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第六章 休克

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急救护理学(学堂在线) 吉大考试题库答案

急救护理学(学堂在线) 吉大考试题库答案

急救护理学
一、导课
急救医疗服务体系是2、emergency medicine service system
二、国内外急救护理的发展史
《关于加强城市急救工作的意见》何时由国家出台3、1980.10
三、院前急救
院前急救是指3、急、危、重症伤病员进入医院前的医疗救护
四、院内急诊科的救治
下列哪一项不属急诊科的设置2、急诊休息室
总结习题
急诊分级标准中，黄色病人等待时间不应超过4、60分
院前急救主要任务2、灾害遇难者急救
城区的急救半径为多少2、≤5km
院前急救的紧急救护要点包括1、舒适符合病情的体位, 2、迅速有效建立静脉通道3、正确松解病人衣服4、初步急救
院前急救的特点1、社会性、随机性强, 2、时间紧急, 3、流动性大, 4、工作环境条件差, 5、病种多样复杂
急诊工作内涵包括1、强化急诊临床思维, 2、科学地进行病情的评估,
3、迅速诊断和鉴别诊断,
4、规范的早期目标化诊治,
5、合理的分流
患者
第二章灾难应对与护理。

第六章-休克教学教材

第六章-休克教学教材


后微动脉和毛细血 血管壁通透性增高、静水
管前括约肌舒张
压升高,血浆渗出,血液浓缩
微循环淤血,血流缓慢 静脉回心血量更加减少
心输出量和血压进一步降低
毛细血 管后阻 力增加
休克期
• 特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约
肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血 管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。
• 临床表现:脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌 缺血→心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷； 肾缺血加重→尿量进一步减少。
临床表现 神志
低排高阻型(低动力型,冷休克) 高排低阻型(高动力型,暖休克)
大部分感染性休克 G-球菌
G＋球菌
烦躁，淡漠，嗜睡或昏迷
清醒
皮肤色泽
苍白，紫绀或花斑样紫绀
淡红或潮红
皮肤温度
脉搏
脉压差
尿量 心率 四肢静脉 血压 周围血管阻力
湿冷或冷汗
细速
＜20mmHg （2.7）
＜25ml/小时 增快 萎陷 正常或低 高
温暖、干燥
较慢,有力
＞ 20mmHg （2.7）
＞30 ml/小时 不增快或不显著增快 充盈 偏低 低
微循环：（微A经毛细血管网到微V之间的血液循环）
血液与组织液之间不断进行物质交换和液体的交流，维持内环境稳态
（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉)
（通血毛细血管）（AV吻合支）
消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统
严重出血倾向
休克晚期
• DIC引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系统
激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官 组织坏死。血管内溶血，加重缺血。
外科休克外科学第六章

外科休克外科学第六章


02
休克的发生机制
休克的病理生理
01
02
03
微循环障碍
休克时，由于有效循环血 量减少，导致微循环障碍， 组织灌注不足，细胞缺氧。
炎症反应
休克时，机体发生炎症反 应，释放大量炎症介质， 导致组织损伤和器官功能 障碍。
内环境紊乱
休克时，机体内环境紊乱， 酸碱平衡失调，水电解质 紊乱，影响细胞正常代谢。
排除其他可能导致类似症状的 疾病。
病史采集
了解患者既往病史、发病诱因、 症状表现等。
实验室检查
进行必要的实验室检查以辅助 诊断。
休克分型
根据休克的原因和机制进行分 型，以便制定治疗方案。
05
休克血容量
对休克患者应尽早诊断，以便及时采取有 效的治疗措施。
通过输液、输血等方式补充血容量，恢复 有效循环血量。
休克患者的护理要点
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标，及时 发现并处理休克症状。
补充血容量
根据患者情况，适当补充血容量，维持血液循环 稳定。
ABCD
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，防止因呼吸道阻塞引起窒 息。
观察病情变化
注意观察患者的意识状态、皮肤温度、尿量等变 化，及时发现并处理病情恶化的情况。
外科休克外科学第六章
目录 CONTENT
• 引言 • 休克的发生机制 • 休克的治疗原则 • 休克的临床表现与诊断 • 休克的外科治疗 • 休克的预防与护理
01
引言
休克的定义与分类
定义
休克是一种由各种原因引起的循环功 能不全综合征，导致组织器官低灌注 和缺氧，最终导致多器官功能衰竭。
分类
休克可分为低血容量性休克、感染性 休克、心源性休克和神经源性休克等 类型。
外科休克外科学第六章

