超声诊断

M型显示:当超声波束通过运动器官结构可取得该结构界面回声辉点,按纵坐标为回声的位置或深度,横坐标为时间,将结构运动的辉点随时间展开即可形成动态曲线. SAM现象:收缩期二尖瓣前叶异常向前运动现象.WES:充满型胆囊结石,胆囊内液性暗区消失呈弧状强回声光带伴宽的直线声影即.W近场的胆囊壁,E结石强回声,S后方声影.彩色多普勒CDFI:血流显像,应用心血管腹部及周围血管,提高超声诊断敏感度个准确率.具色强显示(流向显示:以蓝红色表示离开或迎向探头,深浅表示平均流速),色彩显示(流速增强显示)色差显示(湍流显示)原理:用彩色编码技术显示血流影像.设定流向探头血流红,背离探头血流蓝,湍流绿.颜色辉度与速度成正比.应用:判断血流方向,血管分布,鉴别癌结节血管种类层流:血流在血管中以单一方向运动,其横断面上各点流速分布不同,轴心快,靠管壁慢,此种血流.超声波:声波振动频率超20000Hz机械波进人体不同组织会遇不同声特性阻抗,各种不同声阻抗差别构人体组织超声显像基础超声波特性:1波形:介质内质点振动与波传播方向关系,可分纵/横/表面波(表面波:介质中质点振动方向与波传播方向与入射声束基本垂直但波动仅在物体表面传播者)2频率:每秒振动次数.超声波赫兹20000Hz上.诊断用超声频率在1-20兆Hz间.3周期:为一次压力波变化所需时间.周期与频率互为倒数.4声传播速度:超声波在不同介质中传播速度不同.同一介质中温度高低不同时亦具差别.c与体膨胀系数Ka.介质密度ρ,杨氏模量E关系:c≈(E/ρ)1/2次方.5波长:超声波在介质中传播时一次完整周期所占空间长度.6波长:频率和声速间关系.波长*频率=声速.超声换能器:将一种物理能量变为另种物理能量器件.凡能将其它物理能量变为超声能量器件均为换能器.超声诊断仪探头里安装着具压电效应性质晶体片.能将电能转变为声能又能将声能转变为电能.完成物理能量转变.所以又将探头为换能器.医用超声诊断仪探头有多形式但基本结构一致.还可根需要制成使用功能不同超声频率不一探头.超声墨菲氏阳性:将探头压迫胆囊体表区,触痛加重,探头深压腹壁接近胆囊底部,嘱患者深吸气,触痛加剧并突然屏气不动.超声伪像:◆多次反射伪像①超声束垂直入射声阻差极大且平界面时回声在探头与界面间往返反射,声像图上出现等距离强度渐弱系列回声称多次回声,常见肺气管②薄成层气体可产多次反射③超声束入射至声阻差较大界面如腹壁与下方液体间产多次反射④成人心脏检查胸骨旁左室长轴图,心尖切面图,在靠近胸壁心壁下常有胸壁多次反射使该处心壁内膜及心腔显示不清⑤凡体内有金属异物如宫内避孕环,心内起搏器电极金属片,界面较小,但金属片与软组织声阻差较大,产生多次反射,如彗星尾状称”慧尾征”◆声影伪像:由于组织对超声强反射及吸收衰减使超声能量耗尽,不能穿透该结构其后方回声明显减弱,常见骨,结石,钙化灶后方◆高衰减结构:超声能量消耗甚多,其后方回声减弱,常见肌腱,软骨,瘢痕后◆后方回声增强:超声束经含液脏器或病变时由于衰减甚少而TGC补偿过剩后方回声增强◆折射声影:在圆弧形界面两侧由于入射超声与界面几乎平行,超过临界角产生全反射其后方出现声影◆旁瓣伪像:超声束主瓣沿中心轴线分布,遇被检物体界面产生反射,散射成像.