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图文：全面解读糖尿病酮症酸中毒作者：徐冉来源：《糖尿病天地》2017年第09期一、什么是糖尿病酮症酸中毒？糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床上以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。
二、糖尿病酮症酸中毒的表现糖尿病酮症酸中毒临床上可分为轻度、中度和重度。
仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症，轻、中度除酮症外，还有轻度到中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意识障碍，或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10毫摩尔/升。
主要表现为多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。
失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼窝下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
三、糖尿病酮症酸中毒的诱因1型糖尿病患者容易发生糖尿病酮症酸中毒；2型糖尿病患者亦可发生，常见的诱因有急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
四、糖友如何识别酮症酸中毒应对糖尿病酮症酸中毒最好的方法是在出现酮症但尚未达到酸中毒程度时及时发现并采取措施，这就需要糖尿病患者通过监测血酮或尿酮来实现。
但是由于条件限制，很多糖友无法做到这一点。
因此，糖尿病患者及其家人朋友都需要了解糖尿病酮症酸中毒的各种临床症状，以便做到及时发现、及早救治。
避免患者发生糖尿病酮症酸中毒已经很长时间甚至导致昏迷后才被送至医院抢救的悲剧发生。
五、如何预防糖尿病酮症酸中毒各种应激是糖尿病酮症酸中毒常见的诱因，常见的有急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠道疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
因此当糖尿病患者出现上述问题时，尤其需要警惕糖尿病酮症酸中毒的发生。
长期控制血糖达标则是预防糖尿病酮症酸中毒最有效的措施。
一、糖尿病酮症酸中毒酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。
在没有将胰岛素用于患者之前,酮症酸中毒就是造成糖尿病死亡的一个重要原因。
(一)定义糖尿病患者在一定诱因下,胰岛素严重缺乏,升糖激素不适当升高,导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡,水、电解质与酸碱平衡失调,进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱与代谢酸中毒。
(二)诱因1 .急性感染:比较常见。
糖尿病患者非常容易感染,特别就是呼吸道与泌尿道感染。
如控制不当,病情逐渐加重,就会诱发酮症酸中毒。
酮症酸中毒以后,急性感染会进一步加剧,形成恶性循环。
2 .治疗不当:特别就是中断胰岛素治疗。
2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。
1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果,如导致酮症酸中毒,甚至造成死亡。
胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药,如降糖灵,也会引起酮症酸中毒。
3 .饮食失调与胃肠道疾病:对于糖尿病人可构成很大威胁,造成血酮体增高,酮症酸中毒。
所以糖尿病患者纳差可能就是比较严重的情况,应坚持测血糖,不能随便停药。
4 .其她应激:如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。