外科休克外科学第六章


四、病理生理
有效循环血容量减少和组织灌流不足
1.微循环变化 2.代谢变化
3.内脏器官的继发性损害
微循环的变化
微循环组成： 1. 阻力血管（前闸门） 2. 容量血管（后闸门） 3 .通路 （1）直捷通路 （2）动-静脉吻合枝 （3）营养通路 微循环的功能： 主要功能：物质交换—营养通路 其他功能：1.调节全身血压—阻力血管 2.调节回心血量—容量血管 微循环的调节 1. 受神经体液双重调节 神经调节： 交感神经，α 、β 受体 体液调节: 收缩血管：如儿茶酚胺.血管紧张素Ⅱ.TXA2.内皮素等 舒张血管：如组胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.内啡肽.TNF.一氧 化氮 2 .不同血管对同因素反应不同 儿茶酚胺 酸中毒 前闸门 敏感 耐受差 后闸门 不敏感 耐受好
（一）休克早期：
4. 临床表现 外周血管的收缩——（皮肤）面色苍白，四 肢湿冷 尿量减少，肛温降低 汗腺分泌增加——出汗 CNS高级部位兴奋——烦躁不安，意识清楚 心率加快心缩力加强——脉搏细速，血压降 低或正常，脉压减小
（二）休克期(抑制期）
微循环淤滞期 淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase) 可逆性失代偿期 1. 微循环变化特点：灌而少流，灌>流，微循环扩张、淤滞 2.微循环淤血机制 （1）组织缺血缺氧→酸中毒 阻力血管对儿茶酚胺反应性↓→松弛 容量血管对儿茶酚胺保持反应→收缩 （2）某些代谢产物(组胺,激肽,腺苷,NO)→血管扩张，通透性↑ （3）内毒素→血管扩张 （4）血液流变学的改变—血细胞压积↑ 红细胞聚集, 白细胞粘着. 血小板粘附和聚积，血液泥化
（三）休克晚期
3.微循环变化的后果 多器官功能衰竭。 DIC—微血栓，出血→回心血量锐减，加重循 环障碍，加重重要脏器损害 。 休克难治—SIRS，炎症介质泛滥，氧自由基。
第六章休克

第六章休克

第六章休克shock本章习题一、概念：1、休克2、自由基3、休克肺4、低血容量休克5、血管源性休克6、心源性休克二、填空题：1．休克发生的原因可分为（）、（）、（）。

2．休克的发展过程可分为3期，即（）、（）、（）。

3．微循环缺血期微循环改变的特征是（）。

微循环淤血期微循环改变的特征是（）。

三、论述题：1．何谓休克，简述其发生原因。

2．为什么微循环缺血期有一定的代偿意义。

3．简述微循环缺血期的发生原因。

4．简述微循环淤血期的发生原因。

5．简述微循环凝血期的发生原因。

6．休克为什么引起多器官功能障碍。

7．简述休克对机体的主要影响。

休克shock微动脉和微静脉之间构成血液的微循环（microcirculation）。

通过微循环实现血液与组织液之间的物质交换。

微循环灌流不足可以引起休克。

一、概念在各种强烈致病因子作用下，引起动物机体组织、器官的微循环灌流不足，造成重要器官（如心、肺、脑、肝、肾）机能障碍和细胞代谢障碍。

这种严重的全身性病理过程称为休克。

二、原因和发病机理（一）血容量绝对减少大失血（马鼻疽肝、脾易发生淀粉样变，质度脆弱，受外伤时易破裂）、失液（各种脱水）、大面积烧伤（血浆外渗）、严重创伤（失血），都会引起血容量急剧减少，造成组织内微循环灌流不足。

在发病机理上属于“低血容量性休克”（hypovolemic shock）。

（二）血管容量扩大，即血容量相对减少。

过敏反应时，IgE与抗原再次相遇，引起肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、缓激肽、5-羟色胺等血管活性胺，使血管床容积扩张，有效循环血量减少。

感染，特别是G-菌感染，其内毒素（LPS）可引起血小板、白细胞释放血管活性胺。

在发病机理上属于“血管源性休克”（vasogenic shock）。

（三）急性心功能不全大面积心肌梗死（缺血致局部细胞死亡）、急性心肌炎、心包炎、高血压，使心肌收缩力降低，心输出量减少，有效循环血量不足。

在发病机理上属于“心源性休克”（cardiogenic shock）。

第六章 休克

第六章 休克

应激 烦躁不安
中、晚期
Bp〈7kPa DIC
脑组织 缺血、缺氧
无明显脑功 能障碍
神志淡漠 昏迷
（五）胃肠和肝功能障碍 休克时，由于血压下降及有效循环血量减 少，引起肝及胃肠道缺血缺氧，出现淤血、 出血、微血栓形成。
胃、肠运动减弱，消化液分泌减少，肠道 内细菌大量繁殖，中毒性肠麻痹。 肝功能障碍、屏障功能降低，菌入血-内毒 素血症。
BP (–)脉搏细速脉压差↓
少 尿
出冷汗
烦躁不安
二、淤血性缺氧期
（一）微循环变化的特点
Ⅰ 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 Ⅲ 毛细血管开放数目增多
Ⅱ 前阻力小于后阻力 Ⅳ 灌流特点: 灌而少流，灌大于流
（二）微循环淤滞的主要机制
酸中毒对微血管舒缩的影响 内毒素的作用
失血、创伤等
微动脉收缩
微动脉扩张
动静脉短路开放
-受体
2.其他体液因子的释放
AGTⅡ：具有拟交感神经作用。
血管加压素（Vasopressin, VP）：称为ADH。
内皮素（Endothelin, ET）：缩血管和增强儿茶酚胺作用。 血栓素A2（TXA2）：强烈的缩血管作用。 心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力↓、内脏血管收缩。 AGTⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯等 微血管强烈收缩 微循环缺血、缺氧
交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是
不同类型休克的共同通路。
自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放
（ 三 ） 微 循 环 变 化 的 代 偿 意 义
有 利 于 维 持 动 脉 BP 有 利 于 心 脑 供 血
回心血量
心输出量 外周阻力
自身输液: 组织间液进入毛细血管↑
醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
急危重症知识点详解

