下载文档原格式
肿瘤免疫组化指标含义大汇总在当前精准医疗的时代，免疫组化（IHC）在肿瘤的诊断中具有极其重要的意义。
在常规肿瘤病理诊断中，5%-10%的病例单靠H.E.染色难以作出明确的形态学诊断。
利用好肿瘤IHC，将使肿瘤的诊断与治疗轻松许多。
近年来，随着免疫组织化学技术的发展和各种特异性抗体的出现，许多疑难肿瘤得到了明确诊断。
尤其是免疫组化在肿瘤诊断和鉴别诊断中的实用价值受到了普遍的认可，其在低分化或未分化肿瘤的鉴别诊断中的准确率可达50%-75%。
免疫组化（IHC）是免疫学与组织化学两种技术的结合，基本原理是应用抗原与抗体的特异性结合，再用显色剂显色以达到标记细胞的某种抗原物质的定性／定位检测技术。
（1）上皮性肿瘤标记表皮角蛋白（EK）：鳞状上皮或高分化鳞癌细胞角蛋白（CK）：CK7 ／ CK18 标记腺上皮，通常在腺癌中表达。
CK19 分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，胆管（＋）。
上皮膜抗原（EMA）：低／未分化上皮高表达；常存在于间变大细胞／恶性横纹肌样瘤。
P504：前列腺癌的敏感性为97％，特异性为100％。
HMB45：存在于恶性黑色素瘤。
（2）间叶源性肿瘤标记波纹蛋白（Vimentin, Vim）：细胞中间死蛋白抗体，多数软组织肿瘤均可表达，但肌纤维较明显，在一些上皮性肿瘤也有阳性反应，作为间叶与上皮源性鉴别一线抗体。
结蛋白（Desmin, Des）：存在于平滑肌／横纹肌肌动蛋白（Actin）：平滑肌／血管内皮／肌上皮肌球蛋白（Myotlobin）／肌红蛋白（myosin）：横纹肌CD34：血管内皮，通常用于血管源性肿瘤的诊断。
（3）神经细胞／神经内分泌肿瘤标记：S-100：周围神经雪旺氏细胞特异性标记胶质纤维酸性蛋白（GFAP）：脑胶质细胞特异性标记抗体神经原特异性烯醇化酶（NSE）：主要用于神经内分泌肿瘤诊断Chr 嗜铬素：鉴别肾上腺髓质和皮质，用于神经内分泌肿瘤诊断。
神经内分泌肿瘤标记：Syn 突触素／NSE／嗜铬蛋白颗粒A（CgA）CK20：用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。
病理免疫组化肿瘤细胞免疫表型病理免疫组化肿瘤细胞免疫表型在肿瘤研究领域，病理免疫组化肿瘤细胞免疫表型一直是一个备受关注的话题。
它既涉及到肿瘤细胞自身的免疫特性，也对肿瘤的发展、预后和治疗方案有着重要的指导作用。
本文将从深度和广度的角度，探讨病理免疫组化肿瘤细胞免疫表型的相关概念、研究进展和临床应用，旨在帮助读者全面、深刻地理解这一主题。
一、病理免疫组化肿瘤细胞免疫表型的定义病理免疫组化肿瘤细胞免疫表型是指利用免疫组化技术对肿瘤组织中的免疫标记物进行检测和评估，以揭示肿瘤细胞的免疫表型特征。
这些免疫标记物可以是肿瘤细胞本身表达的抗原、表面受体、免疫分子等，也可以是肿瘤微环境中免疫细胞的浸润情况和免疫分子的表达情况。
通过对肿瘤组织标本进行免疫组化染色和分析，可以全面了解肿瘤细胞的免疫特性，为肿瘤的诊断、分型、预后评估和治疗策略提供重要信息。
二、病理免疫组化肿瘤细胞免疫表型的研究进展近年来，随着免疫治疗的广泛应用和免疫检查点抑制剂的成功研发，病理免疫组化肿瘤细胞免疫表型的研究也取得了长足的进展。
研究人员发现，在肿瘤组织中，不同肿瘤类型和亚型存在着不同的免疫表型特征。
一些肿瘤细胞表达高水平的免疫抑制分子，从而抑制免疫细胞的活性，逃避免疫清除；而另一些肿瘤则表现出较高的免疫原性，使免疫系统能够更好地识别和清除肿瘤细胞。
通过对肿瘤组织标本的免疫组化分析，可以明确肿瘤的免疫表型特征，为个体化治疗方案的制定提供了重要依据。
三、病理免疫组化肿瘤细胞免疫表型的临床应用病理免疫组化肿瘤细胞免疫表型在肿瘤的临床诊断、预后评估和治疗策略制定中具有重要的应用价值。
通过对肿瘤组织标本的免疫组化染色，可以明确肿瘤细胞表达的免疫相关标记物，辅助临床医生对肿瘤类型和亚型进行诊断和分型。