超声造影又声学造影:利用造影剂使后散射回声增强,明显提高超声诊断分辨力,敏感性和特异性技术.血c散射回声强度比软组织低,二维图表现无回声,对心腔内膜或大血管边界常易识别,但由于混响存在和分辨力限制,有时心内膜显示模糊,无法显示小血管.超声造影通造影剂增强血液背向散射使血流清楚显示达到对某疾病进行鉴别诊断技术.血液中造影剂回声比心壁更均匀且造影剂随血液流动不易产伪像.超声诊断学:研究和应用超声波物理特性并结合解剖学,病理学及临床医学的相关知识对疾病进行诊断科学.临床应用:优点和局限性.A型诊断法:幅度调制显示法;B型:辉度调制显示法,获取器官断层解剖图像;M型:获取距离时间曲线图-心脏检查;D型:获取血流方向估计速度大小,朝向探头血流为红背向蓝,判断AV需用频谱多普勒显像.多普勒效应:当声源和接受体在连续介质中有相对运动时所接受震动频率不同与震源所发射频率期间有频率差,其差别与相对运动速率有关即.多普勒技术原理:超声多普勒利用声学多普勒原理对运动中脏器和血液所反射回波多普勒频移信号进行检测并处理,转换成声音,波形,色彩和辉度等信号从而显示出人体内部器官运动状态.孤立肾:胚胎时期,一侧面在生肾组织或输尿管芽因生长紊乱不能发育,结果该侧面肾缺如,对侧只有一孤立肾使对侧面肾增生,体积增大,肾盂增大,临床常无症状. 形似彗星尾闪烁. 彗星尾征:超声波遇到子宫内金属避孕环或腹膜游离气体,肝内胆管积气等时,声像图表现为强回声及其后方的狭长带状回声,火海征:CDFI检查甲状腺,整腺体布满搏动性红黄色相间血流信号密集如火海称,常见毒性甲状腺肿,慢性淋巴c性甲状腺炎空气作用:介质中含有的气泡可因强超声作用发生碰撞膨胀收缩及破裂均会导致瞬间巨大的能量变化.马蹄肾:常见双肾融合畸形,融合部位多发生双肾下极.双肾位置较靠内前方,双肾下极越过中线以实性组织相连.明亮肝:脂肪肝时肝脏近场回声呈较亮的密集增强回声称明亮肝.牛眼征:转移性肝癌典型表现.肿瘤周边呈较宽低回声,中心呈圆形高回声即牛眼征.脓肾:肾脏严重化脓性感染,肾实质广泛破坏,使全肾成为一脓囊,多发肾结石,肾结核,肾于肾炎及感染性肾积水. 纱样图像. 旁瓣伪像:遇强回声反射界面旁瓣回声能产重影或虚影所致,常出现在液性暗区中.如胆囊或膀胱结石强回声两侧呈狗耳/披膀胱憩室:盆腔内膀胱近旁另外的囊性物，囊性物有与膀胱连通的开口，在排尿后囊性物体积缩小频谱多普勒原理:应用多普勒效应提取多普勒频移信号,并用FFT技术进行处理,最后频谱形式显示.频谱幅度表示血流速度,辉度表示某一时刻取样容积内速度相同RBC多少,宽度表示某一时刻取样血流中RBC速度分布范围大小,是识别血流动力学改变重要标志.分为脉冲和连续多普勒▶应用:判断血流方向/血流性质;测定血流速度及压力阶差;评价心脏功能;检测异常分流,反流,并定量估测分流量及反流量;估测各房室腔内压力;通过多普勒信号声调,估测血流性质.