马赛克征放射学与病理
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肺CT马赛克征及其临床意义英文:Mosaicattenuation。
是肺小气道病变时高分辨力CT或薄层CT所示的一种非特异性征象,表现为肺密度不均匀,通常是片状或呈马赛克样分布,伴有邻近正常肺组织可称为马赛克征。
马赛克征可以由气道性疾病或血管性疾病引起。
由于气道疾病导致的马赛克征也即空气潴留,通常在相对较透明的肺组织内异常扩张或管壁增厚的气道,可见于各种各样的气道疾病,包括支气管扩张、囊性肺纤维化、缩窄性细支气管炎等。
而血管性疾病引起的马赛克征可见于慢性肺栓塞和各种原因引起的肺动脉局压。
【影像表现】CT表现马赛克征表现为肺密度增高区与肺密度减低区夹杂相间呈不规则的补丁状或地图状。
吸气相上的马赛克征可能由浸润性肺疾病、空气潴留或血管阻塞引起,多数情况下它们可以区分。
呼气相上的马赛克征更加明显,则可确定由空气潴留引起。
即由细支气管腔阻塞等导致换气不良部分的肺缺氧,并引起反射性小血管收缩,气体潴留。
局部血管收缩和气体的潴留会导致受影响区域的肺组织密度减低。
而血流重分配到那些正常肺组织区的密度则增高,表现为呈实变样阴影。
这种异常的低密度和正常肺组织的相对高密度结合起来,就形成了所谓的“马赛克密度”和“马赛克灌注”。
见图1。
图1闭塞性细支气管炎在血管性疾病引起的马赛克征中,表现为肺内灌注减低区、灌注正常及过度灌注区相间,即肺内灌注的不均匀性,形成影像上的密度梯度。
从HRCT上看,病变区域是透亮度增高的区域,而不是透亮度降低的区域。
【病理机制】马赛克征形成因不同的类型的疾病而具有不同的病理机制。
马赛克征可以由气道性疾病或血管性疾病引起。
以下介绍这两种疾病引起马赛克征得病理机制。
(1)气道性疾病在气道性疾病中马赛克征的出现是由于呈补丁样分布的狭窄性毛细支气管炎和增殖性毛细支气管炎的病理改变造成局部缺氧血管痉挛,使局部血流灌注减少而形成的斑片样分布的气体潴留征象,影像会表现为透亮度增高。
即需要明确的是:从HRCT 上看,病变区域是透亮度增高的区域,而不是透亮度降低的区域。
放射医学主治医师《专业知识》试题(网友回忆版)一[单选题]1.下列疾病的典型X线表现是剑鞘样气管的是()。
A.大叶性肺炎(江南博哥)B.支气管扩张C.细支气管肺泡癌D.慢性阻塞性肺气肿E.先天性巨支气管参考答案:D参考解析:剑鞘状气管又称刀鞘状气管,指胸腔内气管的一种变形,X线片上主要表现为胸廓外气管外形正常,胸廓内气管冠状径/矢状径≤2/3,常见于慢性阻塞性肺气肿的患者,其过度充气导致气管自身重塑。
[单选题]3.神经纤维瘤病常见的并发症是()。
A.髓母细胞瘤B.血管网状细胞瘤C.多发性脑膜瘤D.垂体腺瘤E.颅咽管瘤参考答案:C参考解析:神经纤维瘤病为神经外胚层和中胚层的常染色体显性遗传性疾病。
病理特点为神经外胚层结构的过度增生、肿瘤形成及中胚层组织的发育异常,脑神经或(和)周围神经的多发性神经纤维瘤,可伴多发性脑膜瘤、脊膜瘤、星形细胞瘤、室管膜瘤、神经鞘瘤等。
亦可见颅骨及脊柱的先天性发育异常。
如颅底和眶窝骨质缺损及颅内板增厚等。
双侧脑室内脉络丛广泛钙化亦是常见的改变。
[单选题]4.临床上淋巴结肿大的诊断标准是()。
A.短径≥15mmB.长径≥10mmC.长径≥15mmD.短径≥10mmE.长径≥11mm参考答案:D参考解析:淋巴结遍布全身,正常直径多为2~5mm,当淋巴结的短径≥10mm时即可诊断为淋巴结肿大。