下列糖尿病急症,哪种最常见？()A、糖尿病酮症酸中毒B、高血糖高渗状态C、糖尿病乳酸性酸中毒D、高渗性昏迷正确答案:A解析:糖尿病酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。
(三)病理生理学1 .高血糖患者首先出现高血糖。
因为酮症酸中毒时,胰岛素分泌减少,机体对胰岛素的反应性降低,升高激素分泌增多,从而导致高血糖。
2 .酮症( 1 )主要成分患者的主要特点就是出现酮体。
酮体包括三种成分:乙酰乙酸、β羟丁酸与丙酮。
乙酰乙酸:酸性,可与测酮体的化学试剂反应,酮症测出酮体高,主要就是乙酰乙酸高。
β羟丁酸:量最多,但不与酮体粉反应。
乙酰乙酸高或β羟丁酸高会造成酸中毒,情况较严重。
糖尿病酮症酸中毒课程一、糖尿病酮症酸中毒概述1.1 什么是糖尿病酮症酸中毒？糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并发症，常见于糖尿病患者。
它是由于体内血液中酮体过多，导致血液酸碱平衡紊乱所引起的。
它通常发生在未能得到适当控制的血糖水平时。
1.2 酮体的产生过程糖尿病酮症酸中毒的产生与机体在血糖供应不足时开始转而分解脂肪产生酮体有关。
当体内胰岛素水平不足时，脂肪开始分解生成游离脂肪酸，并进一步形成酮体。
酮体主要由醋酸、β-羟基丁酸和丙酮等组成。
二、糖尿病酮症酸中毒的症状与诊断2.1 症状及体征糖尿病酮症酸中毒的早期症状包括口渴、多尿、乏力、食欲减退等。
在病情进展时，患者可能会出现恶心、呕吐、腹痛等症状。
严重的酮症酸中毒可导致低血压、心悸、意识模糊、甚至昏迷等严重后果。
2.2 诊断标准根据临床症状、体征和实验室检查结果，可以进行糖尿病酮症酸中毒的诊断。
常用的实验室检查包括血糖水平、血酮体浓度、血气分析等。
2.3 与糖尿病酮症酸中毒相似的疾病需要与糖尿病酮症酸中毒鉴别的疾病包括非糖尿病性酮症酸中毒、乳酸酸中毒等。
这些疾病在临床表现和病因上与糖尿病酮症酸中毒有所不同，因此在诊断过程中需要注意鉴别。
三、糖尿病酮症酸中毒的治疗3.1 紧急处理一旦发生糖尿病酮症酸中毒，需要立即进行紧急处理。
这包括静脉给予胰岛素、补液以纠正脱水和电解质紊乱、纠正酸中毒等措施。
3.2 补充胰岛素在糖尿病酮症酸中毒的治疗中，补充胰岛素是至关重要的一步。
胰岛素能够促进葡萄糖的利用，减少酮体的产生，并促进酮体的消耗。
3.3 补液治疗糖尿病酮症酸中毒患者常伴有脱水和电解质紊乱，因此补液治疗是必不可少的一部分。
通过静脉输液，可以迅速纠正患者的水分和电解质平衡。
3.4 寻找病因糖尿病酮症酸中毒的发生往往与糖尿病患者自身的因素有关，如饮食不当、胰岛素注射不足等。
因此，在治疗过程中需要寻找病因，并采取相应的措施加以纠正。
四、糖尿病酮症酸中毒的预防4.1 血糖控制糖尿病酮症酸中毒的发生与血糖水平的控制密切相关，因此，良好的血糖控制是预防糖尿病酮症酸中毒的重要手段。
简述糖尿病酮症酸中毒机理糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是一种严重的代谢性疾病，糖尿病患者往往伴有体内酮症酸堆积，由此而引起的严重体液和电解质失衡，通常称为“糖尿病酮症酸中毒”。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制是由慢性糖尿病引起的，其原因是糖尿病患者体内胰岛素分泌缺乏或胰岛素效应减弱，进而影响代谢。
在无胰岛素存在的情况下，细胞无法有效地利用葡萄糖，就会进行体外源性代谢，而激素依然促使周围脂肪中脂肪酸氧化以提供能量，造成血浆中脂肪酸（β-氨基丁酸、乙酰辅酸和氧脂酸）水平升高。
而酮体也因为体内葡萄糖含量减低而大量分泌，从而导致酮症酸堆积，即糖尿病酮症酸中毒发生。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制除了体内酮症酸、钠、氯等失衡外，还有另一个重要的原因，即转氨酶（AST）、嗜酸性白细胞（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）与体液失衡有着密切关系。
因此，当糖尿病患者体内发生酮症酸堆积时，肝脏及其他组织代谢发生改变，就会导致转氨酶、嗜酸性白细胞、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶的表达上升。
临床上，这些因子的增加都会反映出肝脏功能受损，尤其是转氨酶，它是一个最具可靠性的指标，说明糖尿病患者已经进入了酮症酸中毒的状态。
