急性胰腺炎诊疗（实用总结十完）

急性胰腺炎诊疗常规一、急性胰腺炎诊断和鉴别诊断急性胰腺炎分为轻型及重型两类。

前者胰腺的损害轻微为单纯性水肿，少有渗出，CT上几无阳性发现，后者胰腺的损害十分严重，诊断主要依赖临床表现、化验结果、影像检查等。

◆(1)临床诊断标准：突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征，经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症，并具备下列4项中之2项者即可诊断为重症急性胰腺炎。

①血、尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或＞500苏氏单位）或突然下降到正常值，但病情恶化。

②血性腹水，其中淀粉酶增；高（＞1500苏氏单位）。

③难复性休克（扩容后休克不好转）。

④B超或CT检查显示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润。

◆(2)分级标准：Ⅰ无重要器官功能衰竭的表现。

Ⅱ有1个或1个以上的重要器官功能的衰竭。

[附]器官功能衰竭的依据肺：呼吸困难，＞35次/分，PaO2＜8.0kPa。

肾：尿量＜500ml/24h(20ml/h)，BUN≥3.57mmol/L,Cr≥177μmol/L.肝：黄疸，胆红质＞34μmol/L，SGPT达正常的2倍。

胃肠：肠麻痹、呕血或黑便，估计出血量在1000ml以上，胃镜见粘膜糜烂、溃疡。

心：低血压，心率≤54次/分或＞130次/分，平均动脉压≤6.5kPa。

脑：神志模糊、谵妄、昏迷。

凝血像：DIC、PT、PTT延长，血小板＜80×109/L，纤维蛋白原＜150～200mg/dl。

急性胰腺炎诊断中应与急性胆囊炎、胆石症、溃疡病穿孔、急性肠梗阻及冠心病等相鉴别，依据诸病各自的特点与本病比较即可加以区别。

二、治疗本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。

（一）非手术治疗1、禁食水，必要时给以胃肠减压，静脉补充足够的水、电解质及营养，每日液体量不应少于3000ml。

急性胰腺炎诊疗规范【病史采集】1．腹痛：注意部位、性质、发展速度及伴随症状（恶心、呕吐、发热、黄疸等）；2．诱因：注意酗酒、暴饮暴食、高脂餐、药物及急性传染病；3．有无胆道病史及腹部手术、外伤史。

