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司美格鲁肽减重原理摘要：一、司美格鲁肽简介二、司美格鲁肽的减重原理三、司美格鲁肽的作用机制四、司美格鲁肽的临床应用五、司美格鲁肽的使用注意事项正文：近年来，肥胖问题日益严重，许多人都在寻找有效的减肥方法。
司美格鲁肽作为一种新型减肥药物，引起了广泛关注。
本文将对司美格鲁肽的减重原理、作用机制、临床应用以及使用注意事项进行详细介绍。
一、司美格鲁肽简介司美格鲁肽（Semaglutide）是一种多肽类药物，由26个氨基酸组成。
它最初用于治疗糖尿病，后来研究发现它具有显著的减肥效果。
司美格鲁肽通过抑制食欲、增加能量消耗和降低体重来帮助患者减轻肥胖。
二、司美格鲁肽的减重原理1.抑制食欲：司美格鲁肽作用于中枢神经系统，通过调节神经递质水平，降低食欲，使患者自然地减少食物摄入。
2.增加能量消耗：司美格鲁肽可激活脂肪细胞中的线粒体，提高脂肪细胞的代谢率，从而增加能量消耗。
3.影响脂肪分布：司美格鲁肽能促进脂肪分解，使脂肪细胞内的脂肪转移到肝脏，减少内脏脂肪含量。
4.调节肠道菌群：司美格鲁肽可改变肠道菌群结构，增加有益菌数量，促进肠道蠕动，有助于排便和减轻便秘。
三、司美格鲁肽的作用机制1.作用于中枢神经系统：司美格鲁肽通过刺激下丘脑释放神经递质，抑制食欲，降低食欲中枢的活性。
2.调节胰岛素分泌：司美格鲁肽可增加胰岛素的释放，降低血糖，同时抑制脂肪细胞的分解，促进脂肪合成。
3.影响脂肪细胞代谢：司美格鲁肽通过激活脂肪细胞内的线粒体，提高脂肪细胞的代谢率，加速脂肪分解。
四、司美格鲁肽的临床应用1.治疗肥胖：司美格鲁肽已在美国、欧洲等地区获得批准，用于治疗肥胖症。
2.治疗糖尿病：司美格鲁肽最初用于治疗2型糖尿病，其减肥效果也为糖尿病患者带来额外的好处。
3.预防心血管疾病：研究发现，司美格鲁肽可降低肥胖患者的心血管风险因素，有望成为心血管疾病的预防药物。
五、司美格鲁肽的使用注意事项1.适用人群：司美格鲁肽适用于肥胖症患者，尤其是那些饮食和运动减肥效果不佳的患者。
肽产品营养调理方案1. 引言肽是由氨基酸组成的多肽链，在人体中起着重要的生理功能。
随着现代生活方式的改变，许多人的饮食和生活习惯导致了营养不良和健康问题的出现。
肽产品作为一种营养补充剂，已经引起了人们的广泛关注。
本文将介绍肽产品的作用和使用方法，并提供一份肽产品营养调理方案。
2. 肽产品的作用肽产品具有多种生理功能，包括促进肌肉生长、增强免疫功能、抗氧化和抗衰老等。
肽可以通过口服或注射的方式进入人体，被吸收和利用。
肽产品可以用于改善运动表现、增加肌肉力量和耐力、调节血糖水平等。
此外，肽还具有提高脑功能、改善睡眠质量和减轻焦虑等作用。
3. 肽产品的使用方法3.1 口服肽产品口服肽产品是最常见的使用方式之一。
以下是一些口服肽产品的使用方法：•选择合适的肽产品。
市场上有许多不同类型的肽产品，如胶囊、片剂和液体等。
根据个人的需要选择适合自己的产品。
•按照产品说明书上的建议使用。
不同的肽产品使用方法可能有所不同，一定要仔细阅读产品说明书，按照建议使用。
•坚持使用。
肽产品需要一定的时间才能发挥效果，所以要坚持按照说明使用。
3.2 注射肽产品注射是另一种常见的肽产品使用方式。
以下是一些注射肽产品的使用方法：•寻找专业人士的帮助。
注射肽产品需要专业的技术和经验，最好在专业人士的指导下进行。
•使用适当的注射器和针头。
根据产品说明，选择适当的注射器和针头，并严格按照操作步骤进行注射。
•注意卫生问题。
