南方医科大学传染病学重点
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总论传染病学lemology:研究传染病在人体内、外环境中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的科学。
传染病(Communicable diseases):是指由病原微生物(阮毒体、病毒、立克次体、细菌、真菌和螺旋体)和寄生虫(原虫和蠕虫)感染人体后产生的有传染性的疾病,在一定条件下可以造成流行的疾病。
感染性疾病(infectious diseases):是指由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾病。
第一节感染与免疫一、感染的概念感染infection:又称传染communication,是病原体pathogen对人体的一种寄生过程parasitism。
在漫长的进化过程中,有些寄生物parasite与人体宿主host达到了互相适应,互不损害对方的共生状态commensalism。
某些因素导致宿主的免疫功能受损,或大量应用抗菌药物引起的菌群失调症,或机械损伤使寄生物parasite离开固有寄生部位而到达不习惯寄生部位,平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染opportunistic infection。
临床感染形式:1.首发感染:primary infection 初次被某种病原体感染。
麻疹、水痘、流行性腮腺炎2.重复感染:reinfection 某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。
疟疾、血吸虫病、钩虫病3.混合感染:coinfection 同时被两种或两种以上的病原体感染。
少见4.重叠感染:superinfection某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。
慢性乙肝感染重叠戊肝病毒感染5.继发性感染:secondary infection在重叠感染中,发生于原发感染后的其他病原体感染。
病毒性肝炎、真菌感染二、感染过程的表现(感染谱)根据人体防御功能的强弱和病原体数量及毒力的强弱(1)病原体被清除:机体非特异性防御能力(皮肤黏膜的屏障作用、胃酸的杀菌作用、正常体液的溶菌作用、组织内细胞的吞噬作用)+体内特异性体液免疫和细胞免疫(特异性免疫球蛋白、细胞因子)(2)隐性感染/亚临床感染:指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。
传染病学医法091 202 3#第一章总论1、传染病:由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。
2、感染性疾病:指由病原体感染所致的具有感染性的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾病。
第一节感染与免疫一、感染的概念1、感染:病原体和人体之间相互作用的过程。
(病原体对人体的一种寄生过程)2、机会性感染:当某些因素导致宿主的免疫功能受损或有机械损伤使寄生物离开其固有的寄生部分而到达其他寄生部位,平衡就不复存在二引起宿主损伤,这种情况称为机会性感染。
3、病原体:感染人体后可导致疾病的微生物与寄生虫。
4、首发感染:人体初次被某种病原体感染。
5、重复感染:人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染6、混合感染:人体同时被两种或两种以上的病原体感染7、重叠感染:人体在某种病原体感染的基础上再次被另外的病原体感染8、继发性感染:在重叠感染中,发生于原发感染后的其他病原体感染。
二、感染过程的表现:⑴清除病原体:屏障、胃酸、溶菌酶主动免疫、被动免疫⑵隐性感染(最常见):①定义(也是特征):又称亚临床感染,是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显示出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现(抗原抗体)。
⑶显性感染:①定义:指病原体侵入人体后,不但诱导机体产生特异性免疫应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应,导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。
