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图3-1 体循环和肺循环充血正常淤血图3-2 局部组织血量变化（一） 类型图3-3 脑膜炎症性充血血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官血管内图3-4 肺淤血肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔内充满水肿液和心力衰竭细胞图3-5 槟榔肝肝切面可见红黄相间的条纹，状如槟榔，左上为中药槟榔实物切面镜下观，肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血，肝小叶中央静脉图3-6 慢性肝淤血图3-7 淤血性肝硬化早期第二节 出 血图3-8 肠黏膜瘀点、瘀斑肺结核空洞或支气扩张出血经口排出体外称为咯血；消化性溃疡或食管静脉曲张出47第三节 血 栓 形 成第三节 血 栓 形 成在活体心脏和血管内血液某些成分析出、聚集或血液发生凝固，形成固体质块的过程称为血栓形成（thrombosis）。
所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。
与血凝块不同，血栓是在血液流动状态下形成的。
正常情况下，血液在循环系统内不发生凝固和凝集，这是因为血液的凝血系统和抗凝血系统处于动态平衡的状态。
如果在某些促凝血因素的作用下，打破了这种动态平衡，血液便可在心脏、血管内凝固和聚集，从而引发血栓形成的过程。
一、血栓形成的条件和机制血栓形成，是血液在心血管内流动情况下所发生的血液凝固，它是在一定条件下，通过血小板的黏附、凝集和血液凝固两个基本过程形成的。
血栓形成的3个条件如下。
（一） 心血管内皮细胞损伤正常心血管内衬的一层内皮细胞构成细胞薄膜屏障，不仅将血小板、凝血因子和促使发生凝血的内皮下细胞外基质隔开，而且可合成阻止血小板聚集的前列环素、一氧化氮、ADP酶等物质，防止血栓的形成。
因此它具有抑制血小板黏集、抗凝血和溶解纤维蛋白的作用。
一旦内皮细胞发生变性、坏死和脱落，则局部薄膜屏障破坏，内皮下胶原暴露。
此时受损的内皮细胞释放出ADP与血小板膜上的ADP受体结合，促进血小板发生黏附反应。
黏附的血小板可释放出内源性ADP，促使更多的血小板黏附及凝聚，并使血小板释放出更多的促凝物质。
第三章局部血液循环障碍（Local blood circulation obstacles）定义：机体某一局部或个别器官组织发生血液循环障碍的现象。
表现和本章内容：血流速度的改变，血流量的改变------充血缺血；血液性状和内容物的改变---血栓形成、栓塞血管壁的完整性，通透性增加—出血、水肿；局部动脉血流中断而引起局部组织坏死—梗死第一节充血（hyperemia）（一）定义：局部器官或局部组织由于血管扩张含血量增多的现象称为充血。
（二）分类：动脉性充血（arterial hyperemia）、静脉性充血（venous hyperemia）1、动脉性充血（arterial hyperemia）（1）定义：局部器官或组织的小动脉扩张、输入过多的动脉性血液的现象，又称为主动性充血(active hyperemia)，简称充血。
舒张神经兴奋性↑或舒血管活性物质释放（2）病因和类型：生理性充血——食后胃肠充血；病理性充血（3）病理性充血：①炎性充血：在炎症早期或炎灶边缘，由于致炎因子刺激血管舒张神经或麻痹缩血管神经及一些炎症介质的作用引起充血。
炎症是机体的血管反应，通常把充血看做炎症的标志。
②刺激性充血：机理同上，但程度较轻。
③减压后充血：（贫血后充血）长期受压而引起局部缺血的组织，血管张力降低，一旦压力突然解除，小动脉反射性扩张而引起充血。
（如胃肠臌气或腹水时，迅速放气放水易危及生命。
）④侧支性充血：当某一动脉内腔受阻引起局部缺血时，缺血组织周围的动脉吻合支发生扩张充血，借以建立侧支循环，以补偿受阻血管的供血不足。
（4）病理变化眼观：局部组织内动脉血流入增多，血液供氧丰富，组织代谢旺盛，局部组织颜色鲜红，体积轻度增大，温度升高，位于体表时血管明显的搏动感。
镜下：小动脉和毛细血管扩张，内充满红细胞，平时处于闭锁状态的毛细血管也开放。
（5）对机体的影响：动脉性充血一般是暂时的，病因消除后即可恢复正常。
充血时由于血流量增加，给局部组织带来大量氧气、营养物质、白细胞和抗体，使组织的防御能力增强，同时又可将病理性产物迅速排除，对消除病因和恢复组织机能均有积极作用。
第三章局部血液循环障碍教学目的明确充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死的概念，掌握其发生机理、病理、病变化及对机体影响。
教学时间2学时教学方法1、复习生理内容；2、联系正常生理对比异常变化。
教具：动、静脉性充血挂图标本：充血、淤血、梗死、槟榔切片：显微镜示教——充血、淤血、出血演示：栓塞试验，兔、蛙脂肪栓塞幻灯：正常循环和各循环障碍幻灯片教学重点、难点1、明确概念2、阐明发病原因、机理、类型，以及对机体影响3、重点是结合临床和标本，讲明各血循障碍的病理变化教学内容第三章局部血液循环障碍复习生理内容一、概念血液循环——血液在心血管系统中周而复始地流动过程。
二、血循环生理的作用运送O2、营养物质清除代谢产物、CO2运送激素、传递热调节：神经-体液，并与其它系统尤其是呼吸、血液、泌尿系统的活动互相依存，互相制约的关系。
一般疾病情况下，由于心血管系变化血循障碍。
首先通过神经-体液的调节作用，发生代偿，维持正常血循，一旦失偿血循障碍。
三、类型心脏机能障碍心肌负荷过重全身性血循障碍原因（心血管变化）心肌血液供应不足全身各器管心肌损害血循障碍心包疾病血管变化血液质量变化（血液总量、成分、理化性状）局部性血循障碍原因器官组织血量改变、流速变化血管腔堵塞管腔内容物改变→血管异常（充血、瘀血）血栓、栓塞血管壁完整性破坏（水肿、出血）四、淋巴循环障碍淋巴循环：组织液淋巴毛细管淋巴液↓白细胞彼此汇合淋巴管胸导管、右淋巴干静脉此循环过程也可发生障碍。
第一节充血一、概念局部组织的血管内液含量比正常增多现象。
充血：hyperemia指局部血管组织血管扩张，流入的血液增多，含血量增多的现象，根据充血的原因、性质、发生的机理不同分为：动脉性充血——常见的充血静脉性充血——淤血二、充血（动脉性充血）arferial hyperemia1、概念由于小动脉扩张而流入局部组织和血管中的血量增多的现象，此时静脉回流正常。
2、分类生理性充血组织、血管机能活动增强时发生，如妊娠子宫、食后胃肠。
第三章局部血液循环障碍1．淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内，动脉性充血：大体：色鲜红，体积增大肿胀，温度增高；镜下：细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。
静脉性充血（瘀血）：重要器官瘀血：(1) 肺淤血：多见于左心衰竭。
长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。
肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。
有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。
(2) 肝淤血：多见于右心衰竭。
长期肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死．肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。
小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔．故有槟榔肝之称。