前置胎盘:胎盘附着于子宫下段或覆盖于子宫内口处,位置低于胎儿先露部.巧克力囊肿:卵巢子宫内膜异位症在卵巢组织中因反复出血形成单或多个囊肿,内含褐色陈旧性血液,色似巧克力样.热效应:超声波使介质中分子震动产摩擦力在此过程中部分声能转化为热能.射血分数:左心室射血分数指左心室每搏量占左心室舒张末期容量比率,反映左室排血效率是目前左心室功能指标评价心功能重要指标,正常值为50-80％. 肾积水:尿路梗阻时肾内尿液潴留,致使肾盂及肾盏扩张,肾实质萎缩.声晕:病灶中心为强回声团,周围有弱回声环绕,形似靶环,称靶环征。

声影:介质内部结构致密,与临近软组织或液体有明显的声阻抗差,引起强反射,如骨质,结石,钙化可出现带状或块状强回声区-白影,由于透声差,下方声能衰减而出现无回声暗区. 双筒枪征:胆总管扩张,在肝门部与并行门V内径相似,似双筒枪。

胎盘早剥:妊娠二十周或分娩期,正常位置胎盘在胎儿娩出前部分或全部从子宫壁上剥离.湍流:血流遇阻塞障碍物对流体将产加速度甚至带瀑乱漩涡喷射异位妊娠:孕卵在宫腔外地方着床,以输卵管妊娠最常见. 心包填塞:一组由于大量心包积液尤其快速增加积液致V压增高心博量减少临床综合征. 无回声区.脂肪分层征:卵巢畸胎瘤特征性征像,指肿瘤内有一高回声水平分界线,线上多为脂质成分,成均匀密集强小光点,线下为液性●二尖瓣狭窄MS:风湿性临床:中度狭窄,劳力性呼吸困难,二尖瓣面容,心尖区舒张中晚期杂音.反复风湿性瓣膜炎症改变致二尖瓣叶交界处粘连,融合,瓣叶增厚,畸形,病变可累及腱索和乳头肌【超声】二维:1.瓣叶不同程度增厚,回声增强2.瓣膜交界处粘连,瓣口舒张期呈鱼口状.瓣口面积3.二尖瓣叶舒张期运动异常,表现二尖瓣开放受限4.瓣下结构受损,包括腱索乳头肌增粗挛缩甚至融合5.左房大,房间隔向右移位.左室内径正常/缩小6.若左房内有血瘀滞可出现云雾状回声为自发超声造影现象7.肺A及分支内径增宽,右室增大.M型:左心房扩大,二尖瓣前叶城墙样改变,EF斜率降,二尖瓣开放幅度降,前后叶同向运动.瓣叶增厚,回声增强.多普勒:1.彩色:二尖瓣口舒张期血流束明显缩窄.呈多色镶嵌;血流束形态方向不一致;心尖四腔心见三尖瓣收缩期蓝为主五彩向前反流束摄右室2.频谱:脉冲多普勒示正常双峰样血流频谱消失,E峰减速t延长城墙样宽带血流频谱;连续多普勒示二尖瓣口舒张期正向,单/双峰宽带图像,E峰上升支陡直,下降支缓慢【二尖瓣狭窄定量诊断评价】超声心动图诊断二尖瓣狭窄具高特异性.正常瓣口面积4~6cm2,2~2.5轻度狭窄,1.5~1.9轻中度,1.0~1.5中度,≤1.0重度.1.面积法(二维超声在二尖瓣短轴切面用面积法测量瓣口面积)2.压差减半t法(PHT法,MVA(cm2)=220/PHT)3.会聚法4.连续方程法①明确二尖瓣狭窄诊断②狭窄程度定量评估③评价心脏功能及判断有无合并症④术中检测,术后疗效评价及随访.●主A瓣狭窄AVS:先天性和后天性病因致.主A瓣正常结构破坏,瓣叶增厚卷缩,瓣叶交界部位粘连融合,主A瓣开口缩小.