②结局:痊愈、病原携带、慢性化、死亡⑷病原携带状态:A、按病原体种类不同而分为带病毒者、带细菌者或带虫者B、共同特征:①无明显临床症状而携带病原体②由于携带者向外排出病原体,成为具有传染性的重要传染源⑸潜伏性感染:特征:①机体不足以清除病原体②不足以引起隐性感染③不向外播散病原体(有别于病原携带状态)④可与病原携带并存三、感染过程中病原体的作用1、病原体侵入人体后能否引起疾病,取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能。
传染病学名词解释1、传染病:是指由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病.2、感染:是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的结果。
3、共生状态:有些微生物、寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的状态,称为共生状态.4、机会性感染:正常菌群在机体免疫功能低下,寄居部位改变或菌群失调等特定条件下引起的感染称为机会性感染。
5、首发感染:人体初次被某种病原体感染称为首发感染.6、重复感染:人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染称为重复感染.7、混合感染:人体同时被两种或两种以上的病原体感染称为混合感染。
8、重叠感染:人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染。
9、继发性感染:在重叠感染中,发生于原发感染后的其他病原体感染称为继发性感染。
10、医院获得性感染:住院患者在医院内获得的感染称为医院获得性感染。
11、社区获得性感染:指在医院为罹患的感染,包括具有明确潜伏期而在入院后平均潜伏期内发病的感染.12、隐性感染:是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现.13、显性感染:是指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且,通过病原体本身的作用或机体的变态反应,导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。
14、病原携带状态:是指病原体侵入人体后,可以停留在入侵部位或侵入较远的脏器继续生长、繁殖,而人体不出现任何的疾病状态,但能携带并排出病原体,成为传染病流行的传染源。
15、潜伏性感染:病原体感染人体后,寄生于某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,病原体便可长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染。
16、侵袭力:是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。
17、急性期改变:感染、创伤、炎症等过程所引起的一系列急性期机体应答称为急性期改变.18、传染源:是指体内有病原体生存、繁殖并能将病原体排出体外的人和动物.19、传播途径:病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。
概述:传染病(Communicable diseases)是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。
感染性疾病(infectious diseases)是指由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾病。
传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。
感染与免疫一. 感染(infection)是病原体与人体之间相互作用的过程。
机会性感染(opportunistic infection)当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位,平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。
首发感染(primary infection )人体初次被某种病原体感染。
重复感染(reinfection)人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。