急危重症知识点详解

急危重症知识点详解第一章绪论1.急重病救护：指受过专门训练的医务人员在备有先进的监护设备和救治设备的重症监护病房，接受有急诊科和院内有关科室转来的急重病患者，对多种疾病或创伤以及继发于各种严重疾病或创伤的复杂并发症进行全面的监护和治疗。

第二章院前急救1.院前急救：指对各种危急生命的急症，创伤，中毒，灾难，事故等患者在到达医院之前进行的紧急医疗救护2.院前急救的原则：先排险后救护，先重伤后轻伤，先救治后运送，急救与呼救并重3，院前急救的内容：现场评估，现场救护，转运和途中监护第三章急诊科的管理1.急诊科的任务：急诊，急救，培训，科研2.急诊科的分类：急救中心型，一线急诊型，二线急诊型，管理型3.急诊科得设置：布局要从应急出发，位置选择要以方便患者的就诊为原则，标志要醒目，突出分诊台，急诊诊室，抢救室，治疗室，急诊输液室，急诊监护室，观察室，急诊手术室4.绿色通道：指医院内专门为急危重症患者提供的快速高效的服务系统5.急诊科工作特点：急、忙、多学科性、易感染性6.急诊科的工作流程：①急诊接诊：医护人员对到达医院的急诊患者，以最短的时间，迅速的对患者的病情作出一个较为明确的判断。

②急诊分诊：根据患者的主诉，主要症状和体征进行初步判断，分清疾病的轻重缓急及隶属专科，及时安排救治程序及指导专科就诊，使就诊患者尽快得到治疗。

③急诊处理：a，一般急诊患者。

b，危重患者。

c，成批伤员。

第四章重症监护1.重症监护病房（IW）：集中有高素质及专业经验的医护人员，用先进的监护设备和治疗、护理手段，对危重患者进行生理功能的监测、生命支持、防止并发症，促进和加快患者康复过程的救治单位2.重症监护病房床位设置：IW每张床占地不小于15m2，以20m2为宜。

每张床头处应留至少60cm的空隙，每张床均有床头灯，两床之间距离在2m以上，每张床的上方应设有可移动的输液天轨，室温应保持在20-24℃，温度50%-60%为宜3.重症监测技术：心率，正常人在60-100次/分，新生儿较快，老年人较慢。

第六章 休克

第六章 休克


3.心功能改变： 3.心功能改变
除心源性休克伴有原发性心泵功能障碍外，在其 它类型休克的早期，由于冠脉本身的特点及机体 的代偿作用，心泵功能一般无明显变化。但是， 随着休克过程的发展，动脉血压进行性降低，使 冠状动脉流量减少，心肌缺血、缺氧，心泵功能 发生障碍，可能发生急性心力衰竭，休克时间持 续越久心力衰竭越严重，可产生心肌局灶性坏死 和心内膜下出血。
2.心源性休克：基本机制为泵功能衰竭。病因心 2.心源性休克：基本机制为泵功能衰竭 病因心 泵功能衰竭。 心源性休克 肌梗死、、严重的心率失常、 、、严重的心率失常 肌梗死、、严重的心率失常、等。 3.分布性休克：基本机制为血管收缩舒张功能异 3.分布性休克 基本机制为血管收缩舒张功能异 分布性休克： 常。这类休克中，一部分表现为体循环阻力正常 或增高，主要由于容量血管扩张、循环血量不足 所致。常见的原因为神经节阻断、脊髓休克等神 经性损伤或麻醉药物过量等。另一部分是以体循 环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，主 要有感染性原因所致，也就是临床上称之为的感 染性休克，这是分布性休克的主要组成部分。
休克进展期Ⅱ 休克进展期Ⅱ期（休克中期） 休克中期） 休克没有得到及时治疗，持续缺血缺氧微循 环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿 期。这时病人的主要临床表现为：1 血压进行性 期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性 下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或 血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管 灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者 神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重 神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重 不足，出现少尿甚至无尿；3 不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发 绀，可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可 逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。
2010级急救护理学选择题总结