在进行注射之前，要保持皮肤清洁，并使用消毒酒精进行消毒。
4. 肽产品营养调理方案针对不同的需求，制定个性化的肽产品营养调理方案可以进一步提高效果。
以下是一份示例方案：4.1 增强肌肉力量和耐力•使用含有支链氨基酸的肽产品，如谷氨酰胺。
•在运动前30分钟口服或注射肽产品，以提高肌肉力量和耐力。
•每天适量增加蛋白质摄入，促进肌肉生长和恢复。
4.2 改善睡眠质量•使用含有琥珀酸二肽的肽产品，如琥珀酰四肽。
•在睡前服用，有助于放松身心，改善睡眠质量。
肿瘤患者食欲评价和调节的专家共识石汉平医生还营养为一线治疗！正文肿瘤是全球第二大死亡原因，国际肿瘤研究机构报告称，2018年全球肿瘤新发病例有1810万和肿瘤死亡病例有960万【1】。
疲劳、疼痛和厌食（食欲减退）是肿瘤晚期患者最常见的三大症状【2，3】。
在新诊断的肿瘤患者中有1/2 出现食欲不振症状，而且可能是某些胃肠道肿瘤患者早期的唯一表现【3】。
癌性厌食是影响肿瘤患者生存率的独立危险因素【4】，是临床上的一个严重而棘手的问题，可造成营养不良，影响患者生活质量，增加医疗负担。
因此，迫切需要一个科学有效的癌性厌食的管理策略。
到目前为止，还没有关于肿瘤患者的食欲评价和食欲调节的指南或共识。
为科学评价肿瘤患者的食欲并进行有效改善，我们多次组织专家讨论，根据国内外现有研究证据，进行系统总结，几经修改，形成本专家共识。
本共识的制定，参照世界卫生组织（Word Health Organization，WHO）出版的《WHO指南编写手册》和评价准则研究与评估（appraisal of guideline research and evaluation，AGREE）协作网发表的临床指南方法学原则（表1）。
证据等级采用牛津循证医学中心分级系统。
1 定义1.1 食欲食欲是一种主观感受，可刺激机体摄入食物为机体提供能量。
食欲可大幅度的改变或者完全丧失。
位于下丘脑基底部的一些神经核如弓状核、外侧下丘脑、腹内侧等区域能够产生并释放促食欲和抗食欲信号，包括食欲素、神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）、瘦素、阿片黑皮素原等，形成复杂的食欲调节网络，对体重和食欲进行精密调控【5】。
1.2 癌性厌食癌性厌食是指在肿瘤患者中，与慢性病相关的食欲减退。
食欲下降可导致肿瘤患者摄入不足，出现全血细胞减少、体重下降、骨骼肌和脂肪组织减少，不利于抗肿瘤治疗措施有效实施，甚至出现恶液质，增加病死率【6】。
1.3 癌性厌食/恶液质综合征因厌食和恶液质在肿瘤患者中常紧密联系并同时出现，故统称为癌性厌食/ 恶液质综合征（cancer anorexia cachexia syndrome，CACS）【7】。
糖尿病患者饮食营养干预的效果评估糖尿病是一种以高血糖为主要病理特征的慢性代谢性疾病，世界范围内有大量的人在受到糖尿病的困扰。
饮食营养干预作为管理糖尿病的重要手段，其在调节血糖水平、减轻症状、延缓病程进展方面起着关键作用。
本文旨在评估糖尿病患者饮食营养干预的效果，并讨论其现有问题和未来发展方向。
一、糖尿病患者饮食营养干预的原理糖尿病患者饮食营养干预的原理在于通过合理的饮食安排和营养摄入来控制血糖水平。
其中主要包括以下几个方面：1. 控制总能量摄入：糖尿病患者需要根据个体情况控制总能量摄入，以达到体重控制和稳定血糖的目的。
2. 碳水化合物的摄入：合理控制碳水化合物的摄入量和种类，避免引起血糖剧烈波动。
3. 脂肪的选择：选择低脂肪和健康脂肪的食物，如鱼类、坚果和橄榄油，并限制饱和脂肪酸的摄入，以降低心血管疾病的风险。