糖尿病酮症酸中毒的治疗方法则包括体液再平衡治疗、糖尿病药物维持治疗以及适当应用肝素酶等。
体液再平衡治疗包括补充水、电解质，比如碳酸氢钠、枸橼酸钾和肌酐等；糖尿病药物维持治疗主要是针对胰岛素分泌及胰岛素效应减弱的治疗方法；肝素酶则是用来抑制肝功能异常的药物，通常用于治疗肝炎、肝功能障碍或慢性肝病等疾病。
总之，糖尿病酮症酸中毒是由糖尿病患者体内胰岛素分泌缺乏或胰岛素效应减弱引起的，而酮体的大量分泌又能够进一步引起酮症酸堆积，最终导致体液和电解质失衡，治疗方法则包括体液再平衡治疗、糖尿病药物维持治疗以及适当应用肝素酶等。
糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病并发症，常常发生于糖尿病患者长时间未能得到适当的治疗或对糖尿病管理不善的情况下。
本文将从定义、病因、症状、诊断、治疗和预防等方面详细介绍糖尿病酮症酸中毒的相关知识。
第一章：引言糖尿病酮症酸中毒是由于机体缺乏胰岛素，导致血糖水平过高并出现高血糖酮症酸中毒的一种临床综合征。
主要表现为血糖升高、酮体产生、酸中毒、电解质紊乱等特点。
糖尿病酮症酸中毒是一种急性并严重的糖尿病并发症，如不及时得到治疗，将对患者的生命构成严重威胁。
第二章：病因糖尿病酮症酸中毒的发生与多种因素有关。
主要包括以下几个方面：①胰岛素不足或缺乏：糖尿病患者由于胰岛细胞功能减退或完全破坏，胰岛素分泌不足或完全缺乏，导致血糖无法正常被利用，从而引发高血糖。
②胰岛素抵抗：糖尿病患者可能由于胰岛素受体的异常或胰岛素信号传导通路的异常，导致胰岛素对组织器官的作用受阻，从而使血糖无法被正常利用。
③外源性因素：糖尿病患者可能由于饮食不合理、药物应用不当、感染或应激等外界因素，导致血糖剧烈波动。
第三章：症状糖尿病酮症酸中毒的临床表现较为明显，主要包括以下几个方面：①多尿、多食、多饮：由于血糖过高，肾小管无法完全重吸收葡萄糖，导致尿液中葡萄糖排出，引起多尿；血糖过高还会刺激口渴中枢，导致多饮。
②体重下降：由于血糖水平过高，机体无法利用葡萄糖进行能量代谢，只能依赖脂肪和蛋白质分解代谢，从而导致体重下降。
③乏力、食欲不振：由于血糖无法正常被利用，机体能量供应不足，导致乏力和食欲不振。
④意识障碍：严重的糖尿病酮症酸中毒可导致神经系统功能障碍，表现为意识程度下降，甚至出现昏迷。
第四章：诊断糖尿病酮症酸中毒的诊断主要依据患者的症状、体征和实验室检查结果。
医生通常会根据患者的就诊目的，进行详细的病史询问、体格检查和相关实验室检查。
常用的实验室检查项目包括血糖测定、尿糖测定、动态监测肾功能和电解质、酮体水平检测等。
第五章：治疗糖尿病酮症酸中毒的治疗主要包括纠正高血糖、补充液体和电解质、治疗酮症和酸中毒以及处理潜在的诱因。
、糖尿病酮症酸中毒酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种，其患病率占所有糖尿病急性并发症 以上。
在没有将胰岛素用于患者之前，酮症酸中毒是造成糖尿病死亡的一个重要原因。
（一）定义糖尿病患者在一定诱因下，胰岛素严重缺乏，升糖激素不适当升高，导致糖、蛋白质、 脂肪代谢失衡，水、电解质和酸碱平衡失调，进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解 质紊乱和代谢酸中毒。
（二）诱因1 .急性感染：比较常见。
糖尿病患者非常容易感染，特别是呼吸道和泌尿道感染。
如控制不当，病情逐渐加重，就会诱发酮症酸中毒。
酮症酸中毒以后, 剧，形成恶性循环。
成不好影响。
1型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果，如导致酮症酸中毒，甚 至造成死亡。
胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药，如降糖灵，也会引起酮症酸中毒。
3 .饮食失调和胃肠道疾病：对于糖尿病人可构成很大威胁，造成血酮体增高，酮症 酸中毒。
所以糖尿病患者纳差可能是比较严重的情况，应坚持测血糖，不能随便停药。
4 •其他应激：如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。
下列糖尿病急症，哪种最常见（）A. 糖尿病酮症酸中毒B. 高血糖高渗状态C. 糖尿病乳酸性酸中毒D.高渗性昏迷正确答案：A80%急性感染会进一步加2 .治疗不当：特别是中断胰岛素治疗。