肿瘤细胞的免疫表型特征与肿瘤的预后密切相关，一些免疫标记物的高表达与患者的预后呈正相关，而另一些免疫标记物的高表达则预示着不良的预后。
针对肿瘤的免疫表型特征，可以制定个体化的免疫治疗方案，如免疫检查点抑制剂治疗、CAR-T细胞治疗等，以提高治疗效果和降低治疗毒性。
免疫组化结果判定标准免疫组化（Immunohistochemistry，IHC）是一种利用抗体与抗原特异性结合的原理，通过显色反应来检测组织中特定蛋白的方法。
在临床病理诊断中，免疫组化技术被广泛应用于肿瘤诊断、分子靶向治疗策略制定以及预后评估等方面。
而对于免疫组化结果的判定标准，是保证免疫组化结果准确性和可重复性的关键。
一、阳性判定标准。
1. 强阳性，细胞膜、细胞核或细胞质呈现明显的棕色沉积，且在显微镜下呈现出浓烈的阳性信号。
2. 中度阳性，细胞膜、细胞核或细胞质呈现较浅的棕色沉积，且在显微镜下呈现出中等强度的阳性信号。
3. 弱阳性，细胞膜、细胞核或细胞质呈现微弱的棕色沉积，且在显微镜下呈现出轻微的阳性信号。
二、阴性判定标准。
1. 完全阴性，组织中无任何棕色沉积，仅呈现蓝色或无色。
2. 部分阴性，部分细胞呈现棕色沉积，但大部分细胞呈现蓝色或无色。
三、判定标准的影响因素。
1. 抗体质量，抗体的纯度、稀释度、保存条件等因素会直接影响免疫组化结果的准确性。
2. 组织取材及处理，组织取材的新鲜度、固定方法、切片厚度等都会对免疫组化结果产生影响。
3. 染色条件，染色的时间、温度、染色试剂的配制等都是影响免疫组化结果的关键因素。
四、结果判定的标准化。
为了保证免疫组化结果的一致性和可比性，临床病理实验室需要建立完善的质控体系，确保免疫组化结果的准确性和可靠性。
同时，临床病理医师需要接受系统的免疫组化技术培训，熟悉不同抗体的特异性和染色条件，以保证结果的准确判定。
总之，免疫组化结果的判定标准是保证免疫组化技术在临床病理诊断中准确应用的重要保障。
只有严格按照标准操作，才能保证免疫组化结果的准确性和可靠性，为临床诊断和治疗提供有力支持。
临床病理工作中，我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”，但是许多单位只写阳性结果，不写临床意义，其结果对临床帮助不大，因为许多医生不懂得这些结果的意义，因此建议大家在出此类报告时，把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义打印在报告中，以增加病理报告的使用价值。
1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67。
2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，PR，C-erbB-2。
3、意义：标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶（GST π）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。
ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。
Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。
Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA(增埴细胞核抗原)。
CEA 多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
病理报告提示做“免疫组化”，这是怎么回事病理报告是判断患者肿瘤性质的关键依据，采取什么样的治疗方法、应用哪些治疗药物等都需要按照病理报告的结果来进行。
而在有些患者的病理报告中常常会提示到做“免疫组化”，“免疫组化”是什么？为什么要做“免疫组化”呢？下面就让我们一起来探讨探讨。