4. 蛋白质的摄入：适量摄入优质蛋白质，维持组织修复和代谢所需。
5. 膳食纤维的补充：增加膳食纤维的摄入，有助于控制血糖和胆固醇水平，预防便秘等一系列并发症。
6. 维生素和矿物质的摄入：均衡摄入各种维生素和矿物质，维持机体正常代谢功能和免疫力。
二、目前已经有大量的研究探讨了糖尿病患者饮食营养干预的效果，并取得了令人鼓舞的结果。
以下是一些代表性研究的结果：1. 血糖控制：通过饮食营养干预，糖尿病患者的血糖控制得到明显改善。
研究表明，合理的饮食习惯可以有效降低血糖水平，减少胰岛素的使用，甚至有些患者可以完全停药。
2. 体重控制：饮食营养干预可以帮助糖尿病患者控制体重，减轻肥胖对病情的不利影响。
研究发现，定制的饮食方案可以降低腰围、减少体重，改善胰岛素敏感性。
3. 血脂调节：适当的饮食营养干预可以有效控制糖尿病患者的血脂水平，降低胆固醇和甘油三酯的含量，减少心脑血管疾病的发生。
4. 肾脏保护：研究发现，营养干预可以减轻糖尿病肾病患者的肾脏损害，延缓疾病的进展，提高肾功能。
5. 生活质量改善：糖尿病患者通过饮食营养干预，可以改善生活质量，减少并发症的发生，提高生活活动水平。
内腓肽调节食欲与饮食习惯饮食习惯是一个人对食物选择和进食行为的总体表现。
然而，很多人在控制自己的饮食习惯时常常感到力不从心，容易出现暴饮暴食、不正常的饮食行为等问题。
近年来，研究发现内腓肽在调节食欲和影响饮食习惯方面起着重要的作用。
内腓肽是一种由小肠分泌的胃肠激素，被认为是食欲调节的关键因子之一。
它通过与相应的受体结合，向中枢神经系统发送信号，以调控食欲和饮食行为。
内腓肽的分泌水平会受到饥饿、饱食、饮食成分等多种因素的影响，进而影响个体的食欲和进食行为。
内腓肽通过多种途径参与食欲调节。
首先，内腓肽可以通过抑制食欲中枢来减少食欲。
研究发现，内腓肽可以抑制下丘脑中食欲中枢神经元的活动，降低食欲的感受力。
其次，内腓肽还可以通过影响饮食行为来调节食欲。
研究表明，内腓肽可以提高与脂肪相关的饱食感和满足感，减少对高脂肪食物的摄入。
此外，内腓肽还可以抑制胃排空和减慢肠蠕动，延缓进食后的饥饿感，从而减少食物的摄入量。
除了调节食欲，内腓肽还可以影响饮食习惯。
研究发现，内腓肽可以改变个体对于食物的喜好和选择。
例如，内腓肽能够增加对蔬菜的喜好，减少对高糖食物的喜好。
此外，内腓肽还可以通过改变对食物的味觉感受来影响饮食习惯。
研究表明，内腓肽可以增加对甜味的敏感性，减少对酸味和苦味的敏感性，并且增加对腥味的厌恶。
这些变化有助于个体更好地控制饮食，选择更健康的食物。
总的来说，内腓肽在调节食欲和影响饮食习惯方面起到了重要的作用。
研究发现，内腓肽可以通过抑制食欲中枢、影响饮食行为和改变对食物的喜好来调节食欲和改善饮食习惯。
了解内腓肽的作用机制，有助于我们更好地对食欲和饮食习惯进行调控，从而提高人们的健康水平。
未来的研究还需更加深入，以揭示内腓肽在食欲调节和饮食习惯方面的更多细节和作用机制。
减肥药GLP1作用机理及司美格鲁肽减重效果GLP-1（Glucagon-Like Peptide-1）是一种胰高血糖素样肽，由小肠上皮细胞分泌。
它在调节血糖和能量代谢方面具有重要作用。
GLP-1通过与胰岛素分泌有关的GLP-1受体结合，使胰岛细胞释放胰岛素，从而降低血糖水平。
除了促进胰岛素分泌外，GLP-1还可抑制胃排空过快，减慢食物通过胃肠道的速度，延长饱腹感，降低食欲。
此外，GLP-1还可通过抑制脂肪分解酶来增加脂肪的储存，减少脂肪酸的释放。
由于GLP-1的作用机制多样，使其成为治疗肥胖的潜在药物靶点。