混合感染(coinfection)人体同时被两种或两种以上的病原体感染。
重叠感染(superinfection)人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。
继发性感染(secondaryinfection)在重叠感染中,发生于原发感染后的其他病原体感染。
二. 感染过程的表现:1.病原体被清除:非特异性免疫和特异性免疫2.隐性感染(covert infection):又称亚临床感染。
是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。
大多数病原体感染都以隐性感染为主。
结局:大多数获特异性免疫,病原体被清除;少数人转变为无症状携带者,病原体持续存在于体内。
3.显性感染(overt infection):又称临床感染。
是指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应,而导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。
传染病学重点知识复习要点:好好看书,做题时要思考为什么错了,病原学和基因大家看书的时候往往会忽略,为老师考试拉开差距的地方。
重点看总论(每一个点都不要放过),病毒性肝炎,伤寒,登革热,肾综合征出血热,钩体病,霍乱、恙虫、麻疹涉及的也很多,流腮,败血症。
没学的也会考,布鲁细菌,传单、流行性瘀斑伤寒等。
注意病原学、发病机制、潜伏期、病程传染源传播途径考的挺多的仔细看看基因型和表型吧往年试题参考价值要比人卫和军医大2017年12月临床输血、临床病理、临床心理考试题型1道病例分析18分(丙肝,82道单选题。
2017年12月第一临床医学院and第二临床医学院考试题型2到问答题(乙肝抗病毒治疗的指征,肾综的临床表现和治疗),80到单选。
以下是往年真题总结:(师兄师姐+我自己的回忆版)乙肝侵入人体的是前s1和前s2基因。
流行性瘀斑伤寒靠虱传播。
强制管理的是甲类传染病:鼠疫、霍乱显性感染与隐性感染:隐性感染最常见,病原携带者次之,显性感染所占的比重最低。
哪点有利于感染性疾病(包括传染病)与其他疾病的鉴别:病原体以病原携带者为主要传染源的疾病有:伤寒人工主动免疫:1-4周内出现免疫力,维持数月到数年。
人工被动免疫:马上出现持续2-3周流感是RNA病毒流感的外周血象变化:白细胞减少,淋巴细胞增多。
麻疹病人传染性最强的时期:前驱期水痘的隔离:到结痂颅内压升高的临床表现:血压升高,无脉搏增快艾滋病的窗口期:从HIV感染到抗体检测阳性称为窗口期,通常可持续2-6周。
急性黄疸肝炎和非黄疸的基础病理的不同点在于:黄疸型较非黄疸型,病变重,有明显的肝细胞内胆汁淤积。
重型肝炎主要病理改变特点:1w后,肝细胞大块坏死、亚大块坏死、桥接坏死。
用乳果糖治疗的原因:减少肠道氨的产生和吸收。
急性重型肝炎最有诊断意义的临床表现:中枢神经系统症状甲肝的自然病程多久,什么时期排毒最厉害,病程?自然病程不超过3~6周甲肝潜伏后期及黄疸出现前数日传染性最强典型甲肝.其病程可分为三期,即黄疸前期、黄疸期、恢复期.我国的乙肝常见病原体基因型:B型和C型乙肝HBsAg是在哪里合成的(A胞浆B内质网B细胞核):S区编码HBsAg亚型:长江以北:adr,长江以南:adr和adw编码乙肝致病抗原的基因是什么:C区(由前C基因编码e抗原HBeAg、C基因编码核心抗原HBcAg)乙肝蛋白的合成部位:P区编码多种功能蛋白(DNA聚合酶、RNA酶H)是否所有的亚乙肝病毒都可以传染猩猩和人丙肝涉及一题通过性传播的是什么肝炎:丙肝和乙肝戊肝与甲肝的不同:戊肝的潜伏期1.5个月(平均6周)戊肝的传染源和传播途径和甲肝相似,但有如下特点:①暴发流行均由于粪便污染水源②隐性感染多见,显性感染多见于成年。
0病毒性肝炎:是由肝炎病毒引起的以肝脏炎性损害为主的的一组传染病,具有传染性强,传播途径复杂,流行面广,发病率高等特点,根据引起肝炎的病毒不同可分为甲乙丙丁戊等不同类型,临床上多以急性为主,部分乙丙丁型肝炎可演变为慢性,少数可发展为肝硬化甚至肝癌。
乙肝表面抗原(HBsAg);乙型肝炎表面抗体(抗-HBs);乙型肝炎e 抗原(HBeAg);e抗体是乙型肝炎e抗体的简称(抗-HBe);核心抗体是乙型肝炎核心抗体的简称,可简写为抗-HBc)。
乙肝二对半(五项)是指:①HBsAg ②抗HBs ③HBeAg ④抗HBe ⑤抗HBc 。
大三阳是指:乙肝表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)及核心抗体(抗HBc)均阳性。