2010级急救护理学选择题总结

急救护理技术第一章绪论1、急救护理的目的是A抢救病人生命B、提高抢救成功率C、促进病人康复D、减少伤残率和提高生命质量E、以上都是2、急救护理学起源于A、19世纪美国B、19世纪法国C、第二次世界大战D、19世纪南丁格尔的年代E、20世纪3、急救护理学研究内容A、院外急救B、急诊科抢救C、危重症监护D、急救医疗服务体系E、以上都是4、能使伤病人在最段时间获得救治的保证是A、有装备良好的救护车B、有无线电通讯C、ICUD、高素质医护人员E、急救服务体系的有效运行第二章院外急救及护理1、病人在发病或受伤时，最好由谁来进行最初的救护A、第一目击者B、医疗单位赶赴现场C、交通警察D、家属E、红十字卫生员赶赴现场2、急救医疗服务体系中第一个重要环节是A、院外急救B、心肺脑复苏C、止血D、救护车送医院E、途中监护3、院外急救应该包括A、伤员本人自救B、亲属、朋友间互救C、救护车现场急救D、途中救护E、以上都是4、猝死病人抢救的最佳时间是A、4分钟B、8分钟C、10分钟D、30分钟E、60分钟5、院外急救要遵守的原则是A、先救治后运送B、急救与呼救并重C、先复苏后固定D、先重伤后轻伤E以上都是6、我国定的医疗急救电话是A、15B、120C、199D、911E、9997、动脉出血的特点是A、血色鲜红B、血急流C、呈喷射状D、出血在断裂血管的近心端E、以上都是8、静脉出血特点是A、血色暗红B、流出缓慢C呈持续性出血D、多发生在断裂血管的远心端E、以上都是9、对脊椎损伤者的搬动正确的是A、随便搬动B、包扶行走C、3～4人手从后背插入一齐协调抬起D、一人抬上身，一人抬下身，同时用力E、双手在病人头、肩、臀部同时施力，以保证身体以脊柱做一轴线转运10、固定的作用是A、限制受伤部位的活动度，减轻疼痛B、有利于防治休克C、防治闭合性骨折变为开放性骨折D、防止骨折断端损伤血管、神经E、以上都是11、包扎的作用有A、保护创面B、压迫止血C、固定骨折、关节D、固定敷料药品E、以上都是12、运转的途中要注意A、严密观察病情B、处理危及生命的情况C、处理病情的变化D、做好心理护理E、以上都是第三章医院急诊科管理1、急诊科室的仪器设备应做到“四定”，不包括下列哪项A、定位B、定人C、定时D、定量E、定班负责日常清洁检测2、急诊护理工作流程不包括A、急诊接诊B、急诊分诊C、心理护理 D 、病情等级确定E、急诊护理处理第四章重症监护1、ICU室温和湿度正确的是A、室温20～22O C,，湿度50%~60%B、室温18～20 O C，湿度40%～50%C室温25～30 O C，湿度70%~80%D、室温28～32 O C，湿度80%～90%E、室温15～20 O C，湿度25%～60%2、ICU室空气细菌菌落数控制在A、<200cfu/m3B、>200 cfu/m3C、>100 cfu/m3D、>250 cfu/m3E、<300 cfu/m33、CVP（中心静脉压）正常值为A、5～12 cmH2OB、4~5 cmH2OC、12～15 cmH2OD、20～30 cmH2OE、15～20 cmH2O4、动脉血氧饱和度正常为A、90%～100%B、85%～90%C、90%～95 %D、96%～100 %E、80%～100%5、病人男，40岁，突然呕血，解黑便2天住院。

第六章 休克

第六章 休克


二、护理要点

1、维持生命体征稳定 2、密切监测病情 3、开放静脉通路，进行扩容治疗 4、应用血管活性药物的护理 5、预防感染 6、心理护理
始动因素分类
⒈低血容量性（Hypovo1emic） ⒉心源性（Cardiogenic） ⒊阻塞性（0bstructive） 肺动脉栓塞（Pulmonary Embolism） 压迫性（Compressive） 主动脉瘤（Aortic Anerysm） 特点：血流低动力学综合症 4.分布性（Distributive）休克 ⑴例子：感染性休克，脊髓性休克 ⑵机理：外周血管扩张→血管床容量↑→回心血量↓ 特点：血流高动力学综合症
第一节 概述


病因
血容量不足 创伤 感染 心源性因素 内分泌因素 神经源性因素

休克的分类？ 病因分类 始动因素分类 血流动力学分类

病因分类



1.低血容量性休克（Hypovolemia Shock） • 创伤性休克（Traumatic Shock） 2.感染性休克（Septic Shock） 3.心源性休克（Cardiogenic Shock） 4.神经源性休克（Neurogenic Shock） 5.过敏性休克（Anaphylactic Shock）
第六章休克

休克（shock）：是机体受到强烈的致病因素侵
袭后，导致有效循环血容量骤减，组织灌注不足， 以微循环障碍，代谢障碍、细胞受损为特征的病 理性征候群。



有效血循环量维持的三个因素 充足的血容量 有效的心搏出量 良好的周围血管张力 这三个因素中任一因素发生改变，在代偿期，其 它因素发生代偿，不能代偿时，有效循环血量锐 减，进入休克状态。 在外科中以失血性和感染性休克最为常见。
第六章 休克试题

