门路比较和生物学意义经典门路旁路路过MBL门路激活物IgG.IgM-Ag复合物呵护病原体的成分N氨基半乳糖.甘露糖C3转化酶活化的C4b2a 活化的C3bBbP 活化的C4b2aC5转化酶活化的C4b2a3b 活化的Bp 活化的C4b2a3b肇端补体C1q C3 凝聚素生物学意义后期.再次沾染最早.初次沾染早期,初次沾染种系发育最迟最早旁路到经典的过渡补体的生物学功效活化最终组装MAC介导细胞消融效应：溶菌.消融病毒和细胞的细胞毒感化,即消融红细胞.血小板.有核细胞;介入宿主抗细菌和抗病毒.活化进程中活性裂解片断的生物学功效：疗养感化,C3b.C4b附着于细菌等颗粒性抗原概况,并与吞噬细胞和中性粒细胞概况的CR1.CR3.CR4结合促进吞噬感化.炎症介质,过敏毒素：C3a.C5a;趋化因子：C5a对中性粒细胞的趋化和引诱激活免疫粘附,清除轮回免疫复合物,防止过渡聚积.八细胞因子的配合特色多为小分子多肽;较低浓度即施展生物学活性;经由过程结合高亲和受体施展生物学感化;以自排泄.旁排泄或内排泄情势施展感化;具有多效性.重叠性.拮抗或协同性,收集性细胞因子的生物学功效直接杀伤.调节免疫应答.刺激造血和介入创伤修复促进凋亡,直接杀伤靶细胞：TNF-.LT-直接杀伤肿瘤细胞和病毒沾染细胞调节免疫应答包含调节固有免疫应答和顺应性免疫应答：调节固有免疫应答：对DC,IL-1.TNF-促进iDC分化.IFN-上调DC 的MHC分子表达,趋化因子调节DC迁徙和归巢;对单核-巨噬细胞,MCP/单核细胞趋化P趋化其到达炎症部位,IL-2.IFN-.M-CSF.GM-CSF刺激活化.IFN-上调的其MHC分子表达,TGF-.IL-10.IL-13克制其功效;对中性粒细胞,炎症产生因子,IL-1.TNF-.IF-6.8促进中性粒细胞达到炎症部位.CSF激活它;对NK,IL-15早期促分化,IL-2.15.12.18促杀伤;NK T细胞,IL-2.12.18.IFN-活化.促杀伤;T细胞,受肠道上皮和巨噬细胞产生的IL-1.7.12.15的激活调节顺应性免疫：B细胞,IL-4.5.6.13+TNF刺激活化,多Th.DC排泄的细胞因子促其抗体类别转化(IL-4促IgG1和IgE,IL-5.TNF-促IgA);对T细胞,IL-2.7.18促其增殖,IL-12.IFN-促Th0向Th1分化,IL-4促Th0向Th2分化,IL-1+IL-6结合促进Th0向Th17分化.IL-23促进Th17增殖,TGF-促Treg分化,IL-2.6.IFN-促CTL分化且促杀伤.刺激造血：感化造血干细胞,IL-3和干细胞因子;感化于髓样祖细胞和髓系细胞,GM-CSF促髓样祖细胞分化.M-CSF促向单核-巨噬细胞细胞分化.G-CSF促向中性粒细胞分化;感化于淋巴样干细胞,IL-7促向T.B细胞分化发育;感化单个谱系细胞,红细胞生成素促向红细胞分化.血小板生成素和IL-11促向血小板分化.IL-15促向NK细胞分化.介入创伤修复：发展因子的感化. 注TGF-克制巨噬细胞和淋巴细胞感化.九白细胞分化抗原.CD分子.粘附分子的根本概念白细胞分化抗原：是指造血干细胞在分化成熟为不合谱系.谱系分化的不合阶段及成熟细胞活化进程中,消失或消掉的细胞概况分子,普遍表达在白细胞.红系和巨核细胞/血小板谱系及很多非造血细胞上,大部分为糖蛋白少数为C水化合物.CD：运用以单克隆抗体判定为主的办法,未来自不合试验室的单克隆抗体所识此外统一分化抗原称CD.CD分子具有介入细胞的辨认.