也可见主A瓣退行性病变,主A脉瓣纤维化,钙化【超声】二维:1.风湿性主A瓣狭窄时胸骨旁左室长轴切面显示主A右冠瓣及无冠瓣增厚,回声增强,瓣膜开放受限,呈倒八字形2.风湿性主A瓣狭窄时胸骨旁主A短轴切面同时显示主A三个瓣叶不同程度增厚,活动受限,可伴钙化.收缩期瓣口开放面积减小,瓣口变形,舒张期瓣口关闭失去正常Y形3.主A瓣发生退行变时可见主A瓣叶基底部,瓣体和瓣环增厚,回声增强,钙化,瓣叶开放受限4.继发性改变:室间隔及左室后壁呈对称性增厚,程度与狭窄呈正比.M型:1.收缩期瓣膜运动曲线六边盒形明显变窄或呈多条线状回声.开口直径＜主动脉内径1/2.2.室间隔及左室后壁增厚,厚度＞13mm.多普勒:1.彩色:收缩期主A瓣口多色镶嵌射流束.2.频谱:记录到主A瓣口高速血流频谱【定量诊断评价】1.直接测量法:取胸骨旁主A短轴切面直接测量瓣口面积:正常瓣口面积2.6~3.5cm2，＞1.0轻度狭窄,1.0~0.75中度,＜0.75重度.2频谱测量法:主A瓣口流速平均压差＜30mmHg轻度狭窄,30~50中度,＞50mmHg重度.3.主A瓣开放程度:＜主A内径30%重度狭窄,中度30~50%,轻度开放程度不明显,可依据主A瓣流速及跨瓣压差诊断(流速1.8-2.0m/s,跨瓣压差≥20mmHg)●主A关闭不全①彩色多普勒:胸骨旁左室长轴和心尖五腔切面,可清晰显示舒张期经主A瓣返流至左室流出道彩色血流,返流束血流方向朝向超声探头故大多红色.轻度返流时返流束刚达主A瓣下,呈窄带状.重度返流时返流束呈喷泉状占据大部分左室流出道②频谱:将脉冲多普勒取样容积置于主A瓣下或连续多普勒取样线通过主A瓣时可探及舒张期朝下左室流出道高速湍流,峰值流速可超3.5m/s.●室间隔缺损VSD:膜周部/漏斗部/肌部缺损.胚胎期室间隔发育不全,心室间成异常通道,发病率居先心首位.单独存在或复杂性心血管畸形组成部分.血流动力学:水平收缩期左向右分流,左室容量负荷增大,大室缺＞1.0cm,产肺A高压综合征【超声】1.二维:1.室间隔局部回声失落或称连续性中断.2.中等以上室缺,左室径增大左房增大,室壁运动增强.小室缺分流少心脏形态学无变化3.左向右分流使右心容量增,超声示右室,右室流出道及肺A径扩大及搏动增强.2.M型:肺A高压时肺A瓣曲线a波消失,ef段平坦伴收缩期提前关闭呈W/V形.3.多普勒:彩色:间隔中断处CDFI示左向右五彩镶嵌过隔血流信号,彩色分流束宽度与缺损口大小接近;当出现右向左分流式,分流束CDFI显示蓝色.连续波:分流处探及收缩期高速血流,流速达4-5m/s【诊断鉴别】①切面超声心动图明确显示局部室间隔回声失落,可伴左右心室容量负荷过重及肺A高压②切面超声心动图显示超声回声失落处,CDFI显示以红色为主多彩色,越过室间隔血流束或于室间隔右室面局部显示高速正向湍流频谱曲线●心内膜垫缺损:胚胎发育期心内膜垫形成房间隔下部,室间隔膜部及二三尖瓣隔叶.