致 病 性与免疫性
HIV感染可分为3个时期:
急性感染期:常在感染后2~4周开始;
临床潜伏期:可持续10年左右,病人一般无症状,亦可发生AIDS相关综 合征; 免疫缺损期:即AIDS期,在病人血浆中能稳定检出较高水平HIV。
致 病 性与免疫性
HIV损伤CD4+细胞机制
病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加。 HIV感染时未整合的DNA积累,对细胞 合成有干扰性。 形成多核巨细胞而溶解死亡。 HIV感染细胞膜表达病毒抗原(病理免 疫损伤)。 病毒诱导自身免疫使T细胞损伤或功能障 碍。
人类免疫缺陷病毒(HIV)
1、球形,100-120nm 2、核心:两条相同的RNA,核衣壳蛋白质(P7、P9)及三种酶,反转录酶、核糖核 酸酶、整合酶 3、病毒衣壳:P17/18,P24/25
4、外膜: 长约10Kb,3个结构基因,6个调节基因 基因结构:含gag、Pol、env3个结构基因,及至少6个调控基因(Tat\ Rev、Nef、 Vif、VPU、Vpr)并在基因组的5′端和3′端各含长末端序列(图30-2)。 2、HIV主要型别为HIV-1和HIV-2,爱滋病大多由HIV-1引起。 3、抵抗力:HIV对热敏感。56℃30min灭活,对消毒剂和去污剂亦敏感
Th-1应答主要在无症状感染者中存在,而Th-2主要产生在慢性爱滋病阶段。 CD4细胞大量减少 CD8细胞具有两方面作用
抗HIV的细胞毒活性反应,在无症状感染期表现较高水平, 发病后随CD4减少其活性迅速下降或凋亡; CD8抗病毒活性还与其分泌3个ß趋化因子:RANTES、 MIP-1a、MIP-1ß有关,竞争抑制病毒感染。 另外,分泌CAF可阻断病毒转录(非细胞毒活性)。
2、主要抗原: