第六章 拟 肾上腺素药及抗肾上腺素药
1．指出人体内生物胺有几种，写出它们的分子式及临床应用。
2．指出拟肾上腺素药中的选择性α受体激动剂、选择性β受体激动剂各三例代表药物，并简述其临床应用。
3．指出拟肾上腺素药的SAR。
4．指出抗肾上腺素药的α受体阻断剂中两例代表药物，并简述其临床应用。
5．指出β受体阻断药的作用机理，举至少三例代表药物。
第七章 拟胆碱药及抗胆碱药
1．请写出M、N受体兴奋表现。
2．请指出拟胆碱药的分类，每类举两例代表药物，并写出其临
床特点。
3．请列举4种天然生物碱类M受体阻断剂代表药物及临床应用，指出合成M受体阻断剂的分类，每类举一例代表药物，并写出其临床应用。
4. 请叙述拟胆碱药的SAR。
1去甲肾上腺素
C8H11NO3
1.1区别
血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。
1.2作用
去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。较大剂量时，因血管强烈收缩而使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。
1.3药理机制
本品是强烈的α受体激动药，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。通过α受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的α受体有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物增加，扩张冠脉对抗了本品的作用有关。通过β1受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。α受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。α受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高；整体情况下由于升压过高，可引起反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变或下降。大剂量也能引起心率失常，但较少见。血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加，使收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。其他：对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加，对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖增高。由于很难通过血脑屏障，几无中枢作用。逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。
（教案续页）
基 本 内 容 辅助手段和时间分配
第四章 肾上腺素受体激动药与
肾上腺素受体阻断药
第一节 肾上腺素受体激动药
概念：是一类主要通过直接或间接激动肾上腺素受体，兴奋拟交感神经而发挥药理作用的药物。
分类：按作用受体分：见第二章
一、α、β受体激动药
肾上腺素（AD）
【体内过程】
口服易被破坏（碱性肠液、肠粘膜和肝内）
皮下注射α-R（+）→血管收缩→吸收慢、作用时间↑
肌注→β-R（+）→骨骼肌血管扩张→吸收快、作用时间↓
静注立即生效，作用仅维持数分钟。
在体内可被去甲肾上腺素能神经末梢摄取或被组织中的COMT及MAO破坏
【药理作用】α-R(+)、β-R(+)强
特点：起效快、作用强、持续时间短
1、心血管系统
（1）心脏
β1-R(+)→心脏(+)→ 心力↑→心输出量↑
心率↑
传导↑
β2-R(+)→冠状动脉扩张→心肌供血↑
板书 20’
多媒体
投影 （教案续页）
基 本 内 容 辅助手段和时间分配
但心脏(+)→ 心肌耗氧量↑
心肌 兴奋性↑
自律性↑
（2）血管：
α1-R(+)→皮肤、粘膜、内脏血管收缩
β2-R(+)→骨骼肌血管、冠状血管扩张
对小动脉和毛细血管前括约肌收缩作用明显
对静脉及大动脉收缩作用较弱
（3）血压
①小剂量→心脏β1-R(+)→收缩压↑
β2-R(+)→骨骼肌血管舒张→舒张压不变或稍↓
②大剂量→α1-R(+)→血管收缩＞舒张→舒张压↑
③β1-R(+)→肾素分泌↑→血压↑
2、支气管平滑肌
β2-R(+)→舒张支气管平滑肌
抑制肥大细胞释放过敏反应物质
激动支气管粘膜血管的α受体
→毛细血管通透性降低→消除支气管粘膜水肿
3、代谢
α、β2-R(+)→肝糖原分解↑→血糖↑
α、β1-R(+)→脂肪分解↑→血中游离脂肪酸↑
1去甲肾上腺素
C8H11NO3
1.1区别
血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。
1.2作用
去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。较大剂量时，因血管强烈收缩而使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。
1.3药理机制 本品是强烈的α受体激动药，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。通过α受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的α受体有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物增加，扩张冠脉对抗了本品的作用有关。通过β1受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。α受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。α受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高；整体情况下由于升压过高，可引起反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变或下降。大剂量也能引起心率失常，但较少见。血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加，使收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。其他：对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加，对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖增高。由于很难通过血脑屏障，几无中枢作用。逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。