小三阳是指:乙肝表面抗原(HBsAg)、e抗体(抗HBe)及核心抗体(抗HBc)均阳性。
一、病原学:1、甲肝(HAV):微小RNA病毒科嗜肝RNA病毒。
60℃1小时可完全灭活,对紫外线照射、过氧乙酸、甲醛及氯类等消毒剂敏感。
早期产生的IgM型抗体是近期感染的标志。
2、乙肝(HBV):属嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属。
长链含4个开放的读码框架:S,C,P,X区。
HBV对外环境抵抗力很强,在干燥或冰冻的环境下能生存数月到数年,加热60℃10H时,100℃10分钟,高压蒸汽消毒等可被灭活,对次氯乙酸,甲醛及过氧乙酸等消毒剂敏感,对酒精不敏感。
3、丙肝(HCV):黄病毒科丙型肝炎病毒属,单股正链RNA。
4、丁肝(HDV):缺陷病毒,单股闭合负链RNA。
5、戊肝(HEV):α病毒亚组。
单股正链RNA。
三、发病机制:甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。
乙肝――以细胞免疫为主。
出血倾向最主要的原因:凝血因子合成障碍。
病理变化:基本病变:以肝损害为主,肝外器官科有一定程度损害。
位肝细胞变性(气球样变、嗜酸性变)、坏死,同时伴有不同程度的炎症细胞浸润,间质增生和干细胞再生。
①急性肝炎:肝细胞肿胀变性坏死,气球样变,溶解性坏死。
传染病学第一章总论一.感染infection,是病原体对人体的一种寄生过程,也是病原体与人体相互作用,相互斗争的过程。
二.感染过程中病原体的作用:侵袭力、毒力、数量、变异性感染过程中免疫应答的作用:非特异性免疫(天然屏障,吞噬作用,体液因子)特异性免疫(细胞免疫、体液免疫)三.感染三要素:病原体(致病力)、环境、人体(免疫力)四.感染过程的表现(感染谱):1.清除病原体2.隐性感染:无临床表现,产生特异性免疫应答,结局:康复Or健康携带3.显性感染:有临床表现,产生特异性免疫应答,结局:康复or恢复期携带or死亡4.病原携带状态5.潜伏性感染五.传染病流行的三个基本条件:传染源、传播途径、易感者六.自然疫源性传染病zoonosis:某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造了良好条件,如鼠疫、恙虫病和钩端螺旋体病等,人类进入这些地区时亦可受感染,称为自然疫源性疾病。
七.传染病的特征:1.病原体2.传染病(主要区别)3.流行病学特征4.感染后免疫八.病程发展的阶段性:1潜伏期:从病原体侵入人体起,至开始出现临床症状为止的时期,称为潜伏期。
2.前驱期3.症状明显期4.恢复期九.根据《中华人民共和国传染病防治法》,将法定传染病分为甲乙丙类:甲类:2种强制管理传染病霍乱、鼠疫乙类:25种严格管理传染病SARS、AIDS、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾丙类:10种监测管理传染病流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性班疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病,除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。
报告时限:甲类:城市2小时,农村6小时。
、总论感染过程的表现:①清除病原体,②隐性感染(亚临床感染,在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现),③显性感染(大多数传染病显性感染只占小部分,但麻疹和水痘大多数表现为显性感染),④病原携带状态(可排出病原体),⑤潜伏性感染(一般不排出病原体体)感染过程中的病原体的作用: 侵袭力,②毒力,包括毒素(外毒素T白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。
内毒素T伤寒杆菌、菌痢杆菌),③数量,④变异性力很巩固的传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等)影响流行过程的因素:①自然因素,②社会因素传染病的特征:=|、基本特征: ①病原体,②传染性,③流行病学特征,④感染后免疫二、临床特点:病程发展的阶段性: ①潜伏期、②前驱期、③症状明显期、④恢复期常见症状与体征:①发热,稽留热:体温升高达39 C以上而且24h相差不超过1C,可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期;弛张热:24h体温相差超过1C,但最低点未达正常水平,常见于败血症。
