第九章_龋病

球菌在唾液薄膜上聚集，如血链球菌 丝状菌、杆菌及其它细菌侵入，如粘性放线菌 细菌调整，菌斑形成 成熟：谷穗状结构
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形成：
唾液糖蛋白 蔗糖
变形链球菌为主
1~2 h 牙面 获得性薄膜 菌落 葡糖基转移酶 促进细菌 粘附聚集
不溶性
细胞外多糖
菌斑
龋/病因/三联因素/菌斑
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龋病/病因和发病机制/细菌/
）细 菌 侵 入 层 中 的 液 化 坏 死 灶 （ 箭 头
牙 本 质 龋 切 片
A
B
牙本质龋切片
A：细菌侵入层；B：坏死崩解层
牙本质龋切片：细菌侵入牙本质小管
）牙 本 质 龋 ： 液 化 坏 死 灶 （ 星 号
*
（ 坏 死 灶 使 小 管 形 成 串 珠 样 改 变 ）
牙 本 质 龋
（ 小 管 内 充 满 细 菌 ）
第九章
牙本质龋病变层次及意义
透明层：细胞突变性的基础上，小管中钙盐沉积
脱矿层：细菌产物导致脱矿，无菌，无有机物溶解
细菌侵入层：有菌，脱矿与有机物溶解并存
坏死崩解层：牙本质结构完全破坏
(三) 牙骨质龋
Cementum caries
牙骨质龋
菌斑（P）的深面牙 骨质龋形成，部分 牙骨质脱落（箭头 ）
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龋病/病因和发病机制/细菌/
粘性放线菌


发酵糖而产酸
可合成细胞内和细胞外多糖
定植在牙面 与根面龋有关

其他链球菌
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龋/病因/三联因素/菌斑
菌斑(bacterial plaque)：细菌在口腔存在的方式

菌斑(bacterial plaque)的概念：

菌斑的构成：细菌、唾液蛋白、细胞外多糖等菌
釉质早期平滑面龋（偏光显微镜）
釉 光 质 镜 磨 早 片 期 ）龋
（
（ 显 微 放 射 摄 影 ）
釉 质 早 期 龋
A：表层 A
B
B：病损体部 （生长线明显 ）
显微放射摄影
偏光显微镜
釉 质 早 期 龋
釉质早期龋牙齿表面扫描电镜
窝沟龋 （光镜，磨片）
窝沟龋（显微放射摄影）
窝沟龋（进一步发展）
菌斑形成：唾液薄膜形成、细菌粘附和集聚、菌
群调整及菌斑成熟

唾液薄膜(salivary pellicle，acquired pellicle)

厚度、来源 形成： 20 分钟即可形成， 1 － 2 小时内达到稳 定。细菌可粘附于其上聚为菌落
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龋病/病因和发病机制/细菌/
菌斑形成：细菌粘附和集聚、菌斑成熟

危害人类健康的三大疾病之一 现状：我国龋病的发病情况因地区、年龄、性别 等因素表现出不同
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龋病/概述

好发部位 咬合面点隙窝沟 邻面接触点下方 唇颊面牙颈 部区

病变进程 白垩色 色素沉着 龋洞 疼痛 并发症（牙髓病、根尖周病、颌骨骨髓炎）
4
5
龋/病因和发病机制
一、化学细菌学说 （ Miller：1890）：
窝沟龋（进一步发展）
釉质窝沟龋的病理改变：
病损呈三角形改变，底向釉牙本质界，尖向表面
。
表层
病损体部
成因：与釉柱排列方向一致。
注意：咬合面窝洞，口小底大。
暗层
透明层
（二）牙本质龋 (Dentine caries，象牙質う蝕)
牙本质龋（磨片，低倍镜）
牙本质龋（磨片，低倍光镜）
牙本质龋（磨片，低倍光镜
斑基质。固体物 20 ％， 80 ％为水。细菌和唾液蛋
白占菌斑干重的 50 ％，碳水化合物和脂类有机基
质，无机基质占菌斑干重的5-10％
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龋病/病因和发病机制/细菌/
菌斑的结构：

基底层：贴牙面唾液薄膜；


中间为各种细菌；
表层为革兰氏球菌、短杆菌和一些食物残渣、 上皮细胞，谷穗状结构
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龋病/病因和发病机制/细菌/
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龋/病因和发病机制/细菌

重要的细菌

变形链球菌组(S. mutans group)尤其是变形链球菌
(S. mutans)和远缘链球菌(S. sobrinus)等（Keyes等， 1960s）－致龋力最强

葡糖基转移酶(glucosyltransferase, GTF)、黏附
产酸强、耐酸
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细菌和菌斑——变形链球菌 食物——蔗糖 宿主——易感牙 时间
龋/病因和发病机制/细菌

现象：

未萌出牙不患龋 龋都从外部开始 埋伏牙、畸胎瘤中的牙无龋 抗菌素可降低龋的发病率 釉质+唾液培养-----釉质脱矿
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龋/病因和发病机制/细菌