司美格鲁肽是一种人工合成的GLP-1受体激动剂，通过模拟GLP-1的作用，能够调节血糖和食欲，从而达到减重的效果。
司美格鲁肽主要通过以下几方面的作用来实现减重：1.降低食欲：司美格鲁肽在中枢神经系统中的GLP-1受体上发挥作用，抑制食物摄入的欲望。
GLP-1能够刺激食物的感觉中枢，使大脑对食物的感受更加敏感，进而降低摄食量。
2.延长饱腹感：司美格鲁肽通过抑制胃肠蠕动和胃排空，延长食物在胃肠道中的滞留时间，造成更长时间的饱腹感，减少进食次数和进食量。
3.调节血糖水平：司美格鲁肽能够促进胰岛素的分泌，提高机体对胰岛素的敏感性，从而降低血糖水平。
这种调节血糖的作用有助于控制体重。
4.促进脂肪分解：司美格鲁肽通过作用于脂肪细胞上的GLP-1受体，抑制脂肪分解酶的活性，减少脂肪酸的释放，从而减少脂肪储存。
5.提高能量消耗：司美格鲁肽可以增加骨骼肌的热能消耗，有助于减少热量的摄入。
总结来说，司美格鲁肽能够通过抑制食欲、延长饱腹感、调节血糖水平、减少脂肪存储和提高能量消耗等多个方面的作用来实现减重效果。
然而，需要注意的是，减肥药物的使用应该在医生指导下进行，因为司美格鲁肽可能会引起一些副作用，如恶心、呕吐、腹泻等，并且可能与其他药物有相互作用。
因此，在使用减肥药物时，必须权衡利弊，确保安全有效地减重。
2024胰高糖素样肚1受体激动剂类药物结合生活方式千预减重专家共识要点（附图表）肥胖是一种由遗传因素和不良生活方式共同引发的代谢性疾病，是多种慢性病的高危因素。
常见的体重管理措施包括行为改变、营养疗法、体力活动、心理社会支持、数字医疗干预疗法、药物治疗和减重手术等[!J,可根据是否存在相关合并症及其严重程度综合应用这些措施。
生活方式干预是减重的基石，但对千生活方式干预减重效果不佳的人群，推荐同时增加药物治疗。
在2型糖尿病(type2 diabetes mellitus, T2DM)和肥胖症的治疗中，胰高糖素样肤－l受体激动剂(glucagon-like peptide-1 receptor agonist, GLP-lRA)类药物因其在控制血糖和减轻体重方面的显著效果，受到越来越多的关注。
近期，国家药品监督管理局批准了多个用千体重管理的GLP-lRA类药物的上市申请(2-3)。
如何科学有效地使用该类药物成为一个重要的临床问题。
该类药物减重效果显著(2-3]，但其不良反应与后期的体重反弹问题也不容忽视。
GLP-lRA类药物与生活方式干预结合的体重管理新模式，已得到了越来越多临床专家的认可。
然而，生活方式干预涉及营养、运动等多个因素，且不同用药阶段生活方式干预的侧重点也有所不同。
目前，GLP-lRA类药物与生活方式干预结合的操作流程尚待规范。
基千此，中国民族卫生协会、中国健康管理协会健康体检分会邀请内分泌、营养、公共卫生等领域专家，依据国内外临床研究提供的循证医学证据并结合临床实践，撰写了«胰高糖素样肤－1受体激动剂类药物结合生活方式干预减重专家共识(2024版）〉〉，并提出推荐意见，以期为从事体重管理工作的临床医师提供指导。
超重和肥胖的流行病学现状一、超重和肥胖的定义及诊断1定义：超重和肥胖是指体内的脂肪堆积过多或分布异常，通常表现为体重增加，是可能导致患者健康损害的异常状态，通常用体重指数(body m ass index, BMI)进行判定。
减肥药GLP1作用机理及司美格鲁肽减重效果减肥药GLP-1（Glucagon-Like Peptide-1）是一类药物，通过模拟胰岛素样多肽激素GLP-1的作用，可以达到减肥的效果。
GLP-1是由小肠内分泌L细胞分泌的一种胰岛素样激素，它可以抑制胃排空速度，减少进食后的胃饱腹感时间，从而减少摄入的食物量。