②发疹:皮疹分为外疹和内疹(黏膜疹),水猩天麻斑疹伤寒二、病毒性肝炎重要!乙肝二对半:[①HBsAg乙型肝炎表面抗原(现症感染,感染时即岀现)②HBsAb抗乙型肝炎表面抗原的抗体(现无感染,保护性。
HBsAg清除后岀现)③HBeAg乙型肝炎e抗原(病毒高复制,感染时即岀现)④HBeAb抗乙型肝炎 e抗原的抗体(病毒低或无复制,HBeAg清除后岀现)⑤HBeAb 抗乙型肝炎核心抗原的抗体(病毒复制,感染时即岀现)“大三阳”:—| HBsAg/HBeAg/HBeAb 阳性表示现症感染,病毒复制活跃。
病人处于无症状携带或者肝炎活动状态。
“小三阳”:―|HBsAg/HBeAb/HBeAb 阳性表示现症感染,病毒低复制。
抗病毒免疫相对强,肝炎多静止。
黄疸鉴别:主要鉴别要点为结合胆红素与非结合胆红素JR9KMM mtn正常5刿[绪合IB蚊t f t决给合■慚at f t t——++++t It不一定I剩H養IR f烛一沁gu卿白Rtt色重型肝炎(肝衰竭):表现为一系列肝衰竭的表现:1、极度乏力、严重消化道症状、神经精神症状(嗜睡、性格改变、烦照不安、昏迷等),2、有明显出血现象,凝血酶原时间(PT)显著延长及凝血酶原活动度(PTA) <40%. 3、黄疸进行性加深,血总胆红素( TB)每天上升》17.1卩mol/L 或大于正常10倍。
1、传染病的发生与发展:入侵部位、机体内定位、排出途径2、流行过程的基本条件:传染源、传播途径、人群易感性3、影响流行过程的因素:自然因素、社会因素4、传染病的基本特征:有病原体、有传染性、有流行病学特征、有感染后免疫5、甲类传染病包括:鼠疫和霍乱。
城镇2小时内上报,农村不超过6小时。
6、乙类传染病:城镇6小时内上报,农村不超过12小时。
7、乙类传染病中,传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎,必须采取甲类传染病的报告、控制措施。
8、(重点)病毒性肝炎包括:甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎9、(重点)乙型肝炎病毒,A、S区分为前S1、前S2及S三个编码区。
主要对应编码前S1蛋白、前S2蛋白和表面抗原HBsAg;B、C区由前C基因和C基因组成,分别编码HBeAg和HBcAg。
10、(重点)乙型肝炎的抗原抗体系统:HBsAg与抗HBs、PreS1与抗PreS1、PreS2与抗PreS2、HBcAg与抗HBc、HBeAg(是核心抗原)与抗HBe。
11、丙型肝炎病毒的血清标志物:抗HCVIgM、抗HCVIgG12、(重点)肾综合症出血热的基本病变:是小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀,变性和坏死。
临床发热期“三痛”:头痛、腰痛、眼眶痛。
在多尿后期仍需要治疗。
13、流行性乙型脑炎:A、(重点)传染源:人畜共患的自然疫源性疾病(家禽和家畜)。
猪是本病的主要传染源。
B、传播途径:蚊虫叮咬,三带喙库蚊是主要的传播媒介。
C、(重点)流行特征:(简约:常流行于夏秋季,主要分布于亚洲)东南亚和西南地区是乙脑的主要流行区,我国除东北、青海、新疆、西藏外均有本病流行,发病农村高于城市。
乙脑在热带地区全年均可发生,在亚热带和温带地区有严格的季节性,80%~90%的病例集中在7、8、9三个月,本病集中发病少,呈高度散发性,家庭成员中很少有多人同时发病者。
D、(重点)临床特征:临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。
传染病学重点整理一、病毒感染1,感冒病源:流感患者和隐性感染者(正黏病毒)途径:呼吸道/空气飞沫(3天最强)机制:透明膜;表现:全身症状明显,呼吸道症状轻;检查:病毒分离;奥司他韦、扎那米韦,预防:疫苗。
2,禽流感禽类病源:(不是人)(正黏病毒)途径:呼吸道,空气飞沫机制:透明膜:ARDS(进行性呼衰)检查:病毒分离,白肺:奥司他韦(发隔报治疗)3,肺炎病源:SARS冠状病毒,人)途径:呼吸道,空气飞沫;机制:透明膜,免疫器官损伤;表现:发热:首发主要症状,呼吸衰竭,无上呼吸道卡他(感冒)症状;肺部体征不明显;检查:淋巴细胞减少,特异性抗体、病毒分离、PCR;治疗对症,紫外线敏感,检疫期14天。
为乙类传染病,按甲类管理。
4,艾滋病病源:HIV人;途径:性传播、血液或液制品传播、母传播;机制:侵蚀CD4+T淋巴细胞;急性感染期(感3~14天)无症状染期(6~8年)卡氏肺孢子菌感最常见的感、最主要死因。