1什么是“免疫组化”“免疫组化”的全称是“免疫组织化学”，其最早于20世纪70年代就被运用在病理诊断当中了，具体指的是根据免疫学中抗原与抗体的特异性结合原理，采用一定的检测技术与方式对患者的组织细胞进行综合性的研究。
这个过程中所采用的技术方式为利用显色剂如荧光素、同位素等对细胞抗体进行显色标记，然后根据一定的标准确定细胞内多肽与蛋白质等抗原的性质，主要研究内容包括定位、定性和相对定量三个方面。
在病理报告中提示患者做“免疫组化”，主要是为了更进一步诊断与明确患者的病情，并为患者的疾病治疗、预后等环节提供参考，这一诊断技术的广泛运用充分体现了人们在肿瘤疾病研究中取得的进步成就，也代表了病理诊断水平的提升。
2“免疫组化”在病理诊断中的具体应用（1）诊断与鉴别诊断恶性肿瘤“免疫组化”可以帮助医生和患者诊断与鉴别诊断恶性肿瘤，患者检查出患得肿瘤后要想弄清楚它究竟是恶性的还是良性的，就需借助“免疫组化”技术进行诊断，在过去只依靠病理切片的观察来做判断，存在一定的不准确性，且对复杂性肿瘤无法做出准确诊断，而通过“免疫组化”不仅可以实现良性与恶性的诊断，而且还可以鉴别诊断出是淋巴癌、恶性黑色素瘤、小细胞癌等具体情况。
（2）病理分型“免疫组化”可以帮助医生和患者对肿瘤进行病理分型，由于临床上一些肿瘤的组织形态较为相似，如果仅用病理切片进行鉴别诊断容易出现判断失误，而通过免疫组化技术能够精准区分肿瘤类型，如对淋巴瘤和软组织肿瘤的区分等，从而为后续治疗方案以及预后措施的选择提供参考。
（3）明确恶性肿瘤组织来源“免疫组化”可以帮助医生和患者明确恶性肿瘤组织的真正来源，找到转移癌的病灶位置。
免疫组化，即“免疫组织化学染色技术”，是医院病理科中进行病理检查的一种技术手段。
免疫组织化学染色技术是利用免疫学原理，通过抗原抗体产生特异性反应后，从而鉴定出某种特异性抗原或某种化学物质在细胞或组织中的形态、组织来院、分化程度以及组织亚型等情况。
临床上开展免疫组化，能够有效帮助鉴别肿瘤的性质，并且能够判断肿瘤的原始细胞，因此临床上在进行普通病理检查后，若是不能判断所检测的标本的性质，就需要进一步进行免疫组化检测，通过采取免疫组化检测，能够进一步增加诊断的准确性。
一、什么是免疫组化？免疫组化，就是通过应用临床免疫学原理，通过化学反应使得标记抗体的显色剂来进行显色，从而确定组织细胞内抗原对其的定位、定性以及定量研究。
可以说，免疫组化技术是通过抗原抗体反应及呈色反应，能够在组织、细胞中对抗原进行准确的定位，同时也可以通过对不同的抗原，在相同细胞或组织内进行定位观察，这样就可以完成功能与形态相互结合的研究。
可以说免疫组化在临床应用中发挥着极大的作用，主要可以用于以下诊断，包括：1.恶性肿瘤的诊断和鉴别诊断；2.确定转移性恶性肿瘤的原发部位；3.对肿瘤进行病理分型、4.对软组织肿瘤进行分类，并区分其组织来源；5.用于定位微小转移病灶，进一步帮助确定临床治疗方案。
二、免疫组化的特点？1、特异性强免疫学的基本原理决定了抗原与抗体结合的过程中具有较高的特异性，因此可以说免疫组化从理论上来讲，也是组织细胞中抗原的特定显示，只有当组织细胞存在交叉抗原时，才会出现一定的交叉反应。
2、敏感性高在免疫组化应用的起始阶段中，由于技术上的限制，只能够采用直接法、间接法等敏感性不高的技术，那时候的抗体只能够进行稀释几倍或是几十倍，但是在如今因SP三步法或ABC法的出现，使得抗体能够实现稀释几千倍甚至是几万倍以上，同时还能够在组织细胞中与抗原进行结合，在这样高敏感性的抗体抗原反应中，使得免疫组化技术越来越适用于临床病理诊断工作。
免疫组化转移相关maker
免疫组化是一种用于检测细胞内蛋白质的技术，而转移相关标记物（marker）则是指与肿瘤转移相关的生物标志物。
以下是一些免疫组化转移相关标记物：
1.CD44：是一种与细胞黏附和肿瘤转移相关的分子，可以作为胰腺癌和肺癌的免疫组化标记物。
2.CA19-9：是一种在胰腺癌和胆道癌中表达的糖蛋白，可以作为胰腺癌和胆道癌的免疫组化标记物。
3.E-cadherin：是一种细胞黏附分子，在正常上皮细胞中表达，但在许多肿瘤中失表达，可以作为胃癌、乳腺癌、卵巢癌等肿瘤的免疫组化标记物。