GLP-1还能通过作用于中枢神经系统的受体，如GLP-1受体和GLP-1受体联营受体（GLP-1R和GLP-1R/CCK-1R）来调节食欲和饱腹感。
这些受体分布在大脑的食欲控制中枢如下丘脑和腹内侧前额叶皮质等区域。
通过激活这些受体，GLP-1能够抑制食欲，增加饱腹感，进而减少进食。
由于GLP-1具有这种调节食欲和饱腹感的作用，科学家将其应用于制造减肥药司美格鲁肽。
司美格鲁肽是一种长效GLP-1受体激动剂，具有更长的半衰期和生物活性。
它能够增加GLP-1受体的激活时间和强度，从而进一步降低摄食量，增强饱腹感。
使用司美格鲁肽减肥，往往可以达到较好的减重效果。
研究表明，服用司美格鲁肽的患者通常可以在短时间内减轻体重。
一项针对2,254名全球肥胖患者进行的研究发现，和安慰剂组相比，使用司美格鲁肽的患者在12个月内平均减重6.2千克。
这个结果表明，司美格鲁肽是一种有效的减肥药物。
此外，司美格鲁肽还被证实具有改善胰岛素抵抗、降低糖尿病发生率的作用。
一项研究发现，使用司美格鲁肽的患者相比安慰剂组，2年内发生糖尿病的比率降低了72%。
这说明司美格鲁肽不仅可以减轻体重，还可以改善患者的代谢状况。
虽然司美格鲁肽在减肥方面有较好的效果，但它也有一些副作用，包括恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应，以及低血糖等。
因此，在使用司美格鲁肽或其他类似药物时，应该遵循医生的指导，并注意注意观察自身的身体反应。
总结起来，减肥药GLP-1作用通过模拟胰岛素样激素GLP-1的作用来减少食欲、增加饱腹感，从而达到减肥的效果。
司美格鲁肽作为一种长效GLP-1受体激动剂，具有更好的减重效果。
［本期索引］
项目名称：《膳食模式对食欲相关肽的影响及体重调节作用研究》
项目负责人：刘小立
执行时间：2004.12—2005.12
资助金额：17.8万元人民币
关键词：食欲调节；膳食模式；ghrelin；leptin；
（大标题）调节食欲从菜单入手？
（小标题1）是什么让你胃口大开？
摄食是人类赖以生存的基本活动之一，也是机体获得营养的首要环节。
正常的食欲和适量的摄食，对维持生命活动和正常生理机能起着至关重要的作用，反之，不正常的食欲和不适量的摄食则带来大麻烦。
比如，长期食欲亢进，不可避免会导致热能过剩，体重增加，甚至肥胖；而长期厌食又会因摄入不足导致营养不良和消瘦。
对于那些生活在经常性的食物匮乏中，借狩猎技术果腹的早期人类来说，吃多一点儿绝对不是件烦心的事。
恰恰相反，在有食物的时候多吃一点是明智和必要的，因为不知道什么时候才能吃到下一餐。
但是，在后工业时代的今天，随着社会经济的发展和食物供应的极大丰富，摄食过多与运动过少造成了超重和肥胖人口数量不断攀升，以美国为例，有67%的人口超重或肥胖(其中包括17%的6—19岁的儿童)。
目前，肥胖已经超过吸烟，成为人类健康的重要杀手，“减肥”也已成为流行口号，很多人想通过节食、运动、服药来减轻体重，然而成效却并不理想。
人们减肥，经常是减一斤、增两斤；人们发誓吃得健康些，但几乎总是言而无信。
因此，研究食欲调节的生理机制和影响因素，对于有效预防和纠正摄食过量，防治超重和肥胖及其相关疾病具有重要的意义。
美国华盛顿大学一位医学副教授说：“体重失控的灾难已成为全世界致死的主要原因，理解人类贪食或许是医学研究领域最紧迫的议程。
”但是，人体充满了奥秘，理解某个单一的器官——心脏或其他什么的——已经足够困难，理解像食欲这般看不到、摸不着的东西更是难上加难。