AIDS 发生卡波肉瘤主要是由于疱疹病毒8型染③弓形体脑、隐球菌脑病;检查:特异性抗体检测(抗—HIV),诊:RNA;治疗:核苷类似物(夫定) 5,出血热病源:鼠类为主要传染源(人不是主要传染源)全途径(只未明言性传播)机制:损害血管内皮细胞一造成小血管通透性增加;临床特征(三大主证):发热、出血、肾损害。
1.发热期—三痛:头痛、腰痛、眼眶痛。
三红:颜面、颈、胸等部位潮红2.休克期:低血容量休克(热退病重):3.少尿期:24小时尿量<400ml为少尿:4.多尿期:电解质素乱高峰再休克;检查:血常规白细胞升高,早期诊断-IgM,确诊-RNA“;治疗:三早一就”,即早发现、早休息、早治疗及就近治疗。
1.发热期抗病毒预防DIC 2.休克期一扩容、纠酸、活血管3.少尿期一利尿、稳定内环境4.多尿期维持水电解质平衡;防治:灭鼠。
6,狂犬病病源:狂犬病毒(科拉沙病毒)带狂犬病毒的动物,人不是传染源;途径:接触传播(咬伤);机制:侵犯脑脊液实质,潜伏期可10年以上;1.前驱期:精神敏感一咽喉紧缩2.感兴奋期:极度兴奋恐惧、恐水、恐风引起痉挛3.麻痹期:呼吸麻痹,循环衰竭;检查:分离、PCR;治疗:无有效办法,对症治疗,及时注射疫苗。
传染病学知识点总结大全传染病学是研究传染病的传播、预防、控制和治疗等相关知识的学科。
以下是传染病学的一些重要知识点总结。
1.传染病的基本概念传染病是由病原体感染后在人与人之间传播的疾病。
病原体包括细菌、病毒、真菌、寄生虫等。
2.传染病的传播途径主要的传播途径包括空气传播、飞沫传播、食物水源传播、血液传播、昆虫传播等。
3.传染病的免疫人体对病原体的免疫机制分为天然免疫和获得性免疫。
天然免疫通过吞噬细胞、刺激炎症反应等机制来抵御病原体。
获得性免疫则是通过接种疫苗或感染后产生的抗体和免疫记忆来抵御病原体。
4.传染病的传播动力学传染病的传播动力学研究疫情的发生和流行规律,包括感染率、传播速度、传染力、流行源等指标。
5.传染病的预防和控制策略预防和控制传染病的策略主要包括个体防护措施、群体防控措施和疫苗接种等。
个体防护措施包括勤洗手、佩戴口罩、保持良好的卫生习惯等。
群体防控措施包括流行病学调查、隔离、消毒、群体接种等。
6.传染病的疫苗疫苗是预防传染病的重要手段,通过引入病原体的抗原或蛋白质来诱导免疫系统产生免疫反应。
疫苗可以分为活疫苗、灭活疫苗、亚单位疫苗和基因工程疫苗等。
7.常见的传染病常见的传染病包括流感、肺结核、艾滋病、肝炎、疟疾、登革热等。
不同传染病的传播途径、症状和预防控制措施各不相同。
8.粪口传播疾病粪口传播疾病是指通过食物、饮水和污染的环境等途径传播的疾病,包括腹泻、肠道寄生虫病等。
预防控制策略包括改善饮水卫生、食品卫生、妥善处理粪便等。
9.向量传播疾病向量传播疾病是指通过蚊子、苍蝇、跳蚤等昆虫传播的疾病,如疟疾、登革热等。
预防控制策略包括灭蚊灭虫、个人保护等。
10.医院感染医院感染是指患者在医院内感染的疾病,主要通过医疗过程中的接触、空气传播等途径传播。
预防控制策略包括手卫生、消毒灭菌、隔离等。
总之,传染病学是一门综合性的学科,涉及病原体、传播途径、免疫机制、流行病学调查等多个方面的知识。
传染病学重点知识点一. 感染过程的表现:1.清除病原体:非特异性免疫和特异性免疫2.隐性感染(covert infection):又称亚临床感染。
是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。
大多数病原体感染都以隐性感染为主。
结局:大多数获特异性免疫,病原体被清除;少数人转变为无症状携带者,病原体持续存在于体。
3.显性感染(overt infection):又称临床感染。
是指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应,而导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。
结局:病原体被清除,感染者获较为稳固的免疫力;免疫力不牢固,再受感染而发病;小部分成为慢性病原携带者。
4.病原携带状态(carrier state):无明显临床症状而携带病原体。
按病原体种类分:带病毒者,带菌者,带虫者按发生和持续时间长短分:潜伏期携带者,恢复期携带者,慢性携带者按携带持续时间分:急性携带者(<3months),慢性携带者(>3months)5.潜伏性感染(latent infection)病原体感染人体后寄生于某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,病原体便可以长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染。