【体格检查】1．腹部压痛及范围，有无肌紧张、反跳痛。

2．腹胀、肠鸣音减弱及移动性浊音。

3 •有无Gray〜Turner征（腰胁部皮下紫兰色瘀斑）及Cullen征（脐周紫兰着色）。

4．血压、脉搏、体温及神志变化，注意有无休克及意识障碍。

【辅助检查】1．血（尿、腹水）淀粉酶、血脂肪酶检查。

2．B 超或/和CT 检查。

3．腹部X 线平片检查。

4．血常规，红细胞压积、血糖、血清电解质及血气分析。

5．肝肾功能检查，注意SGOT、LDH 升高。

【诊断与鉴别诊断】依据病史、体征及辅助检查，急性胰腺炎诊断多无因难，但需注意其类型。

轻型（水肿型）预后良好，重型（出血坏死型）治疗难度大。

Ransons 11 项指标可帮助分型及判断预后，其中前 5 项为入院时查，后 6 项为住院48 小时内查，阳性结果3项以内为轻型，》3项为重型。

附：Ranson 指标：1．年龄在55 岁以上。

2 .血糖（BS）11卩mol/L以上。

3．白细胞（WBC）16 109/L 以上。

4. 乳酸脱氢酶（LDH）700U/dl 以上。

5. 谷草转氨酶（SGOT）250U（FranKel 法）以上。

6 .红细胞压积（Ht）下降10%。

7 .血清钙（Ca++ ）小于2mmo1/L。

8 .碱储备（BE）小于一4mmo1/L。

9 .尿素氮（BUN ）上升1.8mmo1/L以上。

10 .氧分压（PaOz）小于8kPa。

11 .体液丢失大于6L。

鉴别诊断的疾病主要有急性胆管炎、急性上消化道穿孔，绞窄性肠梗阻等。

【治疗原则】1 .非手术治疗：（ 1 ）禁食、持续胃肠减压。

（ 2 ）解痉镇痛，使用杜冷丁应与阿托品同时用。

（3）抑制胰腺分泌，应用 5 - FU 、H2 受体拮抗剂、善得定或施他宁。

急性胰腺炎概述、定义急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。

临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。

病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。

少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。

临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。

病因本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。

1.梗阻因素由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。

如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。

2.酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。

酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。

这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。

3.血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。

由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。

4.外伤胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。

5.感染因素急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。

一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。

6.代谢性疾病可与高钙血症、高脂血症等病症有关。

7.其他因素如药物过敏、血色沉着症、遗传等。

临床表现1）病史：有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。

急性胰腺炎的诊断与治疗（完整版）急性胰腺炎是胰腺的一种炎症性疾病，与大量的发病率和死亡率相关。

引起急性胰腺炎常见的原因，比如继发于胆结石的胰管堵塞（最常见的原因）、酒精、ERCP、各种药物触发病理性的细胞通路和细胞器功能障碍，最终导致急性胰腺炎为特征——腺泡细胞死亡和局部以及全身的炎症反应。

急性胰腺炎的全球发病率为34人/10万人年，而且在世界范围内一直在增加。

在美国，急性胰腺炎是最常见的因胃肠道疾病住院的原因之一，每年花费医疗系统93亿美元。

世界范围内的肥胖流行，也可能导致全球急性胰腺炎发病率的增加。

一些与肥胖相关的并发症发病率正在上升，包括胆石症、高甘油三酯血症和糖尿病，与急性胰腺炎是独立相关的。

过去的十年，急性胰腺炎相关的病死率从1.6%下降至0.8%，这种趋势可能得益于及时准确的诊断，以及对急性胰腺炎重症护理质量的改善。

然而，发病率和长期后遗症仍不可小视。

例如，将近40%的病人首次患急性胰腺炎后，新出现糖尿病前期或糖尿病，四分之一的病人出现胰腺外分泌功能不全。

坏死性胰腺炎是急性胰腺炎实质损伤最严重的类型，占病人的5-10%。

在美国，一半左右的坏死性胰腺炎一年内出现伤残，据报道，急性胰腺炎后的生活质量明显下降。

此外，约18%的急性胰腺炎患者出现复发，8%发展为慢性胰腺炎，二者均对医疗系统造成沉重的经济负担。

2103年，美国因为急性胰腺炎再住院造成的花费超过了38亿美元。

尽管全球面临沉重的疾病负担，目前尚无有效药物治疗或预防急性胰腺炎。

然而，在识别开发作用于新的细胞靶点的药物方面，已取得了重要基础科学的进展。

比如，对急性胰腺炎钙信号通路的阐明，引发了对线粒体通透性转换孔和钙释放激活通道的发现，二者均有治疗目标的前途。

线粒体功能障碍是急性胰腺炎的关键驱动因素，目前正在进行一项多中心试验，研究早期高能量肠内营养对预后的影响。

肥胖引起的严重胰腺炎的机制也已经阐明[9]。

游离脂肪酸似乎是引起终末器官衰竭的中介，并且已经证明，它是从储存在胰腺内和胰腺周围脂肪组织中的甘油三酯脂解物中释放出来。

急性胰腺炎诊疗常规【临床表现】1.症状(1)腹痛为本病的主要表现和首发症状，多数为突然起病，急性腹痛，常在饮酒和饱餐后发生，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧。

疼痛部位多在中上腹。

水肿型腹痛3〜5天即缓解。

出血坏死型，腹部剧痛延续较长，可引起全腹痛。

(2)恶心、呕吐及腹胀呕吐后腹痛并不减轻。

出血坏死型同时有腹胀甚至出现麻痹性肠梗阻。

(3)发热中度以上发热，持续3〜5天，有继发感染，可呈弛张热。

(4)低血压或休克仅见于出血坏死型胰腺炎，提示有大量胰腺组织坏死。

(5)水、电解质及酸碱平衡紊乱多有轻重不等的脱水,呕吐频繁可有代谢性碱中毒。

重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。

(6)其他如急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征(ARDS),患者突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气、发期、焦虑、出汗等，常规氧疗不能缓解；急性肾衰竭；心力衰竭与心律失常；胰性脑病表现为精神异常、定向力缺乏、精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。