粘赞同活化等功效.细胞粘附分子：介导细胞间.细胞与细胞外基质间接触和结合（或粘附）的膜概况糖蛋白.散布于细胞概况或细胞外基质中,以配体-受体相对应的情势施展感化.十比较HLA I类分子和II类分子HLA抗原分子构造肽结合构造域表达特色表达细胞功效I类链共显性有核细胞见上II类链共显性APC.活化T 见上十一 MHC分子的生物学功效作为抗原提呈分子介入顺应性免疫应答（1）在顺应性免疫应答中的感化：1)经典的MHC I.II类分子分离提呈内源性抗原和外源性抗原,分离给CD8+CTL和CD4+Th细胞辨认,从而启动顺应性免疫应答,这是MHC分子的最重要功效.2）束缚免疫细胞之间的互相感化,即MHC限制性：如HLA-I类分子对CTL辨认和杀伤靶细胞起限制造用;HLA-II类分子对Th与APC之间的互相感化起限制造用.3）介入T细胞在胸腺内的选择及分化.4）决议个别对疾病易感性的差别.5）介入构成种群基因构造的异质性.（2）在固有免疫应答中的感化：1）经典III类基因编码的补体成分介入炎症反响.杀伤病原体及免疫性疾病的产生.2）非经典I类基因和MICA基因产品可调节NK细胞和部分杀伤细胞的活性.3）炎症相干基因产品介入启动和调控炎症反响,并在应激反响中施展感化.十二MHC分子与临床医学的关系（1）HLA与器官移植：器官移植的成败重要取决于供.受者HLA 等位基因的匹配程度,故移植前,需对供.受体间进行HLA分型和交叉配型.（2） HLA分子的平常表达与临床疾病：如恶变细胞I类分子的表达往往削弱甚至缺如,不克不及有用激活CD8+CTL,逃走免疫监督;本不表达HLA-II类分子的组织细胞,可被引诱表达II类分子,从而启动自身免疫应答,导致自身免疫病.（3）HLA与疾病的联系关系：很多人类疾病有遗传偏向,可能与HLA联系关系,经常运用相对风险率（RR）暗示联系关系程度,阳性联系关系暗示某个别易患某一疾病,阴性联系关系暗示对该疾病有抵抗力.（4）HLA与法医学：用于亲子判定和肯定逝世亡者身份.十三 B细胞重要概况分子及其功效抗原受体复合物：与Ag结合产生B细胞活化的第一旌旗灯号,mIg(浆细胞不表达)-Ig/Ig(CD79a/CD79b),个中mIg是B细胞的特点性标记+辨认和结合抗原,Ig/Ig传导活化旌旗灯号.B细胞共受体/帮助受体：进步B细胞活化的迟钝性,CD19/CD21/CD81,CD21结合抗原概况的C3d而产生进步迟钝性的旌旗灯号,CD21传递此旌旗灯号和活化旌旗灯号,CD81衔接CD19和CD21.此外CD21是B细胞上EB病毒/人类疱疹病毒受体,所以EBV选择性沾染B细胞.调和刺激分子：产生B细胞活化的第二旌旗灯号,CD40.CD80/B7-1.CD86/B7-2.ICAM-1和LFA-1,成熟B细胞概况的CD40+活化T细胞概况的CD40L,是Ｂ细胞活化的第二旌旗灯号;活化B细胞概况的B7分子+T细胞概况的CD28(T细胞活化的第二旌旗灯号)或CTLA-4(T细胞克制旌旗灯号);ICAM-1+LFA-1是T细胞和B细胞的初步粘附,是后面B.T细胞可能进一步结合的基本.其他概况分子：CD20.CD22.CD32;CD20是B细胞特异性标记;CD22也特异性表达于B细胞,负向调节共受体;CD32B能负反馈调节B 细胞的活化.十四 B细胞亚群依据B细胞概况是否含有CD5分为B-1细胞和B-2细胞性质B-1细胞B-2细胞CD5分子的表达+ —初次产生时光胚胎期出生后更新方法自我更新骨髓产生针反抗原碳水化合物P类假寓腹膜腔.