在此期间,病原体一般不排出体外(系非感染源,不同于病原携带状态)。
注意:1)隐性感染最常见,病原携带状态次之,显性感染所占比重最低2)上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。
二. 流行过程的基本条件:1.传染源(source of infection):是指病原体已在体生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。
(1)患者(2)隐性感染者(3)病原携带者(4)受感染的动物2.传播途径(route of transmission):病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。
传染病学重点知识点一. 感染过程的表现:1.清除病原体:非特异性免疫和特异性免疫2.隐性感染(covert infection):又称亚临床感染。
是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。
大多数病原体感染都以隐性感染为主。
结局:大多数获特异性免疫,病原体被清除;少数人转变为无症状携带者,病原体持续存在于体内。
3.显性感染(overt infection):又称临床感染。
是指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应,而导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。
结局:病原体被清除,感染者获较为稳固的免疫力;免疫力不牢固,再受感染而发病;小部分成为慢性病原携带者。
4.病原携带状态(carrier state):无明显临床症状而携带病原体。
按病原体种类分:带病毒者,带菌者,带虫者按发生和持续时间长短分:潜伏期携带者,恢复期携带者,慢性携带者按携带持续时间分:急性携带者(<3months),慢性携带者(>3months)5.潜伏性感染(latent infection)病原体感染人体后寄生于某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,病原体便可以长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染。
在此期间,病原体一般不排出体外(系非感染源,不同于病原携带状态)。
注意:1)隐性感染最常见,病原携带状态次之,显性感染所占比重最低2)上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。
二. 流行过程的基本条件:1.传染源(source of infection):是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。
(1)患者(2)隐性感染者(3)病原携带者(4)受感染的动物2.传播途径(route of transmission):病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。
今天下午一临考完传染病,反响就是考的特别细,比较偏,成绩不是很高,所以大家要抓紧最后的时间再好好看教材啊!这里列出的是今天跟一临同学打听出来的一些信息,因为应该是和他们一起考AB卷所以还是有参考价值的
这是今天我整理的部分如果有差请大家体谅
重点看乙肝,伤寒,登革热,肾综合征出血热,钩体病,霍乱、恙虫、麻疹涉及的也很多,流腮没出题据说败血症考的不多
注意病原学、发病机制、潜伏期、病程传染源传播途径考的挺多的仔细看看基因型和表型吧
往年试题参考价值要比人卫和军医大,事实上据说军医里面一个都没有
A1A2型体比较多占大多数
以下是问到的一些具体的问题
强制管理的是甲类传染病:鼠疫霍乱
显性感染与隐性感染
哪点有利于感染性疾病(包括传染病)与其他疾病的鉴别
以冰原携带者为主要传染源的疾病有
人工被动免疫:被接种者的免疫力:马上出现持续1~2个月
流感是RNA病毒流感的外周血象变化
麻疹病人传染性最强的时期
水痘的隔离:到结痂
颅内压升高的临床表现:血压升高,无脉搏增快
艾滋病的窗口期
急性黄疸肝炎和非黄疸的基础病理的不同点在于
重型肝炎主要病理改变特点用乳果糖治疗的原因
急性重型肝炎最有诊断意义的临床表现
甲肝的自然病程多久,什么时期排毒最厉害,病程
.自然病程不超过3~6周
甲肝潜伏后期及黄疸出现前数日传染性最强
典型甲肝.其病程可分为三期,即黄疸前期、黄疸期、恢复期.