2型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造解析：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种，其患病率占所有糖尿病急性 并发症80%以上。
(三) 病理生理学1 .高血糖患者首先出现高血糖。
因为酮症酸中毒时，胰岛素分泌减少，机体对胰岛素的反应性 降低，升高激素分泌增多，从而导致高血糖。
2 .酮症 (1 )主要成分患者的主要特点是出现酮体。
酮体包括三种成分：乙酰乙酸、乙酰乙酸：酸性，可与测酮体的化学试剂反应，酮症测出酮体高，主要是乙酰乙酸高。
情况较严重。
丙酮：中性，量较少，能从呼吸道自由排出，有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。
糖尿病患者血酮体可升高100倍，尿酮阳性。
思考(2 )酮体的预防首先，避免产生过量乙酰辅酶 A 。
其次，产生乙酰辅酶 A 后，避免血糖降得过低。
症酸中毒。
3 •酸中毒产酸增多，主要是 3羟丁酸和乙酰乙酸。
同时碱从肾脏排出，加重酸中毒。
另外糖尿病患者多饮多尿严重，发生严重脱水，容易造成休克，排酸困难，也会产生酸中毒。
酸中 毒对身体危害很大，是造成死亡的主要原因。
3羟丁酸和丙酮。
3羟丁酸：量最多，但不与酮体粉反应。
乙酰乙酸高或3羟丁酸高会造成酸中毒,酮体包括哪三种成分若血糖降太低，不能产生足够草酰乙酸，乙酰辅酶A 不能变成柠檬酸被代谢，继而发生酮4 .脱水主要由渗透性利尿造成。
糖尿病患者因为酸中毒而呼吸深快，也会造成脱水。
另外恶 心、呕吐会造成消化道脱水，上述因素均会加重酸中毒。
5 •电解质紊乱由于渗透性利尿失盐太多。
另外血脂升高和细胞内外的水分转移都可造成血液的电解 质浓缩或紊乱，也会加重病情。
(四) 临床表现1 •酮症酸中毒：可分为三个阶段 (1 )轻度：单纯酮症，未发生酸中毒。
(2 )中度：轻、中度酸中毒，不会威胁生命。
.糖尿病症状：三多一少加重。
•胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐、腹痛。
•呼吸改变：由酸中毒导致。
PH 值小于 时呼吸深快，若 PH 值更低，则会影响呼吸中枢，呼吸变慢变缓，可能有酮臭味。
5 .脱水和休克症状：脱水在 5%以上可有脱水症状，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。
脱水在 15%以上，可能发生循环衰竭。
6 •神志改变：个体差异大，早期可有头痛、头晕、萎靡。
继而烦燥、嗜睡、甚至昏 迷。
造成糖尿病酮症酸中毒昏迷的原因可能包括:(1 )乙酰乙酸过多。
(2 )脑缺氧、脱水、血浆渗透压增高。
(3 )循环衰竭。
7 •其他诱发疾病的表现：如原有呼吸道感染或泌尿系统感染。
(五) 实验室检查1 •尿糖：( + +〜+ + + )。
3 )重度：发生昏迷。
或虽未昏迷，但患者HC03 -很低。
2 .尿酮：血酮或尿酮是诊断酮症酸中毒最关键的指标，平常测得最多的是尿酮，可 用试纸或酮体粉来测。
用酮体粉测定尿酮，如半分钟内出现玫瑰紫色改变为强阳性；一分钟内出现玫瑰紫色改变为阳性；两分钟内出现玫瑰紫色改变为弱阳性； 两分钟以上为阴性。
用血清及其稀释物测定血酮，若 1 :16以上稀释时酮体仍未阳性，则说明有酮症。
测定酮体时应要注意:（1 ）在治疗过程中，酮症消退时羟丁酸转化为乙酰乙酸，酮体可假性升高。
（2 ）缺氧时，乙酰乙酸转化为B 羟丁酸，酮体可假性降低。
.电解质和 BUN （尿素氮）：钾、钠、氯都降低，但平常测定时由于患者血液可钠、钾、氯可假性升高，治疗过程中，在补水同时还需补钾、钠、氯。
尿素氮也是 重要指标，尿素氮升高，说明患者肾功能差，不利于预后，所以保护肾功能对治疗糖尿病酮 症酸中毒非常重要。
5 .酸碱度：治疗过程是否用碱主要取决于血液的酸碱度。
轻度酸中毒时， HCO3 -低中毒需补碱。
+钠离子-氯离子-HC03 -（单位为 mmol ）。
正常情况下为 12〜16 mmol 。
超过16 mmol 为阴离子间隙升高，可能有酸中毒。
超过 18 mmol 为明显升高，预示发生酸中毒。
7 .其他:1 ）血常规：粒细胞或中性粒细胞升高。
2 ）尿常规：可有泌尿系感染表现。