实验：无菌环境 + 无菌饲料的大鼠不发生 龋，普通环境+无菌饲料，38/39只大鼠发 生龋（ 1954年Orland ）－芝加哥大学， 里程碑
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二、蛋白溶解学说 (proteolytic theory)
不足：

未脱矿牙本质＋蛋白水解酶≠胶原破坏；先加 酸脱矿，可见胶原破坏 无菌动物＋蛋白溶解酶≠破坏，无菌动物＋链 球菌＝龋 凭现象，无直接证据
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龋/病因和发病机制
三、蛋白溶解-螯合学说 ( Schatz等：1955)

主要学说：金属离子通过配位键与螯合物结合， 形成环状结构的稳定络合物，即螯合物。 釉质中蛋白溶解，产生具有螯合剂作用的产物，
表层
体积上-细菌： 60~70%
重量上80%
水
：
基质等： 30~40%
%
固体物质：20
思考题

1.什么叫龋病？ 2.什么叫菌斑，菌斑是怎样形成的？ 3.试述釉质平滑面龋的病理改变。 4.试述牙本质龋的病理改变。


5.简述龋病发生发展的过程。
6.为什么说研究釉质龋，平滑面龋十分重要？ 7.牙骨质龋是怎样发生和发展的？ 8.简述龋病的病因学说。 9.你认为龋病的发病机制是什么怎佯才能预防龋病 ？
（ Fissure caries，）
釉质早期平滑面龋
D C B
A：透明层 B：暗层 C：病损体部 D：表层
A
釉质早期平滑面龋（磨片）
（ 三 角 形 病 损 ）
釉 质 早 期 龋
釉质早期平滑面龋（显微放射摄影）
第九章
釉质龋病变层次及意义
透明层：病损最前沿，晶体开始脱矿，孔隙容积
1%
暗层：脱矿加重，孔隙容积2%～4%，有再矿化 病损体部：脱矿最重，孔隙容积5%～25% 表层：因再矿化而相对完整，孔隙容积5%
第九章
龋病
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龋病/学习目标

掌握：龋病的三联因素学说
早期平滑面釉质龋
的病理变化

熟悉：牙本质龋和病变特点 了解：牙骨质龋的病变特点 细菌产酸原学说、 蛋白溶解学说和蛋白溶解－螯合学说
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龋病/概述
概念：是在细菌为主的多因素作用下，牙无机物 脱矿、有机物分解，导致牙硬组织发生慢性进行

性破坏的一种疾病
检出率与龋患呈正比，龋患牙比无龋牙检出率高， 患龋前唾液和牙菌斑中检出率高 16
龋病/病因和发病机制/细菌/

乳酸杆菌：

产酸和耐酸性强 可诱发无菌动物产生龋 龋数量与菌数量成正比 龋中可分离出此菌 细菌数量与糖摄取量成正比
菌斑内少，与牙黏附性差，不能诱发平滑面龋，不能接
种至无龋口腔中
与牙中的钙螯合，导致牙脱矿。在中性和碱性环
境中也可发生
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不足：

牙中有机物很少，不足以引起牙的破坏 唾液和牙一起培养（无糖）， pH8.0 时未见 牙溶解 菌斑中的螯合剂可被菌斑中的钙消耗来自10龋/病因和发病机制
四 、 “ 三 联 因 素 ” 学 说 ( Keyes 等 ，
1960s)

主要学说：龋是由细菌(菌斑)、食物 ( 糖 ) 和宿主 ( 牙 ) 三个主要因素相互作 用产生的，为龋的病因学现代理论 的基本要素
牙本质龋的病理改变
病损形态呈三角形，顶部朝向髓腔，底部 朝向釉牙本质界，其改变由病损深部向表层 分为四层结构：
坏死崩解层 细菌侵入层

透明层(translucent zone)
脱矿层
脱矿层(zone of the demineralization)透明层 细菌侵入层(zone of bacterial invasion) 坏死崩解层(zone of destruction)

主要观点：微生物代谢碳水化合物产酸
牙表面的碳水化合物是细菌代谢的主要底物牙釉
质被细菌代谢所产生的酸溶解，细菌酶进一步破 坏牙本质有机基质，最终形成龋洞

局限性：未阐明特异致龋菌群及存在形式
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龋/病因和发病机制
二、蛋白溶解学说 (Gottlieb等 1947))

主要学说：与化学细菌学说不同的是：有 机物破坏在先，牙硬组织脱矿在后，有机物 （釉板、釉丛、釉柱鞘）受牙面微生物蛋白 水解酶作用分解，晶体彼此分离，釉质结构 崩溃，后有细菌进入产酸使无机晶体发生溶 解
菌斑与龋

菌斑内细菌代谢碳水化合物产生酸， 酸的聚集，可使牙脱矿 碳水化合物来源的中断、唾液的缓 冲作用可使牙面发生再矿化 龋的发生：酸聚集占优势的结果
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二、龋的组织病理学改变
（一）釉质龋(Enamel caries )
1.平滑面龋
（ Caries on smooth surface，）
2.窝沟龋
牙牙 本骨 质质 龋龋 ）进 一 步 发 展 ， 形 成 根 部