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脑复苏脑复苏是指以减轻心搏骤停后全脑缺血损伤，保护神经功能为目标的救治措施。
100年前，格思里（Guthrie）首次提出将脑作为复苏的靶器官。
但临床长期以来强调呼吸、循环功能的复苏为主，直至20世纪70年代，脑复苏才逐渐得到重视，心肺复苏的目标也由促使心搏骤停患者自主循环的恢复和提高存活率转变为维持与恢复患者的神经功能。
1.脑缺血及脑复苏的临床表现（1）发生心脏停搏即出现意识丧失，如果快速实施心肺复苏且复苏成功，患者即可清醒。
（2）复苏后意识未恢复的患者多数持续1周左右处于昏迷状态，不睁眼，受到刺激时可出现不同程度的肢体运动反应；3周内进入植物状态，一般昏迷时间不超过1个月。
（3）患者开始出现睁眼（若无双侧动眼神经麻痹），最初睁眼是对疼痛的反应，以后发展为呼唤后睁眼，不久后可岀现自动周期性睁眼，不需要任何刺激；有时则进入睡眠，患者开始出现睡眠-觉醒周期。
（4）患者早期可出现去大脑强直，但在2～3周后开始消退。
有害刺激可使患者的肢体屈曲回缩，但通常在较长的延迟之后，动作缓慢，张力失调，缺乏正常的急速运动反应。
（5）患者有明显的握力反射，这种反射常被家属和没经验的人误认为有目的的随意运动。
有的患者可有肌阵挛表现。
由于脑干功能相对保留，除一些需有意识支配的运动外，患者的其他脑神经功能多数是正常的。
（6）患者的瞳孔对光反射大多正常，少数有两侧不对称，偶尔可有核间性眼肌麻痹。
（7）将液体放入患者口腔后其可以吞咽，但没有咀嚼运动，因为咀嚼运动需要大脑皮质的支配。
多数患者常保留有呕吐反射、咳嗽反射、吸吮反射。
（8）当下丘脑发生功能障碍时，患者可出现中枢性发热、多汗、水和电解质紊乱等指征，提示预后不良。
（9）患者没有情感反应，遇有害刺激时可发出呻吟，有些患者在看到亲人或听到亲人的声音时流泪，表明意识开始恢复。
（10）植物状态患者都有大小便失禁。
2.脑缺血导致植物状态的诊断标准（1）植物状态的诊断标准。
认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令；保持自主呼吸和血压；有睡眠-觉醒周期；不能理解和表达语言；能自动睁眼或在刺激下睁眼；可有无目的性眼球跟踪运动；下丘脑及脑干功能基本保存。
脑缺血损伤机制脑缺血是指脑血流量减少或中断导致的脑部组织损伤。
因为缺血可以引起大面积的神经元死亡和功能丧失，所以脑缺血是造成脑功能障碍的主要原因之一。
本文将从脑缺血的机制出发，详细阐述其导致脑损伤的具体原因。
一、脑血管收缩通常情况下，脑血管可以自动调节其径向，以保证局部脑血流量的稳定。
当脑血管遭受到一定程度的收缩时，会引起脑血流的下降，严重时可导致脑梗死。
脑血管收缩的原因可能是局部缺氧、噪音、药物和心理因素等多种因素。
二、脑血管栓塞脑血管栓塞是指脑血管内的血栓或血小板聚集物等引起的血管阻塞。
这种情况下，脑部缺氧严重，导致神经元死亡和细胞功能损害，从而引发脑损伤。
脑血管栓塞的原因由体内环境、病理生理等多种因素决定。
三、脑血管痉挛脑血管痉挛指的是由于血管内皮细胞对刺激的异常反应而导致的血管狭窄。
它会导致血流量减少，血管内血栓形成和微循环障碍等。
如不及时治疗，可能会导致脑梗死、脑出血等疾病的发生。
四、自由基反应缺血损伤导致的自由基反应也是引起脑损伤的一种机制。
在缺氧缺血的情况下，线粒体失去氧气供应，导致释放出现有电子的物质。
这些物质会损害DNA，蛋白质和脂质等生物大分子，从而诱发自由基反应并导致脑组织损伤。
五、神经元兴奋性异常当脑组织缺氧缺血时，引起神经元和神经胶质细胞兴奋性的改变。
脑部突触前神经元释放的神经递质是减少的，而神经元之间相互兴奋的作用会增强。
这会导致大量的神经元同步性放电，从而在脑中产生剧烈的、不同步的兴奋性活动最终造成脑梗死。
综上所述，脑缺血是导致脑功能障碍的主要原因之一。
脑损伤的机制虽然各异，但最终导致的结果是一致的。
因此，要避免脑缺血对脑造成损伤，人们需要积极预防，并及时进行治疗。