2.体征急性水肿型胰腺炎患者腹部体征较轻，多数有上腹压痛,但常与主诉腹痛程度不相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。

急性出血坏死型患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛。

伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失。

可出现腹水征，腹水多呈血性，少数患者两侧肋腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Tiwner征；脐周围皮肤青紫，称CUI1en征，可出现黄疸。

患者低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现。

3.并发症：(1)局部并发症：胰腺脓肿与假性囊肿，主要发生在出血坏死性胰腺炎。

(2)全身并发症:如ARDS,急性肾衰,败血症,心律失常，心力衰竭，DIC,肺炎等。

【辅助检查】1.血白细胞计数2.血尿淀粉酶3.腹水或胸水淀粉酶4.血钙测定5.影像学检查腹部B超和CT【诊断】根据典型的临床表现和实验室检查，水肿型患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清和(或)尿淀粉酶显著升高及CAn1/CCr%比值增高，出血坏死型患者早期有以下表现：①全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征时；②烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状时；③血钙显著下降到2mmo1/1以下；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；⑤与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降；⑥肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；⑦Grey-TUrner征或CUnen征；⑧正铁血白蛋白阳性；⑨肢体出现脂肪坏死；⑩消化道大量出血；低氧血症；白细胞＞18义109/1及血尿素氮＞14.3πιπιo1/1,血糖＞11.2mmo1/1(无糖尿病史)。

急性胰腺炎急性胰腺炎中、上腹疼痛、恶心、呕吐、休克、出血、呼吸衰竭急性胰腺炎，乃胰酶在胰腺内被激活后自身消化胰腺引起的化学性炎症。

（诊断要点）（一）病史1.可有胆道疾病、酗酒、暴饮暴食、急性感染、手术及创伤等病史。

2.有阵发性加剧的中、上腹部持续性疼痛，多发生于饱餐或饮酒后1-2小时，可向左侧腰背及肩部放射。

3.常伴有显著的恶心、呕吐，但无腹泻。

呕吐物常有胆汁。

常有低、中度发热，但无寒战。

发热一般持续3-5天，如高热持续不退，应怀疑胰腺脓肿或腹膜炎等继发感染。

部分病人可有黄疸。

4.（出血）坏死型常发生休克、出血、呼吸衰竭、胰性脑病等病。

极少数可猝死。

（二）体格检查绝大多数有中上腹压痛，部分病人可触及肿块。

均有程度不等的腹胀。

继发腹腔感染时，有急性腹膜炎体征。

出血坏死型可有腹水、胸水、肺底湿罗音、腹壁皮下出血、手足搐搦、麻痹性肠梗阻等。

（三）辅助检查1.白细胞计数及嗜中性粒细胞增高，但很少超过20×10^9/L。

2.血清淀粉酶测定起病6-8小时后血清淀粉酶开始上升，24小时达高峰，持续2-3天后开始下降。

若淀粉酶反复升高，表示病变有复发，若持续升高，有并发症的可能。

淀粉酶的高低与病变轻重不一定成正比，在急性广泛坏死型胰腺炎淀粉酶可不增高甚至下降。

胰腺炎以外疾病也可增高，如溃疡病穿孔、急性胆囊炎、肠梗阻、急性腹膜炎等，但其数值一般较低，不超过500u(Somogyi)。

如超过500u 即可确诊本病。

淀粉酶同功酶的测定有利于诊断和鉴别诊断。

急性胰腺炎时，胸水、腹水中的淀粉酶可明显增高，对诊断有一定价值。

3.尿淀粉酶升高略迟于血清淀粉酶，但持续时间较长。

较血清淀粉酶增高一倍以上（Somogyi）或超过256u（Winslkw法）有诊断意义。

一些血淀粉正常病人，也可尿淀粉酶升高，尿中淀粉酶的排泄也受肾功能影响。

尿淀粉酶（Somogyi）血清肌酐4.CAm/CCr%＝─────────---×-────×100（正常值为3%－5%）血淀粉酶（Somogyi）尿肌酐急性胰腺炎时可增加达3倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶症则正常。