1.黄疸前期
从自觉症状开始到黄疸出现前的阶段为黄疸前期。
此期临床表现极为复杂.一般起病缓慢,少数起病急骤,有恶寒发热.极少数患者见高热寒战。
最常见的症状是食欲不振、恶心呕吐,上腹部不适,腹胀,全身疲倦,肝区疼痛。
有的有关节痛,有的有上呼吸道感染症状,还有少数患者急剧腹痛.此后可见尿呈浓茶色,转氨酶升高和肝脾肿大。
部分患昔有肝脏触痛及叩击痛。
本期持续时间1—21天,平均…周左右。
根据起病时突出症:次.分以下几型。
(1)消化不良型:主要表现消化道症状。
如食欲明显减退,恶心呕吐,厌油腻食物。
上腹部
不适,肝区痛等.
(2)流感型:以畏寒、发热、头痛、喷嚏、咳嗽等上呼吸道感染症状起病,消化道症状不突
出。
(3)胆道疾患型:上腹部剧痛,伴有高热、寒战、尿色加深,白细胞增多等,常被误诊为胆
囊炎或胆石症。
(4)少见类型:包括风湿型,败血症型,疟疾型及脑炎型等。
风湿型有明显的肌肉关节疼痛
败血症型有高热寒战,黄疸迅速出出现且色深;疟疾型力高热寒战、出汗等反
复发作;脑炎型为剧烈头痛、呕吐,禹热、仲确脑膜刺激征。
此期中,尚有少
数患者出现荨麻疹、丘疹及红斑样皮疹。
2.黄疸期
从黄疸出现至黄疸消失为黄疸期。
此时患者自觉症状减轻.恶心消失,食欲稍改善.发热消退.而黄疸日益加深.约1—2周内达到高峰.部分患者皮肤搔痒.心跳减慢,大便颜色变浅。
如仍持续发热,频繁呕吐,食欲很差等,提示病情加重.此期肝脏多肿大,质软或中等硬,有触痛或叩击痛,部分患者脾脏轻度肿大.肝功明显异常.白细胞计数升高或稍低。
轻型者,黄疸在2周内消退;重型或胆汁郁积型患者,黄疸可持续1"--2月以上。
本期约2—6周.
3.恢复期
从黄疽消退,症状减轻至消失为恢复期。
该期患者食欲好转或渐正常.肝脾逐渐回缩,肝区疼痛消失,肝功渐复.本期约2-'--4周.
我国的乙肝常见病原体基因型乙肝HBsAg是在哪里合成的(A 胞浆B内质网B细胞核)
编码乙肝致病抗原的基因是什么
是否所有的亚乙肝病毒都可以传染猩猩和人
丙肝涉及一题
通过性传播的是什么肝炎其实丙肝也可以
戊肝与甲肝的不同戊肝的潜伏期1.5个月
老年肝炎
妊娠妇女的HBV感染处于那种状态时,容易通过垂直传播使新生儿感染:HBsAg+、HBeAg+、抗HBc+的隔离
肝硬化的各种化验指标
淤胆型肝炎
乙肝蛋白的合成部位
WHV,GSHV,DHBV
最容易消灭乙肝病毒的方法
血吸虫的几个分期发热特点:午后高热多不伴畏寒
急性血吸虫发热的高低及持续时间与哪项有关:感染程度
百白破疫苗的成分哪个是减毒活疫苗
阿米巴部位、不是肝脓肿的一些题
伤寒出疹特点是斑疹还是丘疹出疹是在疾病的第几天极期的持续时间
水痘的隔离时间治疗特点
乙脑是具体哪种蚊子传播的
乙脑的预后与哪条关系不密切:抗菌素应用早晚乙脑高热处理应首选物理降温恙虫病的传染源和病原体东方立克次体病原治疗首选
登革热新到疫区的人群年龄分布
钩体病经过皮肤传播通过尿液排泄病原体治疗原则:三早一就
菌痢病原体侵犯肠道哪一层细胞
霍乱轻重中分型的血压(注意单位是Kpa)
用抗生素治疗霍乱的主要目的在于:缩短排菌时间
肺孢子肺炎。