第六章 休克试题

第六章休克试题一、单选题1. 皮温和肛门温度相差大于多少时，提示外周血流灌注不足（）A. 0.5~1B. 1~1.5C. 1.5~2D. 2~32.反映内脏血流和休克的重要指标为（）A. 血压B. 脉搏C. 呼吸D. 尿量3.高血压病人比原水平低多少时，可评估为低血压（）A. 5%B. 10%C. 15%D. 20%4.体表灌注情况的标志是（）A. 脉搏B. 血压C. 皮肤黏膜D.精神状态5.脑组织和全身循环情况的反应是（）A. 脉搏B. 血压C. 皮肤黏膜D.精神状态6.休克最重要、最基本的监测手段是（）A. 血压B. 脉搏C. 呼吸D. 尿量7.尿量维持多少以上时说明休克已经纠正（）A. 30ml/hB. 50ml/hC. 17ml/hD. 40ml/h8.尿量维持少于多少时警惕发生急性肾功能衰竭的可能（）A. 30ml/hB. 50ml/hC. 17ml/hD. 40ml/h9.尿量维持少于多少时提示血容量不足（）A. 30ml/hB.25ml/hC. 17ml/hD. 40ml/h10.休克指数指的是（）A. 脉率/中心压B. 中心压/脉率C. 脉率/收缩压D. 脉率/舒张压11.休克指数多少时提示严重休克（）A.0.5B. ＞0.5C. ＞1.0-1.5D. ＞2.012.休克指数多少时提示无休克（）A.0.5B. ＞0.5C. ＞1.0-1.5D. ＞2.013.休克患者脂肪的体位为（）A.平卧位B. 中凹卧位C. 头高脚低位D. 端坐位14.中心静脉压正常值（）A. 6～12cmH2OB. 6～10cmH2OC. 8～12cmH2OD. 6～8cmH2O15. 中心静脉压多少时提示血容量不足（）A. 4cmH2OB. 5cmH2OC. 6cmH2OD. 8cmH2O二、多选题1. 休克的病因包括（）A. 血容量不足B. 感染C. 过敏D. 创伤E. 神经源因素2.休克病人进行血液动力学监测包括（）A. 心脏指数B. 肺动脉楔入压（PCWP）C. 中心静脉压（CVP）D. 心排血量E. 休克指数3.下列哪几项为休克病人的表现（）A. 收缩压低于12kPa（90mmHg）B. 脉压差小于2.7kPa（20mmHg）C. 尿量低于0.5ml/kg•hD. CVP为0.49~0.98kPaE. 脉搏的变化常出现在血压变化之前。

《急救护理学》教学大纲

《急危重症护理》教学大纲课程编号：0330505适用专业：五年制护理专业学时数：68（其中理论56学时, 实验实训12学时）【课程性质与任务】急危重症护理是一门重要的临床护理学科。

急危重症护理是护理专业学生常见疾病护理方向的一门必修专业课，包括院前急救、重症监护、常见急危重症的病情评估、救治原则和护理以及常用的急救技术。

通过本课程的学习，使学生达到：掌握急救护理的基本理论、基本知识与护理基本操作；初步学会对各科危急重症病人的初步应处理和配合抢救；按操作规程，正确实施急救护理技术；在面对急危重症患者时，能及时无误地做出判断和救护；对常用急救技术和国内外新进展等知识有所了解和提高。

在课程教学过程中，通过各个教学环节逐步培养学生在为急救病人提供急救护理的过程中，应用急救护理技能，满足病人的基本需求，为病人提供及时的护理，并培养学生正确的思维方法和观察能力，为今后从事和发展急救护理工作奠定基础。

本课程在第八学期开设，总时数为68学时。

【教学目标】通过本课程的学习，要达到以下的目标：1．掌握急救护理学的概念、范畴。

2．掌握常用的急救技术，增强急救意识，提高应变能力。

3．掌握其病情评估、急救原则及护理措施。

4．熟悉临床常见急危重疾病如心搏骤停与心肺脑复苏、创伤、多器官功能障碍综合征、急性中毒、昏迷等的病因、诱因、发病机制。

5．了解急诊科的设置与管理。

【考核】本门课程为考试课，理论部分采取闭卷的考核方法，理论考试题型包括单选、多选、是非题、简答、论述题等几种类型。

内容涉及每个章节。

总成绩按百分制计算，60分及格。

课程评价：平时成绩占总成绩的10％；实践占总成绩的20％；期末考试占总成绩的70％。

【参考教材】1．周秀华急救护理学人民卫生出版社 20012．孙菁急重症护理学人民卫生出版社20063．邹玉莲急危重症护理科学出版社 2004学时分配表理论教学内容及要求第一章绪论【目的要求】1．掌握院外现场急救原则。

2．掌握抢险救灾紧急救护的工作程序。

第六章 休克

第六章
休
克
蒋忠勇
病案分析
高XX，男，34岁，2小时前在外施工，不慎从七 米高的楼梯上摔落，左腰部先着地。入院时有烦 躁不安。在进行X线检查时，突然面色苍白、脉 快而弱，心率115次/min，血压（70/55mmHg)， 烦躁不安。在输血补液条件下，急症手术（脾有5 处破裂，被切除）。最终痊愈出院。
心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速： 心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：
异丙肾 上腺素
0.5-1mg＋5%GS 200-300ml,2-4µg/min ＋
第六章 休克：蒋忠勇
治疗 － 血管活性药物
重度、极重度感染性休克： 重度、极重度感染性休克：
去甲肾 上腺素
4-8µg/min
肾 腺
上 素
过敏性克： 过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注 皮下或肌注
微循环 淤 滞
微循环 衰 竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
第六章 休克：蒋忠勇
Normal state
Early stage of shock早期休克
第六章 休克：蒋忠勇
微循环障碍
微动脉是毛细血管前阻力血管，在微循环中， 起“总闸门”的作用，其口径决定了微循环的血 流量。微动脉平滑肌主要受交感缩血管神经和体 内缩血管活性物质(如儿茶酚胺、血管紧张素、加 压素)等的影响。 在休克早期微循环以收缩为主，有效循环血量减 少，反射性引起交感-肾上腺髓质兴奋，大量儿茶 酚胺及肾素-血管紧张素分泌增加，使心率加快， 心排出量增加，周围血管阻力增加，以维持血压， 保证心、脑等重要脏器的供血。
第六章 休克：蒋忠勇
防治并发症及MODS 治疗 － 防治并发症及MODS