什么是食欲？食欲是怎样产生的？影响食欲的因素有哪些？尤其是个体之间的巨大差异，令人们感到困惑不解：有些人天生一副好胃口，吃嘛嘛香；有些人美味佳肴摆在面前也提不起兴致，常常是“吃两三口猫食”解决战斗。
食欲究竟是怎么一回事呢？
科学家告诉我们：食欲是周围与中枢神经系统之间一系列相互作用产生的复杂现象，食物的色、香、味、形对于感官的刺激，胃肠道的功能状态，摄入食物的理化性质对于胃肠道的刺激，机体的营养状况（如脂肪贮存量、血糖水平）等都能影响食欲。
目前比较一致的观点认为：调节食欲的最基本的信号是食物的分解产物，如血液中葡萄糖、氨基酸、脂肪酸等的水平，它们影响胰岛素、胰高血糖素、生长激素、瘦素(leptin)、ghrelin等的分泌和释放，后者再与中枢的特异性受体结合。
其中一些主要的外周信号如胰岛β细胞分泌的胰岛素、脂肪细胞分泌的leptin、胃肠黏膜细胞分泌的ghrelin等作用于下丘脑食欲中枢调节食欲的机制已逐步阐明，它们分别将机体能量消耗、脂肪储存、食物摄取和热能转换等外周信息传入中枢，由增进食欲的神经肽Y/刺鼠相关蛋白（NPY/AGRP）系统与抑制食欲的阿片黑皮素原-α-黑素细胞刺激素（POMC-α-MSH）系统共同接受和整合，通过增加或减少相应中枢食欲调节因子的释放而产生饱足感和饥饿感。
ghrelin是迄今所发现的惟一具有增进食欲作用的脑肠肽，也是当人们需要吃饭的时候，引起空腹感的那个家伙。
研究发现，人体血液循环中的ghrelin水平，餐前明显升高，进餐后迅速下降，提示其升高与饥饿感的产生及进食的启动有关。
动物实验证实：无论在饥饿或饱腹状态下，外周或中枢注入ghrelin，均能明显增加动物食量，并导致脂肪蓄积和体重增加，且呈剂量效应关系；注入ghrelin抗血清则可使动物摄食减少，体重减轻。
人体实验也证实：静脉注入ghrelin，可诱导饥饿感的产生并增加摄食量。
随后的研究还发现：以贪食、肥胖为主要特征的普-威综合征患者的血浆ghrelin水平数倍于正常对照。
单纯性肥胖者节食减重后，其ghrelin水平明显上升，推测这与多数节食者常常由于饥饿感而放弃节食计划、并容易出现体重反弹不无关系。
（小标题2）膳食模式对食欲调节有何影响
由于ghrelin主要由胃黏膜分泌，且进食后ghrelin水平显著下降，食物的物理性状和化学成分等因素对其分泌有何影响尤其值得关注。
因此，研究不同食物成分及膳食模式对ghrelin分泌及食欲的影响，有助于探讨通过膳食调节食欲及热能摄入、维持适宜体重的营养干预措施，这对控制全球范围内迅速上升的肥胖及相关问题的发生率具有重要意义。
而近年来我国居民的肥胖和超重的发生率呈现出一种不容掉以轻心的增幅，膳食模式及生活习惯的改变被认为是重要原因之一，但至今仍缺乏较为系统的研究，也无法提出有效的控制措施。
2004年底，深圳市慢性病防治院院长刘小立带领课题组，在达能基金的资助下，开始就膳食模式对于食欲相关肽的影响及体重调节作用进行研究。
本课题研究中的动物实验结果显示，随着喂养时间的推移，饮食诱导肥胖抵抗（DIR）大鼠与饮食诱导肥胖（DIO）大鼠的体重差别逐渐增大；从第3周开始，DIR大鼠与DIO大鼠的体重已经具有显著性差异，但是DIR大鼠与对照（CF）组大鼠体重始终未见显著性差异。
而各组大鼠热能摄入量的比较结果提示：在高脂饮食喂养条件下，肥胖易感大鼠摄入能量较多，而肥胖抵抗大鼠可自发性减少进食量，使能量摄入不致过多。
在实验开始时，各组大鼠血浆ghrelin水平无显著性差异；喂养12周后，DIO组大鼠血浆ghrelin水平均显著低于DIR大鼠和基础饲料喂养组，而DIR组与基础对照组差异无显著性意义。
