上消化道出血的急诊处理浙江省中医院急诊科黄小民上消化道出血一般指屈氏（Treitz）韧带以上的消化道出血，包括食管、胃、十二指肠以及胰腺、胆道引起的出血。
上消化道出血是临床上常见而又严重的疾病，以呕血及/或黑便为主要临床表现。
其严重程度取决于出血的部位、失血数量以及失血速度。
同时和患者在出血时的全身情况（年龄、有无贫血、心肾功能）有关。
由于各种治疗方法的不断更新，消化道出血的止血率明显提高;但病死率仍在10%左右。
上消化道出血急诊处理的步骤出血量的估计出血部位的判断出血原因的判断血容量的补充止血药物及内镜的应用一，出血量的估计潜血阳性8-20ml黑便50-70ml呕血250ml大出血超过1000ml或超过循环血量的20%(有体位性低血压)大出血的判断严重出血--3H内需输血1500ml才能纠正其休克大量出血--一小时需输血300 ml才能稳定其血压，输血1000ml后Hb仍降至10g以下者血容量不足的表现体位性低血压:平卧位变为坐位时血压下降5-20mmHg心率加快10次/分提示血容量明显不足,是紧急输血的指征如收缩压低于80mmHg,心率大于120次/分,提示进入休克状态,为严重大出血Rbc，Hb急性失血早期暂无变化失血3-4H后组织液进入血管内，出现贫血，32H后Hb稀释到最大限度。
出血前无贫血，Hb在短时间内下降到7g以下表示大出血在1200ml以上BUN-大出血数小时后上升，12-24小时达高峰，3-4天内降至正常，再出血则再升高。
原因：大量血液进入小肠，含氮产物吸收，若BUN，CR二者同时升高，表示血容量减少，肾血流量及肾小球滤过率下降判断出血是否停止：肠道内积血约需3天才能排完；一次出血后48小时末再出血，再出血的可能性小，过去有多次大量出史、本次出血量大、24小时内反复出血、出血原因为静脉曲张性者，再出血可能性较大。
活动性出血的指标反复呕血或柏油样大便次数增多，质稀，甚至排出鲜红色或暗红色血液，伴肠鸣亢进，经积极输血输液后，一般情况不见好转，血压脉搏仍不稳定。
<快速输液，输血后，IVP仍下降。
胃管内抽出较多新鲜血液，HB，RBC压积继续下降。
输液量和排出量足够的情况下，原无肾病的患者BUN持续升高二，出血部位的判断呕血幽门部以上若出血量少可无呕血便血幽门部以下，若球部出血量大，可返至胃内，引起呕血三，出血病因的判断非静脉曲张性上消化道出血的病因：消化性溃疡----50-70% 急性胃粘膜病变Dieulafoy 病Mallory-weiss综合征胃癌食管溃疡上消化道出血的病因中，50%，以上是消化性溃疡，其中大部份是球部溃疡。
由于溃疡周围的血管充血，侵蚀破裂，或基底肉芽组织的血管破裂引起。
病因判断病史症状体征腹部压痛- 拇指征周围血管体征-肝掌毛细血管扩张静脉曲张性上消化道出血门脉系统包括起自肠道毛细血管，止于肝窦，由肠系膜上，下静脉和脾静脉汇合而成。
正常门脉压力(Ppv)：5-10mmhg门脉高压：Ppv >10mmhg门脉高压症临床常见的综合症1882年意大利病理学家Banti首先描述本症,因原因不明,称之为Banti综合症.1902年Gilbert倡用“门静脉高压症”.门脉高压症的病因门静脉血流量增加:动静脉瘘,非肝病性脾肿大.门静脉血栓形成或阻塞.各种肝病.肝静脉或下腔静脉阻塞性疾病心脏疾病:心包炎,心肌病等门脉高压的病因各种原因引起的肝硬化在门脉高压的病因中比例为80-90%肝炎后肝硬化为主要原因,病毒性肝炎位居第一,约占68%各型肝炎发展为肝硬化的为2.5-13.2%欧美国家肝硬化主要病因是长期大量饮酒,20世纪80年代一项对中年人的研究表明,在酒精所致死亡中90%归因于肝硬化肝硬化引起的门静脉高压食管胃底静脉张出血约占25% ，有相当部份的肝硬化门脉高压引起的上消化道出血，是合并消化性溃疡或急性胃粘膜病变-门脉高压性胃病(PHG)。