部分性/完全性【超声】部分型:二维①房间隔下部回声中断②二尖瓣水平短轴切面示舒张期二尖瓣前叶断裂,连续性中断③左室流出道狭窄④右室容量负荷过重⑤二尖瓣前叶与三尖瓣隔叶根部附着在室间隔上,胸骨旁四腔切面显示二尖瓣前叶舒张期贴于室间隔左室面.多普勒：CDFI显示心房水平左向右分流.频谱多普勒记录舒张期为主连续性分流.完全型:二维:除上述,尚有室间隔膜部缺损.多普勒:CDFI显示该处彩色血流信号明显紊乱.3.单纯左室与右房通道膜部间隔心房部缺损:位三尖瓣隔瓣上及二尖瓣前瓣下,缺损小,右室与右房相通,通常房室瓣无畸形.右室与右房通道,主为右室向右房分流,导致右心容量负荷过重.二维显示右房右室及肺A显著扩大.四腔切面可直接显示缺损口.4.共同心房:房间隔缺损常伴二三尖瓣裂隙,为部分性心内膜垫缺损,二维心腔切面及短轴切面不显示房间隔.频谱:二三尖瓣有裂隙于心房侧取样可显示收缩期湍流频谱.彩色:二尖瓣有裂隙者,心尖四腔心切面收缩期有蓝色血流束经二尖瓣裂隙进左房.●房间隔缺损ASD:原发(伴二三尖瓣畸形)/继发孔房间隔缺损(中央型;上腔型;下腔型;混合型缺损)【超声】二维:常用切面;胸骨旁四腔切面,大A短轴切面,剑下四腔切面①房间隔局部回声中断②右心容量负荷表现:右房径增大;心尖四腔切面示右心室腔增大;主A根部短轴切面右室流出道,肺A增宽;心室短轴切面示室间隔平坦伴异常运动.多普勒①频谱~:房间隔缺损口的右房侧显示分流频谱持续双期呈典型双或三峰波形②彩色~:左房内红色血流束经房间隔缺口进右房并流向三尖瓣口,血流束呈黄红色或多彩镶嵌.右室容量负荷增加,过三尖瓣口及肺A口血流速度增快显示多彩色血流【诊断鉴别】①切面超声心动图多切面显示房间隔局部回声失落②多普勒超声心动图显示房水平由左向右分流③常伴或不伴右心容量负荷过重表现.鉴别卵圆孔未闭和肺V畸形引流,必要可做X线肺A造影明确诊断●A导管未闭:①切面超声显示未闭A导管未直接征象可确诊,伴不同程度左心容量负荷增加②CDFi显示典型左向右分流血流伴或不伴左心容量负荷过重表现.鉴别①主A窦瘤破裂②室间隔缺损合主A瓣关闭不全③主-肺间隔缺损④冠状A心腔瘘●瓣膜成形术【优点】①最大限保存自体原有瓣膜保留优越生理学及血流动力学特性②适任何年龄不必面对二次手术风险③术后不需长期服抗凝药提高手术后生活质量避免因长期服抗凝药物引并发症④对有生育要求女性术后能正常怀孕生育⑤血栓栓塞和感染性心内膜炎发生率低【缺点】较复杂个体化要求高;部分病人术后可能复发需二次手术●瓣膜置换术【优点】非常成熟安全性高;机械瓣具良好耐久性一般可终身使用【缺点】需术后长期口服抗凝剂,虽每天只需服药一次药费不高但需定期化验凝血功能并和医生保持联系,根据化验结果调整药物用量,否则抗凝剂不足或过量可能产生栓塞或出血倾向.●法洛四联症:病变:肺A狭窄,室间隔缺损,主A骑跨,右室肥厚【超声】二维①胸骨旁左室长轴切面显示增宽主A,主A前移,前壁和室间隔连续中断为室间隔缺损主要表现,多为岭下型;室间隔残端位主A前后壁间,形成典型主A骑跨现象;同时可看主A前侧右室流出道变窄,右室增大,右室壁增厚②胸骨旁心底短轴切面主A与主肺A位置正常,该切面可观察漏斗部,肺A瓣和瓣环狭窄程度及肺A主干和分支发育情况,对治疗方案选择最为重要③心尖四腔心切面可显示右房,右室增大,左室正常或偏小.