肋膜腔.肠道固有层体液排泄Ig类别低亲和力的IgM 高亲和力的IgG 特异性多反响性.低高B细胞突变频率低高免疫记忆少或无有此外B-1细胞：无需Th细胞帮助.不产生Ig类别转换.排泄天然抗体-IgM.属固有免疫细胞而构成机体第一道防地在早期施展感化.十五 B细胞功效产生抗体,施展抗体的感化(详见Ig的生物学活性,重要前4点)提呈抗原：可溶性的.低浓度的抗原(详见APC中B细胞-Th2关系)排泄淋巴因子调节各类免疫细胞十六 T细胞亚群和各自功效按照所处活化阶段分为：初始.效应.记忆性T细胞,初始T细胞存活期短位于G0期,表达CD45RA和L-选择素,主如果辨认抗原;效应T细胞存活期短,表达CD44.CD45RO,不介入淋巴细胞再轮回而外周炎症部位迁徙;记忆性T细胞处于G0期而存活期长,表达CD45RO,介导再次细胞免疫.按照TCR类型分为：;介导特异性细胞免疫;重要介导皮肤黏膜的固有免疫或非特异性细胞免疫.按照帮助受体的表达分为：T细胞.T细胞;T细胞包含大部分.部分NK T细胞等,辨认13-17AA残基的外源性抗原且受MHC II类分子限制.分化为Th细胞帮助细胞免疫或体液免疫,分化为顺应性Treg克制自身毁伤炎症;T细胞包含1/3和部分NK T细胞等,辨认8-12AA残基的内源性抗原且受MHC I类分子限制.分化为Tc细胞.按照功效的不合分为：Th.Tc.Treg;Th包含Th1.Th2.Th13,Th1帮助细胞免疫或引起IV型超敏反响,Th2帮助体液免疫或引起I超敏反响,Th17排泄IL-17介入固有免疫和某些炎症产生;CTL细胞具有细胞毒感化;Treg包含天然Treg/nTreg和顺应性Treg/iTreg和其他调节性T细胞如CD8+Treg,nTreg克制自身反响性T细胞应答,iTreg克制移植排挤和自身毁伤性炎症,均有利于肿瘤发展;CD8+Treg克制自身反响性CD4+T细胞核移植排挤.十七专职性APC包含哪些细胞？其摄取.加工处理.提呈抗原的重要异同点是什么？包含DC.单核-巨噬细胞.B淋巴细胞成熟DC机体内最强APC,可以或许直接刺激初始T细胞增殖(巨噬.B细胞仅刺激已活化或记忆T细胞),因而DC是细胞免疫的始动者.衔接固有免疫与顺应性免疫的桥梁.但其抗原摄取.加工才能较弱;单核-巨噬细胞有明显的摄取.加工抗原的才能;B细胞辨认和摄取低浓度.可溶性抗原.十八试剖析DC分类和功效特色依据起源分：可分为髓系DC.淋巴系DC,髓系DC即经典DC,介入免疫应答的引诱和启动;淋巴系DC主如果浆细胞样DC,活化后获得DC形态并快速释放I型抗扰素抗病毒免疫和自身免疫.依据分化程度分：未成熟DC.成熟DC,未成熟DC位于实体非淋巴器官的上皮,概况高表达膜受体(Fc受体.甘露糖受体等)而低表达MHC II类分子.粘附分子.共刺激分子,故其抗原摄取.处理才能强而提呈才能衰,向炎症部位迁徙(接收成熟刺激因子——炎性介质的刺激);成熟DC在炎症部位,概况低表达膜受体(Fc受体.甘露糖受体等)而高表达MHC II类分子.粘附分子.共刺激分子,故其抗原摄取.处理才能衰而提呈才能强,向外周淋巴组织迁徙(提呈抗原给T细胞)十九内源性抗原若何经由过程MHC I类分子门路被加工.处理和提成的？内源性抗原被蛋白酶体降解为多肽,与TAP结归并由TAP转运至内质网内,与内质网组装的MHCⅠ类分子结合形成抗原肽-MHCⅠ类分子复合物,然后经高尔基体转运至细胞膜上,供CD8+T细胞辨认.