原因1，门静脉高压胃粘膜动静脉短路形成，胃粘膜血流下降，或毛细血管静力压增高，通透性增加，粘膜广泛水肿，胃粘膜屏障破坏，腺上皮变性坏死2，肝硬化时胃泌素灭活减少，使得大量H向胃腔逆弥散，或幽门括约肌功能失调，胆汁返流，从而导致粘膜糜烂，溃疡3，肝功能不全，对各种致病因子抵抗力下降，应激力减低，造成胃粘膜损伤4，内毒素增加及前列腺素减少也有关系，胰源性门脉高压症少见的肝外型门脉高压急性胰腺炎史（脾静脉与胰腺粘连）胃底-食管静脉曲张(弧立的胃底静脉曲张)和反复的上消化道出血、脾大、脾亢而无肝硬化表现肝窦压力不高、白蛋白不低，少有腹水形成B超：肝脏正常、门静脉不扩张、脾静脉扩张及相应的胰腺病变处理：脾切除特殊检查内镜：消化道出血的首选捡查方法出血后24-48H内检查，阳性率95%，可同时进行治疗。
但在减少死亡率，输血量或缩短隹院时间上并无明显优点，血液动力学不稳定者检查有更多的并发症。
胶囊内镜：由胶囊内镜、数据记录仪、及RAPID工作站三部分组成胶囊内镜为一次性，内含电池、光源、影像捕捉系统及发送器，吞服后胶囊借助肠肌的自身蠕动动力通过消化道，并传送其捕获图象的数据至患者携带在身上的接收传感器上。
每秒捕捉图像2帧，持续工作6-8小时，每例患者可获取50000张图像。
检查结束后医生从记录仪中下载图像数据至RAPID工作站进行处理内镜捡查活动性出血(Forrest-I型):病灶有喷血或渗血近期出血(Forrest-II型):病灶基底有新鲜血块,褐色血点或裸露的小血管如发现病灶但无出血表现，则为Forrest-III型前二型应作内镜治疗，III型如有血管裸露，也应内镜治疗男性22岁，发现黑便2 天过去有类似出血史体检：轻度贫血，巩膜不黄，心肺（-），腹软无压痛，肝脾不大，肠鸣音正常急诊胃镜：浅表性胃炎伴糜烂，予常规处理二天后突然呕血伴黑便再次内镜：胃窦后壁有粘膜缺损，中央有血管裸露诊断：胃窦恒径综合症（胃窦血管发育不良）局部注射1：100000肾上腺素，注射完毕，三天后复查（四）、内镜检查：活动期(A期)分为2个不同阶段：A1：溃疡面苔厚而污秽，周边粘膜充血肿胀，无皱壁集中；A2：溃疡面苔厚而清洁，周围粘膜肿胀逐渐消失，开始出现向溃疡集中的粘膜皱襞。
此期患者必须积极治疗。
球部溃疡胃窦溃疡胃角溃疡胃体溃疡愈合期(H期)：此期因苔薄，又叫“薄苔期”。
H1特征为溃疡缩小，周边有上皮再生，形成红晕，粘膜皱壁向溃疡集中；H2溃疡明显缩小，接近愈合。
此期患者一般尚需维持治疗。
瘢痕期(S期)S1 为红色瘢痕期，溃疡面消失，中央充血，瘢痕呈红色，属不稳定可再发的时期，仍须巩固治疗S2 为白色瘢痕期，有浅小凹陷粘膜皱壁向该处集中，颜色与正常粘膜相似，此凹陷可保留很久，以后亦可完全消失，代表溃疡痊愈并稳定。
进入此期时一般可停止治疗。
特殊类型溃疡穿透性溃疡胃角溃疡胃窦多发性溃疡血管造影：腹腔A ，肠系膜A或门静脉造影，应在出血速率超过0。
5min时进行，可发现出血病灶，同时进行栓塞治疗。
急诊处理一，插入大口径胃管，清除胃内食物残渣和血液，有利于内镜检查。
滴注NS100-200ml，温和抽吸。
低温水可损伤局部凝血因子。
洗胃液中加正肾益处不明显。
二，补充血容量，体位性低血压者应开通二条大的静脉快速补液。
晶体液胶体液中分子右旋糖酐三，止血措施：药物：抑制胃酸药：通过抑制酸分泌，达到止血目的，对溃疡病，糜烂，急性胃粘膜病变效果理论根据：PH>6时，体液及血小板诱导的止血作用才发挥作用PH < 3时，血小板的聚集及凝血功能消失PH < 5时，新形成的血凝块会很快被消化抑酸药(静脉给药为好)H2受体阻断剂：甲氰咪胍雷尼替丁法莫替丁但不能完全抑制胃酸分泌，特别是餐后诱发酸分泌不能得到有效的控制常规剂量的H2R可使胃内PH>3达10h>4达6h>达4h质子泵抑制剂：能有效的抑制壁细胞的泌酸作用，提高胃内PH，促进凝血，抑制血凝块的溶解。