左房偏小;还可显示主A增宽,右移和骑跨于室间隔上.M超声因主A增宽,前移及室间隔缺损可见主A前壁与室间隔连续中断,该连续性中断呈特异的主A骑跨室间隔上表现.多普勒:右室流出道和肺A内CDFI呈五彩镶嵌湍流信号并记录到收缩期湍流频谱.左室长轴切面CDFI显示心室水平呈红蓝双向过隔血流信号,心尖五腔切面见双室血流进入主A【检查要点】①基本切面:胸骨旁左室长轴,右室流出道,大血管短轴,心尖五腔;胸骨上窝切面②明确主A骑跨室间隔程度③室缺位置大小,室缺平面分流方向④明确右室流出道梗阻程度,评价肺A狭窄部位及程度【诊断】①主A增宽前移骑跨,主肺A关系正常②室间隔缺损③肺A狭窄,右室漏斗部狭窄,肺A瓣狭窄或两者并存混合性狭窄④右心室肥厚并扩大.●心肌梗死【超声】二维:★急性心梗①出现节段性室壁运动异常.典型运动异常为矛盾运动及室壁收缩期变薄,常发生较大面积前间壁心梗.由于左旋后降支间常存在侧枝循环,后/下壁心梗常表现运动减弱及无运动②急性心梗早期心肌回声减弱后逐渐增强③存在大范围运动异常时其相对正常区室壁运动可代偿性增强④梗塞区局部心功能明显减弱.较大范围前间壁心梗或多支冠状A狭窄伴急性心肌梗塞时,左室整体收缩功能降⑤部分患者可少量心包积液⑥右室梗塞表现右室游离壁矛盾运动,室间隔与左室同向运动♥并发症①室壁瘤:梗塞区心肌变薄,心室压力向外膨出所致.表现局部膨出处变薄,回声增强,收缩功能消失,室壁瘤与心室壁有连续性②假性室壁瘤:急性心梗心肌坏死穿孔后局部心包和血栓等物包裹血液成一与左心室相通囊腔.假性室壁瘤壁与心室壁无延续性,分界清③室间隔穿孔:见室间隔肌部回声连续中断④乳头肌断裂:二尖瓣瓣尖部可进左心房,二尖瓣叶呈连枷样运动,前后叶不能对合⑤心室内血栓形成:血栓以心尖部常见,见左心室腔内出现反射光团,有明显血栓边缘,血栓附着处室壁常有矛盾运动★陈旧性心梗①心肌疤痕形成:局部心肌回声明显增强,正常三层回声消失,舒张期心肌薄,局部室壁可膨出②局部运动幅度降低甚至消失,收缩期增厚率下降或消失,但一般无矛盾运动及收缩期变薄③较轻者表现局部室壁心肌内点/条状强回声或心内膜下强回声层,室壁运动减弱或正常④范围较大者可有非梗塞区运动增强.M:前间壁心梗局部室壁运动消失或矛盾运动,室壁变薄,收缩期无增厚或变薄.后下壁心梗可表现搏幅及增厚率降低.CDFI:乳头肌功能不全时检出二尖瓣返流;右室心肌梗塞常出现三尖瓣返流.●扩张型心肌病DCM:【超声】二维①心脏房室腔均扩大,左心型者以左心扩大为主,左房室明显扩大,右心型者以右房室扩大为主.