3 ）血脂：血脂升高，尤其是甘油酸酯。
4 ）胸透：可检查是否由肺部感染引起酮症酸中毒，或酮症酸中毒诱发肺部感染。
如超过.血糖：中度到重度升高。
酮症酸中毒患者血糖一般为500 mg/dl ，说明有肾功能不全。
mmol/l ( 300 mg/dl ),能浓缩, 于20% , PH 值低于；中度酸中毒时,HCO3 -低于15% , PH 值低于；重度酸中毒时，HCO3 -低于10% , PH 值低于。
一般轻度及中度酮症酸中毒不需补碱。
重度酸6 .阴离子间隙：阴离子间隙=钾离子(5 )心电图：有助于确定酮症酸中毒的诱因，如心肌梗死。
另外可了解血钾水平。
()是诊断酮症酸中毒最关键的指标。
A. 尿糖B. 尿酮C.血糖D.电解质正确答案：B解析：血酮或尿酮是诊断酮症酸中毒最关键的指标 (六) 防治1 .预防酮症酸中毒的防治是防重于治。
对患者进行教育，提高警惕。
严格控制好糖尿病，保 持血糖不高，血脂代谢正常。
同时预防诱因，特别是感染。
2 .治疗 (1 )处理原则轻、中度患者鼓励进食进水，可皮下足量注射胰岛素。
重度患者建议输液，尽量使用 胰岛素；补充电解质，控制酸碱平衡；去除诱因。
(2 )小剂量胰岛素疗法是糖尿病酮症酸中毒主要的治疗办法。
小剂量为每公斤体重每小时对身体危害最大的是酮症酸中毒，而非高血糖，所以治疗的主要目的是消酮。
每公斤体重每小时个单位胰岛素可对酮体的生成产生最大的抑制作用。
不利于消酮，对患者不利。
胰岛素过量还可引起血糖或血钾过低。
成人通常用 4〜6 U/小时，一般不超过8 U/小时。
使用小剂量胰岛素时需要注意：可静脉注射，若无法静脉注射也可皮下给药。
但较重者建议静脉注射，由于开始时身体对胰岛素反应性差，所以皮下给药时可用冲击量约 20 U ，之后每小时 4~6 U ;若患者血糖低于 mmol ,可胰岛素：葡萄个单位胰岛素。
如果胰岛素过量，降糖太快反而糖=1 : 3~6给药，即一瓶加4个单位胰岛素，可避免输液时出现低血糖；静脉给药者酮症消除后应及时皮下给药，可避免再次发生酮症酸中毒。
(3 )补液补液对糖尿病酮症酸中毒非常重要。
有些患者无需使用胰岛素，补液即可。
成人一般失水3〜6 L ,原则上前4小时应补足失水量的1/3〜1/2，以纠正细胞外脱水及高渗，以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。
具体为前2个小时每1小时输1瓶液，第3和第4小时每2小时输1瓶液，以后每3小时输1瓶液。
24小时约升。
开始血糖较高时可用生理盐水。
血糖不高可用葡萄糖或糖盐水。
(4 )纠正电解质紊乱主要是补钾。
因为在治疗过程中，总体钾丢失、胰岛素和血PH值升高都会导致患者缺钾，所以需要补钾。
一般补钾方法为10%氯化钾，每瓶15 ml。
由于静脉补钾有定危险，可口服补钾，这样可减少静脉补钾量。
补钾原则为：血钾低或正常者见尿补钾。
血钾高或无尿者可在第2瓶或第3瓶液时再补钾。
(5 )纠正酸中毒重度酸中毒者需要补碱。
但补碱过于积极对身体有害，容易造成昏迷加重、组织缺氧、低血钾，甚至危及生命。
一般用5%碳酸氢钠100〜200 ml缓慢、间断补碱，一次补100ml。
(6 )去除诱因去除感染，以防再次出现酮症酸中毒。
(7 )列表记录在治疗过程中，详细记录血、尿化验结果，出入液量，输液时间和成分等。
(8 )辅助治疗包括吸氧、下胃管、导尿、抗心衰，降颅内压等。
临床常见紧急情况处理一一感染性休克抢救诊断要点1.常见于各种严重感染，如肺炎、胆道感染、急性出血坏死性胰腺炎、急性肠梗阻、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、大面积烧伤、败血症等。
2.寒战、高热或体温骤降。
3.脉细速、收缩压低于80mmHg，四肢湿冷，皮肤花纹、面色苍白或发绀, 尿量v30ml/ h或尿闭。
4.白细胞总数＞10X 109/L,中性＞，可出现中毒颗粒抢救措施1、抗生素应用原则是早期、联合、广谱、有效，针对致病菌选择抗生素。
2、地塞米松10~20mg静滴。
3、维持有效血容量。
4、多巴胺40~200mg、间羟胺（阿拉明）20mg加入10%葡萄糖液500ml静滴。
5、纠正酸中毒，5%碳酸氢钠200~300ml静滴。
6阿托品1~2mg静注。
7、针对病因治疗，对症治疗（降温）。
8、纳洛酮对常规综合治疗无效的难治性休克所引起的持久性低血压有显著疗效。
9、防治并发症。