药物：洛塞克达克普隆泮托拉唑雷贝拉唑--抑酸作用最强：给药5min后可完全抑制H-K-ATP酶活性，抑酸效果个体差异极小,对老年病人及肝肾功能不良者,无需调整剂量，根除Hp效果良好耐信-异构体的质子泵抑制剂不易与代谢酶结合,活性时间性长，CYP2C19依赖减少，提高了CYP3A4代谢，增加了药物到达壁细胞水平的浓度，并减少了机体个体差异，抑酸能力更强耐信-异构体的质子泵抑制剂PH>4的时间持续16个小时以上血管加压素（VP）：垂体后叶中提取的9肽物质，临床使用的有两种：赖氨酰加压素和精氨酰加压素，两者作用相同，仅氨基酸不同。
美国将此两种药物制成混合制剂商品名Pitressin。
我国常用为垂体后叶素(止血率50-70%)，除含VP外，还有缩宫素（7-10U/10U）。
收缩内脏血管，内脏血流量减少，汇入门脉血流量相应减少，门脉压力下降。
还可增加下食管括约肌张力使食管静脉丛收缩，血流量减少。
首剂0.2-0.4u/分，继以半量维持，12h后无出血，则再减半量，若无效，可提高剂量至1u/分。
可能出现疗效，但副作用明显增加。
副反应：诱发心绞痛，头痛，腹痛等有冠状动脉疾病和可疑心肌疾病者应禁用。
具有相同药理性质而副作用较少的新型加压素_可利欣（特利加压素）赖氨酸加压素的前体，其本身对平滑肌无作用，但在体内当末端的氨基乙酰残基脱落后，可引起非肽类激素的释放，止血作用更为持久。
与三腔管压迫止血、安慰剂及加压素进行比较，发现控制急性出血效果较好。
首剂2mg,静推,以后每4-6h静注1mg,连续使用24-36h。
生长抑素抑制胃酸，胃蛋白酶及胃泌素分泌，减少内脏血流及粘膜血流量，使门脉血流量下降，且不伴有全身副作用。
用于多种原因引起的消化系统出血。
善宁(8肽)：人工合成的长效生抑素类似物，首剂静注0.1mg，继以25ug/h维持。
施它宁(14肽)：首剂250ug静推，随后250ug/h，维持24-48h。
用药72小时生长抑素：止血率:84.4% 并发症:10% 再出血率:18.8% 死亡率:34%加压素：止血率:57.1% 并发症:74% 再出血率:14.8% 死亡率:36%血管扩张剂能降低门脉压力,其机制为减少肝内血管阻力或扩张门脉侧枝循环对肝内血管系统的选择性越强,其增加肝血流量和降低门脉压力就越强由于食管静脉破裂出血量往往很大,血容量明显减少,临床一般不单独用血管扩张剂血管收缩剂与扩张剂联合应用加压素可致某些严重并发症，如冠脉收缩，门脉系统血管内血栓形成，可与硝酸甘油，硝苯吡啶等血管扩张剂合用，但次序不能颠倒常用的联合用药方案VP与硝酸酯类VP与硝普钠VP与酚妥拉明VP与心得安硝酸甘油与胃复安VP与硝酸甘油：VP在减少门脉血流的同时,可增加门脉阻力,抵消了前一作用引起的门脉压力;硝酸甘油可扩张门静脉动血管,逆转VP所致的门脉阻力增高第二届国际门脉高压会议指出,二者必须合用.用法:静滴VP的同时予硝酸甘油舌下含0.5mg/30分*6h,也可静滴,速率不超过0.2ug/kgVP与酚妥拉明：降低门脉压的作用相加,而病人的平均动脉压\下腔静脉压\心率及心脏指数均无明显变化,可抵消其副作用同时,酚妥拉明扩张肝内微血管,改善肝微循环,减少大出血使用VP而诱发的肝坏死静滴VP0.5u/分的同时,予酚妥拉明0.1mg/分,11/12例出血得以控制,有效率高达91.6%予防再出血的药物初次出血后,约2/3的病人不久后以再出血，其中二周内危险性最大，应在出血控制24后采取各种措施，持续降低门脉压力。