缺血性脑血管病的急救流程英文回答：Ischemic cerebrovascular disease, also known asischemic stroke, is a medical emergency that requiresprompt and appropriate intervention. The management of ischemic stroke involves a series of steps aimed at minimizing brain damage and improving patient outcomes.The first step in the emergency management of ischemic stroke is to recognize the symptoms and signs of stroke. These can include sudden weakness or numbness on one sideof the body, difficulty speaking or understanding speech, sudden severe headache, and loss of balance or coordination. It is crucial for both the individual experiencing the symptoms and those around them to be aware of these warning signs and seek immediate medical attention.Once a stroke is suspected, the next step is to callfor emergency medical services. This ensures that thepatient receives timely and appropriate care. Emergency medical personnel can assess the patient's condition, provide initial treatment, and transport the patient to a hospital equipped to handle stroke cases.Upon arrival at the hospital, the patient will undergo a series of diagnostic tests to confirm the diagnosis of ischemic stroke and determine the extent of brain damage. These tests may include a CT scan or MRI of the brain, blood tests, and a physical examination. The results of these tests will guide the subsequent management of the patient.One of the key interventions in the management of ischemic stroke is the administration of thrombolytic therapy, also known as clot-busting medication. This medication, such as tissue plasminogen activator (tPA), is given intravenously to dissolve the blood clot causing the stroke. However, the eligibility for thrombolytic therapy depends on several factors, including the time since the onset of symptoms and the absence of contraindications. Therefore, it is essential for the medical team to promptlyassess the patient's eligibility for this treatment.In addition to thrombolytic therapy, other interventions