全心型者四心腔皆明显扩大②各房室壁运动幅度明显降低③二尖瓣前后叶开放幅度小形成大心腔小瓣口现象④血流速度慢瘀滞房室腔内可形成附壁血栓⑤心肌组织超声背向散射异常,平均背向散射积分均高于正常人,而心肌背向散射积分周期性变异值均低正常人,是DCM心肌纤维化成分增多,心肌收缩力丧失表现.M超声①左室波群显示左右心室内径增大②室间隔室壁运动幅度明显降低,收缩期增厚率＜30%,左室平均短轴缩短率<25%③左室流出道波群和二尖瓣波群显示左室流出道增宽,二尖瓣运动明显降低,二尖瓣前叶和后叶开放幅度较小呈菱形钻石样改变波形曲线④二尖瓣前叶与室间隔间距离明显增大⑤出现肺A高压时,肺A增宽,肺A瓣增厚,a波低平或消失,cd段呈v或w形,ef段平直.多普勒:彩色①各房室腔内血流速度减慢,显色暗淡②收缩期心房内出现五彩镶嵌反流束.频谱①脉冲多普勒:房室内血流速度减慢;二三尖瓣出现反流频谱;二尖瓣血流频谱,e峰高尖,a峰低小,e/a>2;合并肺A高压者于右室流出道出现肺A瓣频谱②连续多普勒:二三尖瓣口出现高速反流频谱合并A脉高压者于右室流出道亦出现肺A瓣高速反流频谱【诊断】①全心扩大以左心为主呈球样改变②各瓣口开放幅度变小,二尖瓣口与左室形成大心腔小瓣口特征.M型二尖瓣呈钻石样低矮菱形曲线,E峰与室间隔距离增大③室间隔与室壁运动幅度福变形减低④检查时各瓣口血流速度减慢,二尖瓣和主A瓣常可记录到反流信号●肥厚性心肌病HCM【超声】二维:梗阻型①室间隔明显非对称性肥厚②室间隔异常增厚部位呈纺锤形向左室流出道凸出引左室流出道狭窄③室间隔病变部位呈强弱不等颗粒或斑点状回声④二尖瓣前叶收缩期向室间隔方向互相狭窄⑤乳头肌肥厚,位置前移.非梗阻性:室间隔明显增厚呈均匀一致性肥厚或心尖部肥厚,无左室流出道狭窄.M超声:梗阻性①室间隔称非对称形增厚,与左室后壁厚度比值>1.5②二尖瓣前叶收缩期向前运动表现二尖瓣前叶收缩期在cd段上向室间隔呈弓形凸起,e峰贴近室间隔③左室流出道狭窄④主A瓣收缩中期部分关闭⑤左室内径有不同程度增宽⑥二尖瓣ef斜率降低,a峰增高.非梗阻性①室间隔增厚②无sam征(二尖瓣前叶收缩期向前运动)而二尖瓣ef斜率减慢③无左室流出道狭窄.CDFI:梗阻型①左室流出道出现收缩期射流②左房可见全收缩期返流束.非梗阻型因无梗阻,无血流峰速增高,左室流出道不出现异常收缩期射流束.频谱多普勒:梗阻型①左室流出道脉冲多普勒出现收缩期射流信号,连续多普勒收缩期射流频谱为峰值后移呈匕首状单峰充填形②左室腔中部与主A瓣间血流速度增快,压力阶差增大③脉冲多普勒显示主A血流频谱呈双峰波,持续时间延长,其延长程度与梗阻程度成正比.非梗阻型:因左室流出道无梗阻,不存在压力阶差,血流峰速无显著增高【诊断】①室间隔增厚,室壁增厚,厚度≥15mm多呈非对称性局部心肌增厚,梗阻型心肌病,左室流出道变窄,二尖瓣前叶有SAM②主A瓣见收缩期扑动和收缩中期半关闭显像③多普勒超声检查左室流出道见射流,在SAM近主A瓣侧有湍流④无其他导致左室壁肥厚心脏疾病存在.●心肌缺血:心脏血液灌注减少导致心脏供氧减少,心肌能量代谢不正常不能支持心脏正常工作一种病理状态.冠心病是最主常见病因.分类:隐匿型(无临床症状但有心肌缺血客观证据心电图典型缺血性ST段改变,心肌血流灌注减少)心绞痛型,心梗型(冠状A粥样硬化病变基础上继发血栓形成),缺血性心力衰竭,猝死型.。