此外，DIO组空腹血糖、胰岛素、甘油三酯(TG)水平均显著高于对照组。
实验结束时，各组大鼠胃组织preproghrelin mRNA表达的结果，DIO组显著低于DIR组和CF组，而DIR和CF组之间未见显著性差别。
低脂干预8周后，改喂基础饲料的DIO组（DIO-HF/LF）大鼠的体重增加量低于其他各组，与维持高脂饮食的DIO组（DIO-HF）大鼠之间，体重差异有统计学意义，但体重仍高于CF组；DIR与CF组之间体重始终未见显著性差异。
DIO-HF/LF组低脂干预后摄食能量与DIO-HF组之间有显著的统计学差异，而与DIR 和CF组之间无统计差别。
低脂干预前DIO（-HF/LF、-HF）与DIR大鼠血糖含量显著高于CF大鼠，DIO（-HF/LF、-HF）与DIR组间无统计学差异；DIO（-HF/LF、-HF）大鼠胰岛素水平及I/G（空腹胰岛素水平/空腹血糖水平）比值显著高于CF和DIR大鼠，而DIR与CF组间未见显著差异。
低脂干预后，DIO-HF/LF大鼠血糖、胰岛素水平及I/G比值显著性地低于继续高脂喂养的DIO-HF大鼠；DIO-HF与DIR大鼠血糖含量高于CF大鼠，DIO-HF与DIR组间无统计学差异；DIO-HF大鼠胰岛素水平及I/G比值显著高于CF、DIO-HF/LF和DIR大鼠，而CF、DIO-HF/LF与DIR组间未见显著性差异。
mRNA及蛋白表达的实验结果表明：DIO-HF组ghrelin的表达显著低于CF和DIO-HF/LF组，而CF和DIO-HF/LF组之间未见显著性差别；DIR组的表达显著低于CF组；DIO-HF和DIR组的表达无显著差异。
人体试验结果显示，肥胖组（BMI＞28）和正常对照组（18＜BMI＜23）对象摄入高碳水化物早餐后，血糖水平均迅速上升，于餐后30分钟达高峰，随后，正常对照组血糖逐渐下降，于餐后2小时接近正常水平，而肥胖组血糖下降较为缓慢，餐后2小时显著高于基础水平（见图1）。
无论肥胖还是正常对照组，摄入高脂早餐后，血糖水平的升高均显著低于高碳水化物早餐后。
摄入高碳水化物早餐后两组对象的胰岛素水平均在30分钟达最高水平，随后逐渐下降，但正常体重对照组胰岛素水平下降较肥胖组快。
而摄入高脂早餐后，两组对象的胰岛素水平上升均较缓慢，1小时达最高水平，且峰值水平显著低于摄入高碳水化物早餐后，肥胖组高于体重正常组（见图2）。
而食用不同早餐后，肥胖与正常对照组对象的血脂、ghrelin分泌谱的变化也有不同。
Ghrelin基础水平体重正常组高于肥胖组，同一组对象，摄入高碳水化物早餐后血浆ghrelin下降较迅速，而摄入高脂早餐后ghrelin下降缓慢，肥胖组食用高碳水化物早餐后ghrelin分泌谱的变化与正常对照组也可见显著差异。
上述差异与血糖、血胰岛素水平的关系及其对食欲的影响尚有待进一步统计分析。
（本报记者刘艳芳整理）
图片说明：肥胖组大鼠（左）和正常对照组大鼠比较，肥胖组大鼠体型较正常对照组庞大，体重较正常对照组明显增加。
［专家出镜］刘小立
主任医师，研究生导师，深圳市慢性病防治院院长，中国营养学会理事，中国毒理学会食品毒理分会理事，广东省营养学会副理事长，广东省食品安全专家委员会委员，享受深圳市政府专家津贴。
《中国公共卫生》和《卫生研究》编委。
长期从事营养与慢性病研究以及食品安全、食品卫生标准的制订，主持多项国家、省、市科研课题以及达能营养基金项目，发表论文30余篇。
2003年获中国科学技术协会“全国防治非典型性肺炎优秀科技工作者”称号，2004获卫生部人事部“中医药管理局全国先进工作者”称号，并多次获得广东省和深圳市科技进步奖。