may be employed to manage ischemic stroke. These can include antiplatelet medications to prevent further clot formation, anticoagulants to prevent blood clots, blood pressure management, and supportive care to address any complications or symptoms that may arise.Rehabilitation plays a crucial role in the recovery of patients with ischemic stroke. This may involve physical therapy, occupational therapy, speech therapy, and psychological support. The goal of rehabilitation is to help the patient regain lost function and maximize their independence and quality of life.In summary, the emergency management of ischemic cerebrovascular disease involves recognizing the symptoms, calling for emergency medical services, confirming the diagnosis, and initiating appropriate treatment. Prompt intervention, including thrombolytic therapy and other supportive measures, can significantly improve patientoutcomes. Rehabilitation is also an essential component of the overall management plan. Early recognition and timely intervention are key to minimizing brain damage and optimizing recovery.中文回答：缺血性脑血管病，也称为缺血性中风，是一种需要迅速和适当干预的医疗急症。
脑缺血性损伤机制及脑复苏策略病例患者,女,63岁,体重50 公斤。
2006 年 1 月19 日以“慢性结石性胆囊炎急性发作”之诊断入急诊外科拟行胆囊切除术。
既往有冠心病,Ⅱ型糖尿病,2 月前患急性胰腺炎,胆结石病史2年。
入院查体:体温36.2℃,脉搏70 次/分,呼吸20次/分,血压136/90mmHg,步入病房,意识清楚,急性病容,查体合作。
心肺查体未见异常,腹平坦,腹软,右上腹压痛阳性,莫菲氏征阳性,移动性浊音阴性。
辅助检查(阳性):RBC3.43×1012/L↓,Hb102↓,Hct31.2↓,;谷草41U/L↑,谷丙127U/L ↑;总蛋白61.9g/L,白蛋白36.8 ,球蛋白25.1 ,白球比例 1.40↓,碱性磷酸酶166 U/L↑;,K3.3mmol/L↓;.E C G ST与T波异常,考虑为下壁心肌缺血、前侧壁心肌缺血;心脏超声:符合冠心病改变,左心功能测值FS偏低,左室舒张顺应性下降。
入院后积极行术前准备,于1 月23 日上午在硬膜外麻醉下行胆囊切除术。
术前常规用药;入室脉搏67 次/分,呼吸18 次/分,血压108/70mmHg,开放静脉通路,麻醉穿刺及置管过程顺利。
吸氧,经硬膜外给予试验量局麻药0.375可谱诺5ml,5 分钟后测得麻醉平面为T4–T10, 血压及心率变化不大,随即分次给予0.375可谱诺10ml,静脉给予1/4 量氟杜合剂,手术开始,40 分钟后追加0.75布比卡因5ml, 1 个半小时手术结束。
术中输液为林格氏液共计1000 ml,失血量100 ml。
术中血压波动于100/65 mmHg~120/75 mmHg,心率波动于65~80 次/分。
手术过程顺利。