如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩张第三节血栓形成一、概念：活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。
血栓形成后可溶解或脱落。
脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。
可机化和再通。
二、形成条件1．心血管内膜损伤2．血流状态的改变(1) 血流缓慢： (2) 涡流形成3．血液凝固性增高静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。
管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。
第三节栓塞一、栓塞与栓子的概念循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。
二、血栓栓塞对机体的影响血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种，占99%以上。
1．肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。
由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。
如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。
第三章局部血液循环障碍教学目的明确充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死的概念，掌握其发生机理、病理、病变化及对机体影响。
教学时间2学时教学方法1、复习生理内容；2、联系正常生理对比异常变化。
教具：动、静脉性充血挂图标本：充血、淤血、梗死、槟榔切片：显微镜示教——充血、淤血、出血演示：栓塞试验，兔、蛙脂肪栓塞幻灯：正常循环和各循环障碍幻灯片教学重点、难点1、明确概念2、阐明发病原因、机理、类型，以及对机体影响3、重点是结合临床和标本，讲明各血循障碍的病理变化教学内容第三章局部血液循环障碍复习生理内容一、概念血液循环——血液在心血管系统中周而复始地流动过程。
二、血循环生理的作用运送O2、营养物质清除代谢产物、CO2运送激素、传递热调节：神经-体液，并与其它系统尤其是呼吸、血液、泌尿系统的活动互相依存，互相制约的关系。
一般疾病情况下，由于心血管系变化血循障碍。
首先通过神经-体液的调节作用，发生代偿，维持正常血循，一旦失偿血循障碍。
三、类型心脏机能障碍心肌负荷过重全身性血循障碍原因（心血管变化）心肌血液供应不足全身各器管心肌损害血循障碍心包疾病血管变化血液质量变化（血液总量、成分、理化性状）局部性血循障碍原因器官组织血量改变、流速变化血管腔堵塞管腔内容物改变→血管异常（充血、瘀血）血栓、栓塞血管壁完整性破坏（水肿、出血）四、淋巴循环障碍淋巴循环：组织液淋巴毛细管淋巴液↓ 白细胞彼此汇合淋巴管胸导管、右淋巴干静脉此循环过程也可发生障碍。
第一节充血一、概念局部组织的血管内液含量比正常增多现象。
充血：hyperemia指局部血管组织血管扩张，流入的血液增多，含血量增多的现象，根据充血的原因、性质、发生的机理不同分为：动脉性充血——常见的充血静脉性充血——淤血二、充血（动脉性充血）arferial hyperemia1、概念由于小动脉扩张而流入局部组织和血管中的血量增多的现象，此时静脉回流正常。
2、分类生理性充血组织、血管机能活动增强时发生，如妊娠子宫、食后胃肠。
充血病理性充血血管运动性充血（神经性充血、轴突反射性充血）减压后充血（贫血后充血）侧枝性充血炎性充血3、原因机械等刺激炎症早期变化机体反应增高总之是由于舒血管神经兴奋或缩血管神经抑制，血管扩张性物质释放（组胺、激肽）。