急性胰腺炎的临床诊疗标签：急性胰腺炎诊疗急性胰腺炎大多數都是骤然发病，急性胰腺炎病患者大多数表现出的症状会有：恶心、呕吐、高热不退、腹胀、剧烈持续性腹痛，也可出现呕血和便血的症状，严重的患者可能会急性胰腺炎的临床治疗出现心律失常、血压下降甚至休克等，感染尤其是全身感染是导致急性胰腺炎的主要死亡原因之一，急性胰腺炎时肠道屏障功能障碍，感染往往在确诊后几小时内发生，重症急性胰腺炎更容易出现。

1诊断现状根据典型的临床表现、明显升高的血和（或）尿淀粉酶测定等诊断急性水肿性胰腺炎并不困难，但是对于重症急性胰腺炎的早期诊断却并不容易。

早期诊断和尽早地采取治疗方案，针对病因和发病机制制定的一系列治疗措施，对病情的控制、治疗、预后及降低死亡率极为重要。

1.1急性胰腺炎的生化诊断：急性胰腺炎病发时期，可出现急性时相反应蛋白（APP），包括C-反应蛋白（CRP）和降钙素原（PTC）。

PTC可在最初24h内区别急性轻型胰腺炎和重症急性胰腺炎，并与感染坏死性最为相关，具有高度的敏感性和特异性，能有效鉴别急性胰腺炎的病因，而CRP 可作为发病后48-96h判断病情的指标。

在急性胰腺炎诊断中，检测C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PTC）和CT检查应作为常规检测检查手段，同时可作为治疗后效果判断依据。

1.2急性胰腺炎的：CT诊断对于重症急性胰腺炎患者来说，CT检查有助于急性胰腺炎的诊断。

CT表现主要是：（1）胰腺形态体积大小发生变化，胰腺体积肿大，形态开始变得不规则，可以根据胰腺体形态模糊改变作为主要的诊断依据。

（2）通过胰腺密度的改变来判别胰腺炎的分型，急性单纯性胰腺炎的胰腺密度比较均匀或是密度较低，而急性坏死胰腺炎的胰腺密度呈现不等程度和范围的低密区和弥漫的不强化区。

（3）急性胰腺炎严重的会累及胰腺周围脂肪层模糊甚至是消失。

CT表现为模糊条索状。

如果单纯胰周基业CT值较高，则是伴随有脂肪坏死的症状。

1.3急性胰腺炎的鉴别诊断：重症急性胰腺炎除典型的病史外，腹部有压痛、反跳痛、腹肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失，可有腹部包块，常伴有腹水、淀粉酶升高，并发一个或多个器官功能衰竭，但有部分重症急性胰腺炎血清淀粉酶不升高或升高不明显，对急性胰腺炎水肿与坏死及其程度的判断往往是采取不同治疗措施的重要依据，因此对急性胰腺炎进行水肿与坏死的鉴别、诊断分级、感染程度及病因的确定具有积极的现实意义。

急性胰腺炎诊疗常规急性胰腺炎（AP）是指胰腺及其周围组织被胰腺所分泌的消化酶自身消化所引起的急性化学炎症。

在不同的病理阶段，可不同程度波及邻近组织和其他脏器系统。

根据病情的程度不同，分为轻型（急性水肿型）和重型（出血坏死型）。

01诊断（一）症状：轻型（急性水肿型）可仅表现为腹痛、恶心、呕吐、发热，重型（出血坏死型）可全身多脏器受累，危及生命。

1．腹痛：多突然发病，常在饱餐或饮酒后发生，腹痛轻重不一，多位于中上腹，可向腰背部或右肩部放射，疼痛为持续性痛，阵发性加重，进餐后加重，前倾坐位或屈膝侧卧位可减轻。

2．恶心、呕吐：呕吐后腹痛不减轻。

3．发热：一般38.5度左右。

4．消化道出血：轻症仅见呕吐物或胃肠减压液呈咖啡色或便潜血阳性，重症可呕吐鲜血或便血。

5．其他：根据受累脏器不同表现不同，如肺部：呼吸急促、甲床发绀；心脏：窦性心动过速、心律失常、心肌损害；肾脏：少尿；中枢：烦躁、惊厥；肝脏：黄疸。

（二）体征1．上腹部压痛、肌紧张、反跳痛、腹胀、肠鸣音减弱，移动性浊音。

2．皮肤结节和瘀斑，重症病人可出现Gery-Tuener征或Gullen征。

3．其他脏器受累后相应体征（肺、心、肾、脑、肝、皮肤等）。

4．病程2-4周胰腺形成囊肿或脓肿时上腹部可及包块。

（三）辅助检查1．血常规：白细胞增高，一般1-2万/mm3，有核左移。

2．淀粉酶：血淀粉酶发病6-12小时升高，48小时下降，3-5天降至正常，Somogyi 法>500u可确诊，尿淀粉酶发病12~24小时开始升高，下降慢，可持续1~2周。