术毕送回病房,由推车转病床时,发现病人面色发紫,呼之不应,呼吸微弱,立即抬至病床,行心肺复苏抢救措施。
开放气道,给氧,持续胸外按压,请麻醉科气管插管辅助呼吸,同时给予药物复苏,肾上腺素2mg分次静推,地塞米松10mg、NaHCO350 ml、利多卡因50mg 静推。
抢救15分钟后,监护示自主心率恢复,头戴冰帽,呼吸机辅助呼吸,并给予20甘露醇,纳洛酮,氯化钾,果糖,胞二磷胆碱,奥克,654—2 等,20 分钟后心率90 次/分,血压170/90mmHg,SPO2 97。
2 小时后自主呼吸恢复,呼之可睁眼。
6 小时后意识再次消失,循环亦出现波动,经积极处理循环及呼吸平稳,但意识始终未有好转,此后一直处于植物人状态。
一、临床现状临床上经常会遇到这样一些情况,当患者发生心跳骤停、严重低血压、休克等情况时,虽经抢救心肺功能基本恢复,甚至意识亦有不同程度的恢复,但随之又会再度出现意识障碍,有些甚至导致心肺功能再次衰竭,其结果是多器官功能衰竭最终死亡、或植物人、或遗留精神及智力障碍等。
此乃缺血/再灌注损伤所致。
因此,脑缺血/再灌注损伤的防治对于减低此类患者的死亡率及伤残率具有重要的医学和社会意义,然而,目前对于脑缺血/再灌注损伤机制的研究尚不完全明了,因而其针对性的防治措施也不多,有些方法也缺乏必要的依据。
二、脑缺血再灌注损伤机制脑缺血一定时间恢复血液供应后,其功能不但未能恢复,却出现了更加严重的脑机能障碍,称之为脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIR)。
多年来人们对脑缺血再灌注损伤的机制做了许多不懈的研究,取得了一些重要成果,认为缺血再灌注损伤涉及极其复杂的病理生理过程, 可视为一个复杂的级联反应,其中各个环节、各种影响因素间的相互作用尚未完全阐明。
目前研究表明认为,脑缺血再灌注损伤仍是多种因素或机制共同或先后作用的结果。
脑缺血再灌注损伤一些重要机制包括:一、基因活化二、兴奋性氨基酸毒性三、自由基及脂质过氧化四、Caspase-3五、热休克蛋白(heatstockprotein,HSP)表达紊乱六、线粒体功能障碍七、一氧化氮(nitricoxide,NO)八、Ca2+超载九、神经胶质细胞十、白介素—1β十一、核因子к B 等等。
研究简介我们的第一个国家自然科学基金课题,成功建立了海马转Bcl-2基因大鼠模型,观察了全脑缺血再灌注后fas、TNFR1、p53、c-myc、P-ERK、P-p38 等在海马区的表达及Bcl-2 过度表达对其的影响,结果发现,大鼠全脑缺血再灌注后,fas、TNFR1、p53、c-myc、P-p38 蛋白在海马CA1 区及CA3 区均有表达,但CA1 区强于CA3 区;P-ERK 在CA1区及CA3区亦均有表达,但CA1 区弱于CA3 区;Bcl-2基因过度表达可明显减弱fas、TNFR1、p53、c-myc、 P-p38 蛋白的表达,增强P-ERK 蛋白的表达,说明Bcl-2 除主要通过线粒体内在途径发挥其抑凋亡作用外,还通过其他途径如死亡受体外在途径(TNFR1、fas)及DNA损伤机制等抑制凋亡。
我们的第二个国家自然科学基金课题,主要从DNA 损伤修复与MAPK级联通路之间的关系入手,力图阐明脑缺血再灌注损伤中的主要途径,我们对几条基本的MAPK 转导途径(RAS/ERK 通路、JNK/SAPK 通路、P38MAPK 通路)的研究中已发现MAPK 级联途径与DNA 损伤修复及脑缺血再灌注损伤有着密切关系。
从目前的研究结果看,所存在的问题是参与脑缺血再灌注损伤的机制非常多且相互关联,相互影响,形成庞大的“网状”结构,发病机制的“主线条”尚不明确。
因此,对脑缺血再灌注损伤发病主因的探寻仍是该领域研究的重点,以便为其防治提供理论基础。
三、防治病例患者,男,77 岁。
2002 年10 月因胃区不适经胃镜及活检确诊为“胃底贲门癌”,未行手术及化疗。
2002年12 月31 日入院治疗。
住院第53天凌晨患者在半小时内先后呕吐咖啡色及鲜血共为3500ml,血压下降至20/0mmHg,神志模糊,继而呼吸心跳骤停,诊断:上消化道大出血,失血性休克致呼吸心跳骤停。
立即胸外心脏按压、人工呼吸,约3 分钟后心跳恢复,并经止血、输血、补液、升压等抢救后血压渐回升,神志转清。
约20h 后患者再度出现烦躁不安、意识模糊,期间无呕血,血压维持在110~120/80~90mmHg,血色素96g/L。