第六章 休克

急救护理学
Emergency Nursing
第六章 休克
学习目标
➢ 归纳休克病人的护理评估、护理措施 ➢ 熟记休克的分类和病理生理变化 ➢ 解释休克的概念 ➢ 知道不同类型休克的病因和治疗原则
高职高专《急救护理学》配套课件
案例
患者，男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤，腹痛，急诊入院。 查体：血压90/55mmHg,心率96次/分，面色苍白，表情淡 漠，意识清楚，全身多处软组织挫伤，左腹股沟处简单包扎， 并有大量渗血，B超示：脾破裂，腹腔积血约600ml。
休克主要死因：MODS 肺（ARDS） 肾（ARF） 心脏 脑 肝 胃肠道（stress ulcer）
高职高专《急救护理学》配套课件
三、临床表现
按病程演变过程分三期：
—— 休克前期 —— 休克期 —— 休克晚期
高职高专《急救护理学》配套课件
1.休克前期
精神紧张、烦躁不安 面色苍白、四肢湿冷 脉搏增快(<100次/分钟）、呼吸增快 血压变化不大，但脉压缩小(<30mmHg) 尿量正常或减少(25～30ml/h)
血管扩张药：加重低血压，须先补足血容量、纠正酸中毒 强 心 药：血容量补足，而动脉压仍低，CVP>15cmH2O时用
临床常联合应用缩血管和扩血管药物
高职高专《急救护理学》配套课件
血管活性药物的应用
▼ 血容量补足情况下方可使用扩血管药物 ▼ 使用时从低浓度、慢滴速开始 ▼ 应用过程中监测BP变化，及时调整输液速度 ▼ 严防药物外渗 ▼ BP平稳后，停药前应逐渐减速、减量或降尿激素分泌↑
水钠潴留
高职高专《急救护理学》配套课件
2.代谢改变
乏氧代谢
丙酮酸乳酸↑
代谢
性酸中毒 肝灌流不足

第6章 休克

第六章休克休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经一体液因子失调的一种临床症候群。

其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。

简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。

多种神经一体液因子参与休克的发生和发展。

所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。

有效循环血量依赖于：不足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。

当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。

在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。

第一节概述一、病因1、血容量不足由于大量出血(内出血或外出血)、失水(呕吐、腹泻、大量排尿等)、失血浆(烧伤、腹膜炎、创伤、炎症)等原因,血容量突然减少。

2、创伤多因撕裂伤、挤压伤、爆炸伤、冲击波伤引起内脏、肌肉和中枢神经系统损伤。

3、感染细菌、真菌、病毒、立克次体、衣原体、原虫等感染,亦称中毒性休克4、过敏机体对某些药物或生物制品发生过敏反应,尤其是青霉素过敏,常引起血压骤降、喉头水肿、支气管痊孪、呼吸极度困难甚至死亡。

5、心源性因素常继发于急性心肌梗死、心包填塞、心瓣膜口堵塞、心肌炎、心肌病变和严重心律失常等。

6、神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等刺激,引起反射性周围血管扩张,有效血容量相对减少。

二、分类（一）低血容量休克1、急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。

有时可伴其他因素，如单纯的胃出血，机体还可重吸收其分解毒素引起肝脏等器管的损害。

2、大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。

第六章 休克

患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软 组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压 105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血 约600ml。
治疗情况：
手术探查左腹股沟处长约9cm撕裂伤口，股动、静脉 部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
（一） 微循环的改变 微 循 环 的 组 成 图 ⑴
微循环组成图⑵
组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛 细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合、微静脉。
1、微循环收缩期（休克早期）
微血 管及 毛细 血管 前括 约肌 收缩
动静 脉间 短路 开放
缺血缺氧期 组织灌流状态
少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧
2、休克的分类：
（一）按病因分 -- 低血容量性休克
-- 感染性休克
-- 神经源性休克 -- 心源性休克 -- 过敏性休克
（二）按血流动力学分 -- 低血容量性休克 -- 分布性休克 -- 心源性休克 -- 心外阻塞性休克
二、休克的病理生理 （一）微循环的变化
（二）代谢的改变 （三）重要器官的继发性损害 （四）介质在休克中的作用
（二） 代谢的改变
能量代谢变化
组织灌注不足 细胞缺氧
糖酵解↑
一过性高血糖和糖尿
脂肪分解↑
蛋白质分解↑ 合成↓
血中游离脂肪酸和酮体↑
尿氮排泄↑，负氮平衡
（二） 代谢的改变
能量不足与水、电解质、酸碱平衡紊乱
原因
ATP↓、钠泵失灵
ATP↓，钠泵失灵 无氧酵解↑ 休克早期呼吸加快 休克后期休克肺
变化
钠、水流入细胞
2、休克的程度（P40）