二十外源性抗原若何经由过程MHC II类分子门路被加工.处理和提成的？外源性抗原被APC辨认和摄取,在胞内形成内体,内体转运至溶酶体或与溶酶体融会,抗原被降解为多肽而转运至MⅡC中, MⅡC中含有在内质网中合成并与Ii链结合形成复合物而经高尔基体转运过来的MHCⅡ类分子;在MⅡC中,Ii链被降解而将CLIP残留于MHCⅡ类分子的抗原肽结合槽中,在HLA-DM分子的感化下CLIP与抗原肽结合槽产生解离,被待提呈的抗原肽所置换,形成稳固的抗原肽-HCⅡ类分子复合物,转运至APC膜概况,提呈给CD4+T细胞.二十一简述不合效应T细胞亚群的效应功效及其感化机制Th1,介导细胞免疫,抗胞内沾染病原微生物和激发IV型超敏反响：①活化和募集巨噬细胞,Th1排泄IFN-+Th1概况的CD40L-巨噬细胞概况的CD40l使巨噬细胞活化;Th1排泄IL-3.GM-CSF促进骨髓细胞分化为单核细胞+Th1排泄炎性介质TNF-.MCP-1等募集巨噬细胞②排泄IL-2促进淋巴细胞活化增殖;③Th1产生淋巴毒素和TNF-,活化中性粒细胞.以上运动均可以引起组织毁伤和炎症产生,故可以引起迟发型IV型超敏反响.Th2,介导体液免疫,引诱产生抗体.清除蠕虫和激发I型超敏反响：①Th2排泄的IL-4.5.10.13等细胞因子促进B细胞分化为浆细胞;②Th2排泄IL-4,引诱B细胞分化和Ig类别转化,尤其产生IgE,引诱I型超敏反响.Th17,介导固有免疫,排泄各类细胞因子直接促进上皮细胞.巨噬细胞.中cell等介入炎症反响或激活以上细胞使它们释放更多的CK 扩展固有免疫效应.Tc,介导细胞免疫,杀伤胞内寄生菌.病毒和肿瘤细胞：①释放穿孔素,裂解靶细胞;②释放颗粒酶,介导靶细胞凋亡;③表达FasL,与靶细胞上Fas结合,引诱靶细胞凋亡.二十二体液免疫初次和再次应答的特色和临床意义特色初次应答再次应答抗原剂量高低埋伏期长短岑岭浓度较低较高Ig类别重要为IgM IgG.IgA等亲和力低高无关抗体多少Ig保持时光短长二十三NK为什么能杀逝世病毒沾染细胞和肿瘤细胞而不克不及杀伤组织细胞NK：表达CD56.CD16,不表达TCR.mIgNK细胞的功效：1.早期抗病毒沾染.抗胞内寄生菌.抗肿瘤的免疫应答中起重要感化——其一长短特异性的经由过程NK细胞与靶细胞的直接接触感化,依附细胞概况分子的粘附分子（如NK细胞上的CD2.LFA-1和靶细胞上的CD58.ICAM-1）互相结合,释放穿孔素.颗粒酶和表达FasL等损坏靶细胞.其二是经由过程特异性ADCC效应杀伤靶细胞,即靶细胞膜抗原与特异性IgG类抗体结合形成免疫复合物,IgG的Fc段与NK细胞概况的FcγRⅢ（CD64）结合,使NK细胞活化,杀伤靶细胞. 2.排泄细胞因子IFN-和TNF-加强机体抗细胞内沾染3.排泄细胞因子IFN-和TNF-起免疫调节感化.NK细胞活性的调节：①辨认HLA I类分子的受体,包含克制性和活化性(克制性>活化性),心理状况下,HLA I R +自身组织的HLA I类分子→克制性受体占主导地位,NK细胞不克不及杀伤正常组织细胞;病理状况下：病毒沾染或肿瘤细胞概况的HLA I类分子表达下调→活化性受体占主导地位,导致NK细胞对上述细胞的杀伤;②辨认非HLA I类受体,该受体消失于病毒沾染细胞和肿瘤细胞概况而正常细胞缺掉,因而NK细胞选择性杀伤病态靶细胞而对正常细胞不起感化.