考虑为急性脑缺血与再灌注损伤引起神经系统症状,通过(1)减轻缺血性损伤、控制再灌注条件,如尽早恢复血流,注意再灌时的低压、低流、低温;(2)改善缺血组织的氧供与代谢:连续高压氧治疗、供给ATP、细胞色素C、核苷类物质、1,6-二磷酸果糖;(3)消除自由基:维生素C、维生素E、甘露醇;(4)减轻钙超载:异搏定、硝苯吡啶;(5)细胞膜保护剂:糖皮质激素、654-2;(6)诱导机体内源性抗损伤能力:牛磺酸等处理后,一周后病人以上症状渐消失。
脑缺血后再灌注损伤是必然的,无灌流又必然导致死亡,因此,再灌注损伤是救治的必然代价。
脑缺血再灌注损伤对脑的影响很大,最明显的变化是神经元损伤和脑水肿,而这些损伤程度直接与脑缺血时间有关。
1、国际心肺复苏指南—关于脑复苏随着心肺复苏技术的普及,脑复苏将愈来愈受到临床医生的重视,今后的研究应着重于推广和规范脑复苏的临床技术和标准,以改善心搏骤停患者的神经学预后。
最新国际心肺复苏指南推荐的脑复苏治疗——2005 年11 月AHA发表了2005 心肺复苏与心血管急救指南(American Heart Association. 2005 American Heart Association Guide lines for C ardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care )中指出:复苏后最初治疗的目的应包括:进一步改善心肺功能和体循环灌注,特别是脑灌注以及采取措施改善远期预后,特别是神经系统的完全恢复。
患者在恢复自主循环,病情初步稳定后,应加强呼吸、循环和神经系统支持;积极寻找并治疗导致心搏骤停的可逆性原因;检测体温,积极治疗体温调节障碍和代谢紊乱。
关于低温疗法,指南指出:亚低温可以增强神经组织的耐受性,有助于神经系统的恢复, 而不增加严重并发症的危险性。
对于心搏骤停复苏后的患者,如血流动力学稳定,自发产生的轻度低温(>33℃)无需复温治疗。
对于在院前由心室纤颤引起的心搏骤停,复苏后仍昏迷但血流动力学稳定者,应将其体温降至32℃~34℃,维持12~24h,这对患者的恢复有益。
对于院内或院外非心室纤颤引起的心搏骤停,也可采用类似疗法。
复苏后高热可以加重脑损伤,故应积极观察体温,避免高热。
对于复苏后进行机械通气的患者,指南指出,维持PaCO2 在正常水平的通气量是合适的, 高通气量的治疗方法可能有害(推荐级别Ⅲ)。
对于昏迷患者应维持正常或稍高的平均动脉压,降低颅内高压,保证最好的脑灌注压。
高温和抽搐发作可增加需氧量,因此应积极治疗高热并控制抽搐(推荐级别Ⅱa)。
关于评价预后的指标,指南亦指出,心搏骤停后72h 行正中神经感觉诱发电位测试有助于判断昏迷患者的神经学预后,另外有 5 项临床体征可以很好地预测死亡或神经系统不良后果:(1)24h 后仍无皮质反射;(2)24h 后仍无瞳孔反射;(3)24h 后对疼痛刺激仍无退缩反应;(4)24h 后仍无运动反射;(5)72h 后仍无运动反射。
2、脑复苏要点和具体措施1.复苏的核心是尽快恢复病人的自主循环心、肺、脑复苏三者互相影响,任何环节的疏忽均可导致复苏失败,心跳骤停最初1~ 2min 积极实施A、B、C等复苏措施是复苏成功的关键。
2.尽快恢复与稳定血流动力学(1)确保脑的有效灌注压:重点是采取积极措施纠正低血压和严重心律失常。
成人及年长儿只有维持平均动脉压高出颅内压50mmHg时,脑组织才能得到有效灌注。
维持足够平均动脉压是保证脑组织灌注的外部条件,而脑组织局部灌注的恢复则有赖于改善微循环。
因此在脑复苏的同时,应设法降低血液黏稠度,解除脑血管痉挛,消除微循环中红细胞聚集等,以便疏通脑的微循环。
国外有人主张将低温与血液稀释联合用于脑复苏,以达到疏通微循环、减轻低温干扰微循环的目的。
但过度血液稀释将使血红蛋白浓度降低,而不利于组织供氧;而且若通过大量扩容进行血液稀释则有增高颅内压、加重脑水肿的危险。
若提高血压,维持 >130mmHg,将有利于将毒素从脑循环中冲洗出来,此方法动物试验有效。
(2)降颅压:过度通气降颅压是脑复苏最常用的方法之一。
但迄今尚无证据支持过度通气可改善预后。
对成人脑外伤后早期过度通气的双盲研究表明,过度通气使患者预后更差。
北京儿童医院通过观察CPR后患儿的脑血流变化发现,部分患儿脑血流处于低灌注状态,若行过度通气降颅压有可能进一步加重脑缺血。