第六章 休克


治疗措施
改善心功能 可用西地兰或毒K 纠正酸碱失衡 常用5%碳酸氢钠。注意防高钾血 症，可酌情补充钠、钙、氯。 呼吸功能支持 肾功能支持 DIC防治 激素的应用 纳洛酮的应用
一般护理 安置病人:抢救室或单间，室温22-28℃，湿度70% 专人护理，避免过多搬动，记护理记录 体位:平卧位与头和脚抬高30度交替使用 保暖，但避免过热。感染性休克高热可降温 吸氧与保持呼吸道通畅 输液，60-80滴/分 记出入量
激活纤维蛋白溶解系统
催化蛋白质形成激肽，细胞自溶， 引起器官的功能性和器质性损害 严重出血倾向
休克晚期
DIC的机制:血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚 积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启 动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性 凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。(酸 中毒致肝素活性下降，PH<7时失活。)前列腺素变化: 前列环素降低，血栓素A2 增加。肝功能受损。 DIC引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系统 激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官 组织坏死。血管内溶血，加重缺血。 特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应， 血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现ＤＩＣ。 休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不 清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。
微循环结构示意图
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛细血管、直 捷通路、动静脉短路、微静脉
微循环收缩期 血管破裂、创伤、烧伤等
大出血或血浆丢失 有效循环血量减少 肾血流减少 血小板产生 血栓素A2 肾素分泌增多 心输出量 急剧减少 动脉充盈不足 血压降低 应激反应 心 缩 加 强 ， 心 输 出 增 多
休克代偿期微循环
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• 原则:需什么,给什么;然后是需多少,给多少。 • 补充血容量是抗休克的基本措施
– 扩容首选平衡盐溶液 – 预防休克选用乳酸钠林格氏液 – 已休克用碳酸氢钠等渗盐水 – 全血用于出血性休克 – 血浆用于烧伤休克 – 中右是最常用的血浆增量剂。低右降血粘、DIC – 高渗盐抗休克
血管活性药物的应用
在有效循环血量得到充分补充和纠正酸中毒后血压仍不回升， 需尽快应用血管活性药物
•血管收缩剂:（抢救时多用）
– 去甲(肾上腺素)、间羟胺(阿拉明)、新福林 – 适用:Bp＜50mmHg，危及心脑血供而又不能立即输液、
•血管扩张剂: （增加心缩和解除平滑肌痉挛使血管舒张）
– – – – 多巴胺、酚妥拉明、654-2和异丙肾 必须充分扩容的基础上使用 低浓度、慢滴速 临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用。
休克晚期
• DIC引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系统 •
•
激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官 组织坏死。血管内溶血，加重缺血。 特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应， 血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现ＤＩＣ。 休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不 清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。
萎陷如条索
120或摸不清 厥冷到膝肘,冰泠 <8kpa或测不出 <1.35或测不清 无尿
20~40% 40%以上 (800~1600ML) (>1600ML)
休克急救护理
•休克的救护原则
迅速解除致休克因素 尽快恢复有效循环量 纠正微循环障碍 改善心脏功能 恢复正常代谢
治疗措施
血容量不足 感染 中毒性休克 过敏 心源性因素 神经源性因素 内分泌性因素 创伤低血容量
细菌性休克
循环衰竭性休克 失血性休克
休克分类
•按病因分类
– 低血容量休克、心源性休克、细菌性休克、过敏性休
克、神经源性休克、内分泌性休克、伴血流阻塞的休 克
•按病理生理学分类
– 低容量性休克、阻塞性休克、分布性休克 •血流动力学分型 – 低排高阻（低动力型/冷休克） – 高排低阻（高动力型/暖休克）
休克的血流动力学分型(感染性休克、心源性等）
临床表现 神志 皮肤色泽 皮肤温度 脉搏 脉压差 尿量 心率 四肢静脉 血压 周围血管阻力 低排高阻型(低动力型,冷休克) 高排低阻型 ( 高动力型 , 暖休 大部分感染性休克 G-球菌 克) G＋球菌 烦躁，淡漠，嗜睡或昏迷 苍白，紫绀或花斑样紫绀 湿冷或冷汗 细速 ＜20mmHg （2.7） ＜25ml/小时 增快 萎陷 正常或低 高 清醒 淡红或潮红 温暖、干燥 较慢,有力 ＞ 20mmHg （2.7） ＞30 ml/小时 不增快或不显著增快 充盈 偏低 低
•肺毛细血管楔压(PCWP)与左心房内压接近 6-15mmHg
•心排出量(CO) =搏出量×心率
•心指数(CI)
---------------老人:2;
----------------反应肺静脉、左心房、左心室的功能状态。 ↓:反映血容量不足。（较CVP敏感）↑：反映左心房内压增高。（如急性肺水肿） ----------------一侧心室每分钟射入动脉的血量
•病情观察
– – – – – – – –
病情评估
意识与表情 皮肤色泽与肢体温度 血压与脉压 脉搏 呼吸 体温 瞳孔 尿量
血动力学监测
• 中心静脉压(CVP,正常值50~100Pa(5~10cmH2O)
CVP 血压 原因 处理原则
低
低 低 高
低(脉压小)
低(脉压大) 正常 低
血容量严重不足
周围血管扩张 血容量不足 心功能不全或血容 量相对过多
休克失代偿期微循环
内脏器官继发性损害
• 休克持续超过10小时，易继发内脏器官损害。