[单选题]5.胼胝体发育不良患者,CT扫描发现纵裂池内见脂肪样信号肿块,并伴有边缘钙化,患者合并了什么疾病?()A.第三脑室上移B.两侧脑室分离C.脂肪瘤D.纵裂蛛网膜囊肿E.半球间裂囊肿参考答案:C参考解析:胼胝体发育不良发生于胚胎第8周,为胼胝体前驱终板的前联合分离所致。
胼胝体发育不良经常伴第三脑室上移、两侧脑室分离等。
CT、MRI还可显示胼胝体发育不良合并的其他颅脑畸形,如合并脂肪瘤时,可于纵裂池内见脂肪样密度或信号肿块,并常伴有边缘钙化;合并纵裂蛛网膜囊肿时,可见纵裂内脑脊液密度囊性占1位性病灶等。
肺栓塞影像学灌注及CT诊断导语肺栓塞(PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合症。
肺动脉CT血管造影(CTPA)可直观判断PE累及部位及范围,PE的程度及形态,判断急性血栓与陈旧性血栓;是目前判断PE最重要的无创检查手段。
对于大多数患者,CTPA是确诊或排除PE的首选检查。
对非高风险PE疑似患者,阴性的CTPA结果是排除诊断的充分依据。
对临床高风险组且CTPA结果阴性的患者是否需要其他检查还尚存争议。
核素肺通气灌注显像是诊断可疑PE的可靠手段,且安全有效。
典型的肺栓塞通气灌注显像是呈肺叶或段分布的灌注缺损,且与肺通气显像不匹配。
由于CTPA不利于评估远端肺小动脉的血流灌注情况,故核素肺通气灌注显像是CTPA的有效补充检查,可更有效的评估肺血管灌注情况。
本文就肺栓塞核素通气灌注显像和CTPA诊断进行阐述。
1、肺通气灌注显像肺通气灌注显像(V/Q):是一种无创评价肺血液灌注和肺通气的方法,曾广泛应用于临床疑诊肺栓塞患者。
通常选用放射性药物锝99m标记的人白蛋白(Tc-99m HAM)或聚合白蛋白粒子(Tc-99m MAA)。
可获得前位、后位、左侧位、右侧位、右后斜位和左后斜位等多个体位图像。
该方法对PE的诊断敏感性高,特异性差。
肺通气灌注显像依据其影像特点对PE可能性进行评估:① 高度可能:大于等于2个肺段的明显灌注缺损(每个肺段>75%),与通气显像不匹配,胸部X线异常;2个以上肺段的中等灌注缺损(每个肺段25%-75%),与通气显像不匹配,胸部X线异常,并伴有1个肺段的大的灌注缺损;大于等于4个肺段的中等灌注缺损,与通气显像不匹配,胸部X线异常。
②中度可能:界于高度可能和低度可能之间,而不能划分为高度或低度可能。
③低度可能:非段性灌注缺损(如心脏肥大、主动脉增粗、肺门扩大、膈肌抬高等),或>3个肺段的小灌注缺损(每个肺段<>肺通气灌注显像的主要特点为:①正常灌注显像阴性预测价值接近100%,高度可能的显像结果阳性预测价值大于90%;但通常符合以上两种情况的PE患者较少;②对段以下肺血管栓塞诊断敏感性高,优于CTPA;③患者接受检查的辐射量相对较少,适合年轻女性、妊娠期妇女等特殊人群,利于随访期间监测病情;④费用较CTPA低,减轻患者经济负担,具有较好的社会效益。
神经科常见MRI「影像征」汇总神经影像疾病种类繁多,有些疾病具有典型的影像学表现,将影像学征象与生活中的图形联想起来,不仅能提高学习兴趣,更能加深对该疾病的辨识和记忆,从而更好的应用于临床工作中。
我们共同学习一系列常见神经影像征象,希望对大家有所帮助。
1虎眼征虎眼征:常见于 Hallervorden-Spatz 综合征,又称苍白球黑质变性病,或泛酸激酶相关性神经变性病,是一种罕见的神经系统变性病。