4、机制神经性充血病因→感受器→反射性刺激缩血管神经抑制→充血皮肤、粘膜→刺激后→轴突反射机体→生物活性物质释放→血管壁平滑肌紧张度↓贫血后充血由于缺血→局部代谢产物蓄积（组胺等）→ 舒血管神经兴奋压迫时→血管紧张度↓→外力突然撤去→血液迅速流入——→血管扩张充血侧技性充血这是一种代偿机能5、病理变化外观：局部色泽鲜红、T↑、体积增大、血管怒张、功能↑（由于小动脉、毛细血管扩张，血量增加，含氧合血红蛋白多；因血压升高，血管通透性增加，血液中的液化体成分渗出，组织液增加，体积增大。
）镜检参看教材。
病变：小动脉，毛细血管扩张，充满红细胞，代谢旺盛。
6、对机体影响有利一面：输O2多，营养物质↑抗病因子↑，是机体适应性防御性反应之一，增强机体、局部抗病力；可及时排出、局部代谢产物、致病因子；对修复有积极作用。
不利一面：病因长期刺激→淤血头痛脑充血（脑与脑膜）→脑压↑→神经症状B.P↑ 充血血管病变血管破裂注意：动物死后受两个方面影响，局部充血表现不明显。
动物死亡时发生痉挛性收缩，使原来扩张充血的小动脉变为空虚状态；动物死亡时心力衰竭导致全身性淤血，掩盖了生前的充血现象。
三、静脉性充血即淤血 venous hyperemia由于静脉回流受阻，在小静脉和毛细血管中淤积，引起局部组织器官中的静脉血含量增多的现象，此时组织器官的灌流量↓1、分类与原因全身性淤血1）分类局部性淤血急性淤血慢性淤血2）原因局部性淤血急性静脉血液凝固（血栓与栓塞）、静脉血管堵塞静脉突然被压慢性肿瘤、寄生虫、肿胀的淋巴结、血管周围组织收缩全身性淤血心机能障碍（心包炎、心肌炎）、瓣膜疾病肺循环障碍（胸膜肺炎、胸水）2、病变病变器官组织暗红色，即发绀，手压退色，体积增大（肿胀），被膜紧张，切面流出红色液体。
营养不良，局部温度↓，机能↓各组织器官的淤血病变见教材P21。
镜检：淤血组织的小静脉，毛细血管扩张，充满红细胞。
与死后因重力作用而出现坠积性淤血相区别。
3、结局：与淤血的原因、部位、持续时间不同，对机体影响也不同主要见下图：①淤血→血流缓慢缺O2、营养物质↓ 可视粘膜发绀② ↓ ③ ↓ ④⑤毛细血管内流体静压↑ 血管内皮细胞中间代谢产物↑ 轻度实质性细胞变性↓ 营养不良血管通透性↑ 重度组织细胞坏死细胞形态改功能↓液体红细胞外漏细胞崩解产物↑，长期刺激↓淤血性水肿淤血性出血局部纤维结缔组织增生间质纤维胶原化器官硬化→无细胞性硬化第二节出血一、概念出血hemorrhage——血液（主要指红细胞）从血管或心脏流至组织间隙、体腔或体表。
二、分类按出血部位外出血按出血大小出血点、大出血……内出血出血斑三、原因血管壁的完整性被破坏血管机械损伤（外伤）破裂性出血血管壁周围病变侵蚀（侵蚀性）（胃溃疡、肺结核、肿痛）心脏或血管病变（血压亢进性出血）B.P↑、动脉硬化，寄生虫血管壁损伤或缺陷传染病：炭疽病、钩体病等；中毒因素作用：蛇毒、CO等。
血管壁结构和代谢改变← 神经调节作用渗出性出血VC缺乏→由内细胞接合处基质，胶原纤维基质合成不足血小板减少引起凝血过程障碍和血管壁完整性（血小板可填充内皮细胞间隙如人的血小板减少5万/mm3以下→出血血液性质改变血小板功能缺陷血小板过多（血小板超过100万／mm3）抑制凝血酶原生成→出血几个出血的名词：●外出血凡血流出体表外者。
常见有：外伤性出血。
鼻出血（衄血）；肺出血而咯出为咯血；胃肠出血，呕出和由大便排出为呕血和便血；尿液内有血液，为血尿或尿血；子宫内出血，为血崩。
●内出血凡血液流入体腔或组织内。
常见有：腹腔器官因内外伤破裂而出血于腹腔内，如脾破裂出血；外伤或其它原因引起胸腔积血、皮下血肿等。
出血于脑组织为脑溢血；出血于心包腔内为心包积血。
四、病变——放射状、血液鲜红，出血与动脉一起波动静脉出血——线状流出，血液暗红，易自然止血出血性浸润——血液弥散在组织间，组织无明显破坏，但组织红色，质地稍硬（紫癜）充血与出血区别：动物生前或刚死亡不久，充血指压褪色，出血不褪色，出血灶边界一般较明显。
明确：血肿（在组织间隙或器官被脉下，蓄积多量的血液，挤压周围组织，形如球状）、淤点、溢血（弥散性的组织内出血，常见器官浆膜，如挫伤、脑血管破裂等，是伴有组织损伤的出血，或血管的浆膜或组织内不规则弥散性出血）、出血性素质（当全身性组织均有渗出性出血的倾向时）、出血性浸润（出血弥漫性浸润于组织内，呈大片暗红色，又称紫癜。
线现状出血（血管发生的条纹状出血，如胃肠黏膜皱壁上脊部）、环状出血（沿血管发生的条纹状出血，如气管坏出血）。
陈旧的出血暗红色，新鲜的出血斑红色五、结局根据原因、部位、速度、血量及持续时间等的不同，对机体影响也不同。
机体本身就有制止出血的保护功能1、机体有制止出血的保护机制受损血管反射性收缩，使局部出血速度减慢；破裂处血小板凝集，经凝血过程形成亩血块，而止血；某种情况下，在组织内形成血肿，以后机化，形成结缔组织包囊，制止出血。
2、出血对机体影响流入组织内的血液，血量少时，红细胞可被吞噬运走，出血灶完全吸收，不留痕迹；血流量较大时，红细胞被坏较多，Hb的色素不能再分解，形成橙色血质和含铁血红素。
较大量局限性出血，常形成血肿，被纤维包裹机化，可压迫周围的血管或神经，引起各种症状。
急性大出血，若出血量达全血量的1∕3 ～ 1∕2，抢救不及时，可引起脑、心缺血，血压下降，休克死亡。
慢性少量出血，一般不会引起显著症状，但如发生在生命重要器官，后果十分严重。
如视网膜出血失明；脑出血偏瘫；心肌传导束出血心脏功能障碍。
长期慢性出血，面积大，即使是少量，也会引起全身性贫血。
心包积血，可使心脏立即停止跳动。
第三节血栓形成一、概念血栓形成thrombosis：在活体的血管或心脏内，血液成分发生析出、黏集或凝固形成固体物质之过程。
血栓thrombus：在血栓形成过程中析出的固体物质。
血栓形成不同于血液凝固，血栓形成包括两个过程：血小板黏集纤维蛋白析出二、血栓形成条件主要是心血管内膜损伤、血流状态改变、血液性状等。
(一)心血管内膜的损伤正常情况下，完整的心血管内皮细胞能产生一些具有抗凝血作用的酶，同时内膜是光滑的，可降低血液的粘滞性，阻碍血小板在管壁上的滞着，保证血流畅通；另外，内膜上有与血液中的有形成分相同的表面电荷，能将它们排斥。
致病因素有：常见炎症，牛肺疫肺血管炎症、猪丹毒小动膜炎，细菌性心内膜炎，血管结扎、缝合等。
致病因素心血管内膜炎症血管壁营养不良内皮细胞破坏内膜粗糙不平，血管抗凝血作用消失，内皮下层促凝血作用增强，血小板开始凝集，并激活凝血过程，构成血栓形成的始动因子。
①血管内壁粗糙，血小板分离内外源性凝血系统激活心血管内膜损伤②膜电荷改变，即内皮细胞与血小板间的电荷改变③可溶性的纤维蛋白原不溶性的纤维蛋白④ADP产生，促使血小板凝集。
粗糙的内皮细胞与血小板能释放ADP⑤血小板与结缔组织的亲合性增高。
因内皮细胞损伤，裸露的深层胶原纤维，可诱发血小板黏着和凝集（二）血流状态改变主要指血液流动缓慢，血流不规则。
1、血流缓慢正常情况下，须眉液有形成分位于血流中央，即轴流；血浆在血流的周边，即边流，这样可防止了血小板与内膜接触，不易形成血栓。
当血流变慢时，血小板由轴流变为边流，从轴流中分离出来，靠近血管壁，为其互相粘着和进一步形成血栓创造了条件。
常见于，心力衰竭时，静脉和毛细血管血流不畅，故静脉血栓比动脉血栓多4倍。
2、血流不规则在致病因素的作用下，血管内膜不光滑血流呈旋涡运动血流缓慢血小板沉着血栓形成。
以上两种情况常见于静脉。
此外，静脉瘀血时的血管变化也是引起血栓形成的因素，如血管通透性增高、内皮细胞脱落等。
（三）血液性状改变指血液与形成血栓有关成分改变。
血液性状改变血小板（即性质改变）粘性↑ 凝血酶原↑，纤维蛋白原增多血液凝固↑血小板数量改变三、形成过程血小板、白细胞凝集纤维蛋白折出，血液凝固四、血栓类型白色血栓血栓起始点，形成初期（血栓头部），含白细胞、血小板、纤维蛋白。
外观：黄色，心办膜上的为疣状，动脉内膜上为小结节状。
常见：发生在流动的血液内，出现在血管壁损伤或血流改变的部位，如动脉、心瓣膜上。
它们能较牢固地粘着在血管壁上。
混合血栓血栓体，是白色血栓的继续。
有大量红细胞参与。
外观：有红白相间的条纹，表面干燥，易碎，也粘附于血管壁上。
镜检：有分枝状的血小板小梁，横列成层；小梁周围积聚有白细胞，小梁间有纤维蛋白和红细胞。