1肾:少尿、无尿、肾功衰(ARF)、尿毒症。 2肺:（休克肺）急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 3心: 心力衰竭。 4肝脏及胃肠: 肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血(应激性溃疡) ，肠粘膜屏障碍功能
受损。
5脑: 脑水肿和颅内压增高。 6多器官功能障碍综合症： 休克→缺血→连锁反应:肠道细菌、内毒素移位，
微循环：（微A经毛细血管网到微V之间的血液循环）
--------------------------------典型的微循环
血液与组织液之间不断进行物质交换和液体的交流，维持内环境稳态 （微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉) （通血毛细血管）（AV吻合支） 总闸门 分闸门 后闸门
二 四肢浅静脉 摸 脉搏 肢端温度
三 动脉收缩压 测 压 脉压Kpa 四 (毫升/小时) 量 估计失血程 尿 度
轻度收缩
稍快,<100 稍冷 稍高、正常或稍 低。12Kpa 2.7～4.0 <30或正常 20％以下 (800ML)
显著萎陷
100～120,细弱 肢端厥冷 10.7～8.0Kpa 1.35～2.7 <20
休克期
• 特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约
肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血 管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。
• 临床表现:脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌
缺血→心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷； 肾缺血加重→尿量进一步减少。
休克期微循环
微循环衰竭期DIC
微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性
休克代偿期微循环
微循环扩张期
交感神经兴奋儿茶酚胺增多
小静脉和微静脉收缩
组织严重缺氧
小动脉和微动脉收缩
微循环动脉血灌入量急剧减少
肥大细胞释放组织胺 乳酸、激肽等增多 后微动脉和毛细血 管前括约肌舒张 血管壁通透性增高、静水 压升高,血浆渗出,血液浓缩
毛细血 管后阻 力增加
微循环淤血,血流缓慢 静脉回心血量更加减少 心输出量和血压进一步降低
微静脉收缩
动静脉短 路开放
自我 输血
微循环灌流不足毛 自我输液 细血管压力降低 维持血压保证心脑血供 组织缺血缺氧
增加静脉血回流 外周阻力增加补 充血容量
休克早期
• 特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。 • 临床表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强→烦躁
血管收缩→少尿；血管收缩→ 血压不下降，脉压缩小。 微循环处于缺血状态，灌注减少。 不安；交感兴奋→泌汗增加；皮肤血管收缩→皮肤苍白；肾
•
有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统
进行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的 心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。
休克分期
病程分三期:
1休克早期（代偿期）缺血缺氧期、微循
环收缩期
2休克期（失代偿期）淤血缺氧期、微循
环扩张期
3休克晚期（不可逆期）DIC期、微循环
衰竭期
休克病因
• • • • • • •
以每㎡体表面积计算的心输出量
4-8L/min
3.0-3.5L/min.m2 0.5
•休克指数=脉率/收缩压
儿: 4
-----------有休克＞1.0-的估计
临床表现 一 神志及表情 看 唇颊肤色 轻度 清醒,稍激动 正常或苍白 中度 烦燥,淡漠 口喝、苍白 重度 模糊,昏迷 灰暗,微发绀
微循环收缩期
大出血或血浆丢失 有效循环血量减少 肾血流减少
血管破裂、创伤、烧伤等
心输出量 急剧减少 动脉充盈不足 血压降低 应激反应 心 缩 加 强 ， 心 输 出 增 多
血小板产生 血栓素A2 肾素分泌增多
交感神经兴奋 儿茶酚胺增多
心脑α、β受体
血管紧 张素原
血管紧 张素Ⅱ
小A、微A、 后微A和毛 细血管括约 肌收缩
输液器，并保护血管。适当固定输液肢体。注意输液 速度。 •预防肺部感染 •心理护理
Thank you. . .
•紧急处理
– 保持病人安静，就地抢救，避免过多搬动 – 体位:头抬高20～ 30°，下肢抬高15～20° – 保持呼吸道通畅 – 立即开放两条静脉通道 – 镇痛，颅脑外伤禁用吗啡、杜冷丁 – 控制活动性大出血 – 保暖，但不加温 – 采血标本，查血型及配血 – 留置导尿 – CVP、ECG
补充血容量
缺氧、酸中毒破坏内 皮细胞，暴露胶原， 启动内源性凝血系统 毛细血管内 形成微血栓 严重组织损伤，凝 血因子Ⅲ入血，启 动外源性凝血系统
弥散性血管内凝血（DIC）
微循环灌流停止，加重缺氧，细胞 内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶 消耗了凝血因子
激活纤维蛋白溶解系统
催化蛋白质形成激肽，细胞自溶， 引起器官的功能性和器质性损害 严重出血倾向
休克 Shock
医学院护理系
休克(shock)概述
• 定义:由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重 •
要器官微循环灌流急剧降低，从而引起组织代谢及 器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症. 病生:微循环的障碍，细胞代谢及体液的变化，以及 内脏器官的继发性损害。 临表:神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤湿冷、 脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。
•转运与途中监护
休克的临床护理重点
•维持生命体征平稳 •迅速去除病因，积极采取相应措施 •密切监测病情
– 意识表情、末梢循环、颈静脉和周围静脉、体温、脉搏、呼吸、瞳孔、血压与 脉压、尿量、并发症(休克肺、心衰、肾衰、DIC) – 开放V通路，进行扩容治疗
•应用血管活性药物的护理 •每5~10分钟测量BP一次。切忌药物外渗。24h更换
大量炎性因子、一氧化氮的合成、释放等。
休克主要临床表现
• 意识:烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。 • 皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。 • 血压变化:休克早期，舒张压升高，脉压差小。只
• • •