4.Vimentin：是一种中间丝蛋白，在间充质细胞中表达，但在许多上皮性肿瘤中表达增强，可以作为乳腺癌、卵巢癌等肿瘤的免疫组化标记物。
5.N-cadherin：是一种与细胞迁移和肿瘤转移相关的分子，可以作为乳腺癌、卵巢癌等肿瘤的免疫组化标记物。
6.Twist：是一种与细胞迁移和肿瘤转移相关的分子，可以作为乳腺癌、卵巢癌等肿瘤的免疫组化标记物。
7.Snail：是一种与细胞迁移和肿瘤转移相关的分子，可以作为乳腺癌、卵巢癌等肿瘤的免疫组化标记物。
8.FOXC2：是一种与细胞迁移和肿瘤转移相关的分子，可以作为乳腺癌、卵巢癌等肿瘤的免疫组化标记物。
9.PD-L1：是一种与免疫检查点相关的分子，在许多肿瘤中表达增强，可以作为免疫检查点治疗的相关标记物。
这些标记物可以帮助研究者更好地理解肿瘤的性质、生物学行为和预后情况。
但请注意，这仅是一个简要列表，且存在一定的限制，具体情况应结合文献和其他相关数据来获取更全面和准确的信息。
临床病理工作中，我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”，但是许多单位只写阳性结果，不写临床意义，其结果对临床帮助不大，因为许多医生不懂得这些结果的意义，因此建议大家在出此类报告时，把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义打印在报告中，以增加病理报告的使用价值。
1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67。
2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，PR，C-erbB-2。
3、意义：标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶（GST π）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。
ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。
Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。
Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA(增埴细胞核抗原)。
CEA 多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。
野生型半衰期很短Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
目前已被广泛使用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测。
几乎所有的研究都表明，nm23蛋白高表达患者淋巴结转移率相对较低，存活期相对较长。
E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。
PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。
CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。
CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应Hep par 1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。
CK20，用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。
鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。
CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。
Villin 绒毛蛋白，正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中（特别是近曲小管）。
Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。
乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。
因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。
其他villin免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有：如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。
间皮瘤也经常为villin阴性表达，因此在一些情况下Villin还可以作为鉴别间皮瘤和腺癌使用抗体的一种。
但是也有一些非胃肠道来源的肿瘤可表达villin，如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌和小部分肺癌。
也有一些专家报道Villin在部分宫颈内膜腺癌病例中表达。
肝癌的诊断Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构，因此它也可能在表达部分肝癌的管状结构上很有用。
多克隆CEA是用于此目的的第一种试剂，而且CD10 (CALLA)在表达肝癌的该结构上也非常有用。
多克隆CEA、villin和CD10 (CALLA)在肝癌病例上的表达，相互之间并没有任何的冲突，因此如果怀疑肝癌的可能性，建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断。
Villin在神经内分泌肿瘤上的使用Villin在神经内分泌肿瘤的研究上也很有帮助。
众所周知，类癌和胰腺的胰岛细胞肿瘤具有相相似的形态学特征，仅在形态学上区分这两种肿瘤几乎是不可能的。
Villin在这种情况下特别有用，因为据文献报道在85%的胃肠道类癌病例中有villin的表达，但在胰岛细胞肿瘤上未见阳性表达报道。
Villin在类癌上的表达通常为胞膜阳性。
另外，有一些证据表明villin在胃和下消化道的小细胞癌上的表达率比在其他部位的小细胞癌上要高。
如：肺、食道、膀胱或前列腺等。
据文献报道，大约有40%的肺类癌病例villin阳性，在其他一些神经内分泌肿瘤上，如甲状腺髓样癌和少数的美克尔细胞瘤上也有villin的表达。
MRP1多药耐药相关蛋白1，影响化疗敏感性，和预后相关。
MDR 多药耐药基因TS胸苷合成酶，是5-FU重要作用靶点，如果其高表达，阳性反映++以上，提示肿瘤细胞对5FU耐药。
Syn 突触素神经组织标志S-100 神经组织标志，存在于神经组织，垂体、颈动脉体，肾上腺髓质、唾液腺、少数间叶组织，常用于神经鞘瘤、恶黑、脂肪肉瘤、软骨肿瘤诊断。
NSE 主要用于神经内分泌肿瘤诊断Chr,嗜铬素，肾上腺髓质含量很高，鉴别肾上腺髓质和皮质，用于神经内分泌肿瘤诊断。
CKH 高分子角蛋白，主要标记鳞状细胞肿瘤CKL 低分之角蛋白，主要标记单层上皮、腺上皮EMA 上皮膜抗原，糖蛋白，广泛分布各种上皮及其肿瘤Vim 波形蛋白，间叶组织标志P504 甲酰基辅酶A消旋酶检测诊断前列腺癌的敏感性为97％，特异性为100％。
AMACR的优点在于它是癌症特异性，只存在于癌症组织。
Rubin称，AMACR亦可用作其他癌症的诊断标志物。
对各种癌症细胞进行检查后发现，结肠直肠癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌、淋巴瘤和黑素瘤都过度表达AMACR，以结肠直肠癌和前列腺癌表达最高。
CD117 胃肠间质瘤CD10 作为共同急性淋巴母细胞型白血病抗原，主要表达于未成熟淋巴细胞，在Burkitt淋巴癌，慢性髓性白血病等造血系统疾病的诊断中具有使用价值。