影像学征象解析:双侧苍白球T2WI 对称性低信号,苍白球低信号的前内侧出现斑片状高信号,即呈现典型的「虎眼征」;MRI 梯度回波序列显示铁质沉积更加敏感。
病理基础:双侧苍白球及黑质对称性低信号(铁质沉积)与高信号(神经元脱失、神经胶质增生、脱髓鞘与轴索肿胀)共同构成。
注意:「虎眼征」并非 Hallervorden-Spatz 综合征特有征象,有文献报道此征象可见于海洛因脑病及神经铁蛋白病等。
图 1. Hallervorden-Spatz 综合征A. 轴位 T2WI 双侧苍白球可见对称性低信号,其前内侧出现斑片状高信号(红色箭);B. 梯度回波序列显示更加明显(红色箭头);C. 虎眼示意图2虎纹征虎纹征:常见于 Lhermitte-Duclos 病(LDD),又称小脑发育不良性神经节细胞瘤,是一种罕见的起源于小脑皮层的神经节细胞瘤,目前认为与发育异常或错构瘤有关,属于神经皮肤综合征的一部分。
影像学征象解析:MRI 表现为相对边界清楚的小脑肿块,T1WI 呈等及低信号,T2WI 呈高及低信号相间排列,呈虎纹状或条纹状改变,病变可存在占位效应,引起周围邻近结构受压,增强扫描通常无强化。
「虎纹征」是 LDD 特征性影像学表现。
病理基础:LDD 的病理特征是小脑皮层异常弥漫性肥厚,颗粒层的浦肯野细胞与颗粒细胞被神经节细胞所取代,而内层颗粒层增厚,外层分子层虽增厚但仍维持皮层结构伴邻近白质萎缩,从而影像学上呈特征性「虎纹征」表现。
马赛克征1.低密度为病变的:气道或血管病变•主要见于小气道病变:细支气管炎,最常见的是OB,当然其他的细支气管炎都可以出现马赛克的。
•血管类病:主要是肺栓塞等。
2.高密度为病变的,指的是间隔分布的:•病毒感染,慢性HP(提示间质分布为主),PAP,PCP,•另外,老年人小于三分之一的空气储留是属于正常的。
•空气储留是马赛克征中的一种表现。
•马赛克征是胸部CT的一种影像征象,其定义是肺实质的异质性表现导致肺密度出现不同变化。
非常重要的一点是牢记马赛克征本身并不是一种诊断,它只是一种提示很多诊断不相同的病变的一种影像表现。
虽然需要鉴别诊断的疾病很广泛,但马赛克征最常见于累及小气道、肺脉管系统,肺泡,和间质的疾病,这些疾病可单独发病或合并发病。
•小气道疾病可能是主要的病变,如呼吸性细支气管炎或缩窄性支气管炎,或者是肺实质疾病的一个组成部分(如过敏性肺炎);或者是大气道疾病的一个组成部分(如支气管扩张和哮喘)。
虽然马赛克征的主要原因在不同的研究单位会有不同,但肺实质病变占了将近一半的病例,而小气道病变则在约三分之一病例中是基础病因。
肺脉管疾病占了余下的病例。
•鉴别马赛克征病因最好的方法之一:进行呼气相扫描。
•患小气道。
病变的患者,空气难以从小气道阻塞的区域呼出。
由于这个原因,与吸气相获得的影像比较发现,受累的肺段在呼气相时密度几乎维持不变。
而没有受累的区域,气体可以正常呼出,正常与异常肺野在密度上的区别变得更加明显,同时气体潴留的诊断成立(图1)。
没有小气道病变的患者,在呼气相CT上,两肺的密度应该呈相对弥漫的增加,显得更灰一些(图2)•正如吸气相影像,呼气相时也存在正常的梯度,重力依赖肺密度会轻微增加,高于非依赖肺。
然而,除此生理梯度外,在定性和定量的CT扫描中,空气潴留的肺小叶可以在40%-80%的正常病例中观察到(图3).Park 等的研究中,轻度(总区域<三个相邻肺小叶)和中度(总区域介于三个肺小叶和一个肺段之间)的空气潴留在肺功能正常的人中同样存在,程度与哮喘病人相似。