3．血脂肪酶：特异性强、敏感性高，病后24小时开始升高持续5-10天降至正常。

4．弹力蛋白酶：其升高幅度与病情变化一致，可持续2周左右。

5．血脂：5%-10%AP 患者血脂可增高。

6．血糖：早期可暂时性增高，持久的空腹血糖增高反映胰腺坏死严重。

7．肝功能：轻度可有一过性转氨酶增高、黄疸，重症呈肝细胞性黄疸，白蛋白降低提示预后不佳。

急性胰腺炎诊疗指引急性胰腺炎这病啊，可真是让人头疼！今天就来跟大家好好唠唠急性胰腺炎的诊疗指引。

咱先说说啥是急性胰腺炎。

简单来讲，就是胰腺这个小家伙“发脾气”了，自己发炎啦。

这胰腺平时在咱们身体里勤勤恳恳工作，分泌各种消化酶帮助咱们消化食物。

可要是出了岔子，那可就麻烦喽！我之前碰到过一个病例，那是个年轻的小伙子，平时工作特别忙，应酬也多。

有一天晚上，他参加完一个饭局，回家后就觉得肚子痛得要命。

一开始他还以为是吃坏了肚子，没当回事儿。

可这疼痛越来越厉害，还恶心、呕吐。

家人赶紧把他送到了医院，一检查，原来是急性胰腺炎发作了。

那怎么才能知道是不是得了急性胰腺炎呢？这可得综合好多方面来看。

首先就是症状，像突然发作的、剧烈的上腹部疼痛，还可能会向背部放射，同时伴有恶心、呕吐、发热这些情况。

然后医生会给做一些检查，比如化验血淀粉酶、脂肪酶，如果这两个指标升高得很明显，那急性胰腺炎的可能性就很大啦。

还有腹部的 B 超、CT 检查，能帮助医生更清楚地看到胰腺的情况。

一旦确诊了急性胰腺炎，治疗就得赶紧跟上。

一般来说，第一步就是禁食、禁水，让胰腺好好休息休息。

别小看这一步，就像让一个累坏了的工人停下来歇歇，能让胰腺有机会恢复元气。

然后就是胃肠减压，把胃肠道里的气体和液体抽出来，减轻胃肠道的压力。

在药物治疗方面，医生会根据具体情况使用一些抑制胰腺分泌的药物，比如生长抑素。

还有抗生素来预防感染，止痛药物来缓解疼痛。

可别以为用了药就万事大吉了，这期间的护理也特别重要。

要密切观察患者的生命体征，像体温、脉搏、血压等等。

还要注意患者的心理状态，毕竟生病难受，心情可能会不好，这时候家人和医护人员的关心和鼓励就特别重要。

再说回前面提到的那个小伙子，经过一段时间的治疗，他的病情逐渐好转了。

出院的时候，医生千叮咛万嘱咐，让他一定要注意饮食和生活习惯。

不能再暴饮暴食，不能酗酒，要规律作息。

他自己也意识到了健康的重要性，下定决心要改变以前不好的生活方式。

急性胰腺炎（完整版）根据文章内容，可以从以下几个方面判断急性胰腺炎是否会发展为重症急性胰腺炎：一、病程早期特点急性胰腺炎病程的前两周为急性反应期，此阶段如果出现以下情况，可能发展为重症：病因持续存在，如胆源性胰腺炎胆道梗阻未解除、高脂血症胰腺炎甘油三酯代谢产生的炎症诱导因素未控制。