近几年来发现该抗原在造血系统外的某些肿瘤中有表达，如子宫内膜间质肉瘤、恶性黑色素瘤等。
抗体在对肾细胞癌进行诊断和鉴别时有一定的参考价值。
CD15是一种细胞粘附分子，因其对霍奇金淋巴瘤 (HD）中的R-S细胞具有良好的标记作用，被认为是HD的重要标志物。
除HD的鉴别诊断外，对胃癌、结直肠癌、甲状腺癌、乳腺癌等肿瘤CD15的表达研究发现，CD15表达随癌细胞分化程度下降、淋巴结转移和临床分期增高而明显增高。
认为CDl5的表达是判断肿瘤的发展、预测淋巴结转移和预后的良好指标。
免疫电镜观察显示，CD15抗原主要分布于大肠癌细胞浆的界膜、内质网、高尔基体及近细胞核膜处，CD15可能是通过对所结合的铺基构型改变影响和参和肿瘤的形成和转移过程。
SMA 平滑肌肌动蛋白，标记平滑肌CD56 为神经细胞黏附分子，主要分布于大多数神经外胚层来源细胞，常用于星型细胞瘤、神经母细胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断，也是NK细胞瘤的重要标志，也标记小细胞肺癌Des,结蛋白，广泛分布于平滑肌、心肌、骨骼肌细胞和肌上皮细胞，高分化高表达、低分化低表达。
MSA 肌特异性肌动蛋白，广泛分布于几乎所有肌型细胞中CD68 存在于骨髓和各神经组织的巨噬细胞用于粒细胞白血病、各种单核细胞来源肿瘤、包括恶性纤维组织细胞瘤诊断（首选）。
CD34 表达于早期淋巴造血干细胞、祖细胞、内皮细胞、胚胎纤维母细胞和某些神经组织细胞，多用于标记血管内皮细胞，血管源性肿瘤的诊断，GIST 80-90%.CD31也标记血管内皮。
CD44 是一种分布广泛的跨膜糖蛋白分子，分CD44s和CD44v两大类。
CD44s主要作为透明质酸受体，结合透明质酸后影响肿瘤的生长和转移。
而CD44v则主要表达于转移的肿瘤细胞。
李道明等用免疫组化LSAB法检测了42例食管鳞癌CD44v4／5的表达，结果发现，淋巴结转移组的阳性表达率为76．19％ (16／21)，而非转移组的阳性率为42．86％(9／12)，两组间有显著性差异。
癌巢周边的癌细胞、肌间浸润的癌细胞、有核分裂的癌细胞和癌栓中的癌细胞及浸润脉管壁的癌细胞均呈强阳性表达。
张成武等检测了20例正常胃粘膜上皮、43例异型增生和85例胃癌组织CD44v6的表达，结果正常胃粘膜无表达，而异型增生和胃癌组织阳性率分别为30．2％和74．1％，其表达强度和胃癌浸润深度、淋巴结转移、肿瘤生长方式、静脉和淋巴管侵袭及远处转移密切相关。
以上结果均表明，CD44v的高表达构成了肿瘤细胞的侵袭性和易转移性。
NESTIN,神经干细胞中极为丰富Ost 成骨素，为骨化细胞分泌。
AAT 抗胰蛋白酶纤维组织细胞来源肿瘤 ACT抗糜蛋白酶GFAP 胶质纤维酸性蛋白神经组织标志，多用于星形胶质瘤诊断Tg 甲状腺球蛋白，甲状腺癌TG阳性。
CT 降钙素甲状腺髓样癌阳性。
PH 甲状旁腺素甲状旁腺肿瘤阳性N-myc表达增强的小细胞肺癌和神经母细胞瘤对化疗缺乏反应并进展快速；bcl-2：耐药机理为抗凋亡作用，高表达者对多数抗癌药物/放射治疗耐受。
肿瘤相关抗原72 (TGA72) 多种恶性上皮性肿瘤表达TGA72，尤其是乳腺癌、卵巢癌和结肠癌。
正常上皮细胞、肉瘤、淋巴造血系统肿瘤通常TGA72阴性。
TGA72抗体用于乳腺癌的研究较多，其高表达通常和肿瘤体积大、淋巴结转移瘤细胞分化差及高增殖活性有关。
肿瘤相关抗原(GA733) 编码上皮糖蛋白40，是一种上皮细胞黏附分子(EP-CAM)，对上皮细胞的生长和分化起着重要作用。
多种肿瘤可有GA733表达，尤其是乳腺癌、结肠癌及肺癌等。
Kubuschok等采用GA733对非小细胞肺癌手术切除淋巴结中隐匿性微转移灶进行检测，发现隐匿灶的检出是判断总生存率的独立预后因子。
结肠癌GA733表达形式和肿瘤预后有关，细胞膜及细胞浆的表达预后较基膜侧的表达为差。
TTF-1 甲状腺转录因子-1，TTF-1表达于甲状腺腺上皮和肺的上皮细胞中。
