①组织缺氧引起心排血量代偿性增加，血液黏稠和血容量 增加；
②低氧血症和高碳酸血症致肾血流量减少，肾小球滤过率 下降，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠潴留 和血容量进一步增加，出现后负荷增加；
③在缺氧和心脏前后负荷增加的情况下，心肌损害加剧， 最终因过重的后负荷导致心肌收缩力下降，出现右心衰竭。
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定义
是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变 引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻 力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或 （和）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病， 并排除先天性心脏病和左心病变所致。2ຫໍສະໝຸດ 20-12-09肺源性心脏病
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患病率及其影响因素
• 我国的常见病、多发病 • 寒冷地区、高原地区、农村多发 • 吸烟人群中发病率高 • 患病率随年龄增长而增高，多数>40岁 • 急性发作以冬春季多见 • 呼吸道感染为急性发作的诱因
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• 在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉 高压的原因中功能性因素较解剖学 因素更为重要。
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心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉 压升高的阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代偿的 过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭.
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其他重要器官的损害
对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及 内分泌系统、血液系统等都能引起病理改 变,导致多脏器的功能损害。
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临床表现
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肺、心功能代偿期--症状