休克未及时纠正，发病后72 小时达到疾病高峰，可能出现缺血再灌注损伤和多脏器功能障碍。

全身炎症反应综合征（SIRS）及器官功能障碍，若在急性反应期内SIRS 未得到有效控制，易发展为重症。

二、临床表现及检查症状与体征：患者以腹痛等症状就诊，腹痛剧烈且持续不缓解可能提示病情较重。

出现呼吸急促、心率加快等表现，如心率≥120 次/min 可能提示病情向重症发展。

腹腔压力升高表现，如出现腹胀明显、腹腔间隔室综合征等，提示可能发展为重症。

辅助检查：血淀粉酶：数值受到很多因素影响，但明显异常升高可能与病情严重程度相关。

CT 检查：从胸腔至耻骨联合的平扫CT 检查，除可作为诊断急性胰腺炎的必需条件外，有助于评估病情及指导治疗。

若CT 显示胰腺及周围组织广泛渗出、坏死等，提示可能发展为重症。

胸腔积液量多影响呼吸及需要穿刺引流，同时可间接提示腹腔渗出及感染部位严重，可能发展为重症。

三、关键诊疗措施相关指标病因处理：胆源性胰腺炎：明确胆道状态，完全梗阻型未及时解除梗阻、非完全梗阻型未处理通而不畅状态可能发展为重症。

继发无菌性胆囊炎未早期行PTGBD，可能病情加重。

高脂血症胰腺炎：甘油三酯未有效控制，脂肪酸持续产生引发强烈炎症反应，可能发展为重症。

液体复苏：若患者存在重度血容量缺乏（发病72h 内同时满足心率≥120 次/min、平均动脉压≥85mmHg 或≤60mmHg、动脉血乳酸≥4mmol/L、尿量≤0.5mL/(kg・h)、红细胞压积≥44% 三项或以上），且液体复苏效果不佳，可能发展为重症。

过度液体复苏会导致并发症增加，也可能提示病情向重症发展。

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。

临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。

总体死亡率为5% ～10%。

一、临床用术语急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。

可有/无其它器官功能障碍。

少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。

轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。

Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson 评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。

注意：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。

其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)；(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。

急性胰腺炎的诊疗及护理急性胰腺炎，是由于胰酶在胰腺内被激活，引起胰腺自体组织消化、水肿、出血，甚至坏死性炎性反应的一种急性胰腺炎症。

【主要表现】⑴病史：可有饱餐、大量饮酒、暴饮暴食史。

(2)症状，常在饱餐、脂餐、饮酒、暴饮暴食后发病，突然剧烈腹痛，持续性痛，阵发性加剧。

常有恶心、呕吐、腹胀、发热等。

⑶体征：上腹或全腹压痛，并有肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱等。

可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体。

坏死组织出血外渗沿间隙渗到腹壁皮下，两胁腹部皮肤可呈灰蓝色。

可有脉搏细弱、血压降低、四肢厥冷等休克体征。

(4)辅助检查:血常规检验白细胞计数增多，中性粒细胞比例增加。

血清淀粉酶增高，腹部B型超声波检查可见胰腺肿大。

【治疗与护理】⑴就诊导向，尽快住院就治⑵一般治疗：卧床休息、禁食。

⑶输液疗法：静脉输液，维持水、电解质和酸碱平衡。

(4)营养支持：早期一般采用全胃肠外营养(TPN),逐渐过渡到肠内营养(EN)。

⑸抗休克治疗：出现休克者，应采取相应的抗休克治疗措施。

(6)防治感染：常用喳诺酮类和甲硝噗等药物。

⑺减少胰液分泌:生长抑素有抑制胰液分泌的作用，可减轻疼痛,可酌情使用。

(8)抑制胰酶活性：可酌情应用抑肽酶，静脉滴注。

(9)解痉止痛：可酌情使用阿托品，严重疼痛者可同时加用哌替咤(度冷丁)。

(10)中药治疗：辨证施治，常用方药有大柴胡汤酌情加减。

(11)外科治疗：适用于诊断不明或疑有消化道穿孔者，或重症经内科治疗无效者。

(12)护理措施：①卧床休息，如有条件可住进重症监护病房。

②心理护理，安抚患者情绪，鼓励其战胜疾病的信心。

③饮食护理，急性期禁食、禁饮1~3日，每天应补足水分3000毫升以上，病情稳定后逐渐进食流质饮食，但不要给予高蛋白、高脂肪饮食；禁忌烟酒，禁忌刺激性食物。

④疼痛的护理，根据医生嘱咐酌情给予止痛药，尽量减轻病人痛苦。