二十四简述固有免疫应答和顺应性免疫应答的重要特色和互相关系应答特色：固有免疫应答感化早期.无特异性.不经由克隆扩增而产生效应.细胞寿命短而不克不及产生免疫记忆和免疫耐受,受趋化因子感化而募集,保持时光短;顺应性免疫应答感化后期(>96h)特异.经由克隆扩增.形成记忆细胞而具有免疫记忆,形成免疫耐受,保持较长时光.辨认特色：无特异性辨认受体而有PRR.受体多样性小.识此外抗原为高度保守的分子构造.受体辨认抗原具有多样性反响;顺应性免疫应答有特异性和高度多样性的TCR或BCR,且识此外抗原具有高度特异性且须有B细胞表位或p-MHC互相关系：固有免疫启动顺应性应答——DC独一能启动初始T细胞的活化;影响顺应性免疫应答类型——固有免疫应答中产生的不合细胞因子可促进不合淋巴细胞的分化,如Th1.Th2的分化;协助顺应性免疫应答产品施展效应：补体协助抗体.补体的疗养感化.顺应性免疫加强固有免疫施展效应：抗体的疗养感化.ADCC.细胞因子的促进等二十五青霉素引起的过敏性休克和花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反响？其发病机制.防治办法和道理？I型超敏反响,青霉素或花粉第一次刺激机体产生特异性IgE,当再次接触机体后,变应原结合在致敏靶细胞概况的IgE抗体并交联,使细胞释放生物活性物资如组胺.白三烯,使腻滑肌压缩.血管通透性增长.粘膜腺体排泄增长,在全身表示为休克,在支气管表示为哮喘.防治道理：规避影响I型超敏反响重要身分,如变应原.致敏细胞.IgE.生物活性物资等.防治办法：第一,远离变应原;第二,当无法远离必须接触的则采取脱敏治疗：异种血清治疗时要脱敏(小剂量.短距离.多次),生涯中无律例避的变应原如花粉采取减敏(小剂量.距离较长时光.重复多次皮下打针变应原);第三,药物防治,克制生物活性介质的合成与释放.生物活性介质的拮抗剂.改良效应器官反响性药物;第四,免疫新疗法,引诱Th2细胞向Th1细胞转换而下调IgE的产生.二十六请以结核杆菌沾染为例,试述IV超敏反响的产活力制与其他三型有何不合结合杆菌是胞内寄生菌,其引起的超敏反响为迟发型超敏反响：其引起免疫的物资与抗体和补体无关,为Th1或TCL细胞,结核杆菌沾染的靶细胞经APC处理.提呈形成pMHC后被特异性T细胞辨认而活化.分化为效应/致敏T细胞,致敏Th1细胞释放细胞因子直接毁伤组织或活化巨噬细胞释放细胞因子间接毁伤组织;致敏TCL细胞经由过程释放穿孔素使靶细胞消融.释放颗粒酶使靶细胞凋亡.概况表达Fas L与靶细胞概况受体结合引诱靶细胞凋亡.试比较4种超敏反响二十七比较4种超敏反响的特色1. Ⅰ型超敏反响的特色①反响产生快.消退也快;②重要由IgE类抗体介导;③重要表示为心理功效杂乱,无明显的组织毁伤;④有明显的个别差别和遗传布景;⑤没有补体介入.2．Ⅱ型超敏反响的的特色：（1）Ag在细胞膜概况;(2)介入Ab 为IgM.IgG,Ag与Ab在细胞概况结合;（3）须要补体.巨噬细胞.NK细胞介入;（4）成果造成靶细胞融解损坏.3．Ⅲ型超敏反响的特色：（1）Ag.Ab均在血轮回中,形成IC沉积于毛细血管基底膜;（2）介入Ab以IgG为主,也有IgM.IgA;（3）须要补体介入;（4）以中性粒细胞浸润为主的炎症;（5）血小板.肥大细胞和嗜碱性粒细胞介入反响.4．Ⅳ型超敏反响的特色：（1）细胞免疫为基本的超敏反响;（2）迟发型;（3）个别差别小;（4）引起单核－巨噬细胞浸润为主的炎症;（5）无补体.抗体介入.。