家兔失血性休克及其抢救(浙中大)
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家兔失血性休克及其抢救姓名:学号:班级:一.实验目的1.复制家兔失血性休克模型,观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。
探讨其发生机制。
2.用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克,观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。
二.实验材料器械手术剪、镊子、注射器、电子称、血压换能器,生物信号采集处理系统,止血钳、玻璃分针,丝线,注射器,兔台,动脉夹药物名称生理盐水、20%氨基甲酸乙酯、肝素仪器调试打开电脑,选择MedLab生物信号处理系统;从第1、2、3通道中选择1个通道,记录动脉血压(记录平均动脉血压、收缩压、舒张压和脉压)。
将血压换能器连接线与相应的通道相连,检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡,先清零,血压mmHg。
实验动物家兔三.实验步骤一、家兔称重、麻醉和固定取家兔一只,称重:3.0Kg ; 20%氨基甲酸乙酯, 5ml /Kg体重, 耳缘静脉缓慢注射, 共注射15ml, 至呼吸深而慢、反射迟钝(角膜反射、夹肢反射)为止。
背位固定。
二、麻醉起效后手术1. 颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉插管、(右颈总动脉)1)颈部备皮,作颈部正中3~5cm切口,左右颈总动脉分离,穿线标记,备用。
2)左颈总动脉插管术---测血压动脉插管及换能器肝素化,左颈总动脉远心端结扎,近心端动脉夹夹闭,动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入,结扎固定。
放开动脉夹记录正常动脉血压(平均血压、脉压差、心率)。
3)右颈外静脉插管术—输血输液排掉输液管中的空气。
右颈静脉远心端结扎,静脉前壁倒“V”切口,输液管插入,固定。
缓慢输液,保持通畅。
2. 右颈总动脉手术——右颈总动脉插管---失血造模(右颈总动脉)用肝素抗凝剂排掉50ml注射器(其中保留少许肝素液)和动脉插管中空气,进行右劲总动脉插管三、复制失血性休克模型:右颈动脉插管放血入50ml注射器1.少量放血,使动脉血压降至60mmHg左右,维持5min。
家兔失血性休克及其抢救实验报告
实验一:家兔失血性休克模型的建立
实验目的:本实验旨在建立家兔失血性休克模型,以便探究该病情的发生机制及抢救
措施。
实验材料和方法:本次实验材料均来自成年雄性家兔,共有15只,体质量均为2.5
kg左右,每只家兔体内取得150 ml鲜血,并以此构建失血休克模型,放置于恒温器中保
持恒温,监测家兔体温、血氧饱和度、心率等生理指标。
实验结果:按照实验设定,放血完毕后,家兔的体表温比刚开始实验时期降低了 1.2℃以上,血氧饱和度下降到80-90%以下,而心率却急剧上升到160-170次/分钟之外,家兔
还出现了瘙痒、抽搐、呕吐等典型症状,明显发现其已经进入失血性休克状态。
结论:本实验成功建立了家兔失血性休克模型,可供今后失血性休克研究及抢救策略
研究使用。
实验目的:本实验旨在考察用于家兔失血性休克的抢救策略的有效性,并找出最佳的
抢救方案。
实验材料和方法:经过安置好各个参数后,按照实验设计,将15只家兔随机分成3组,每组5只:对照组、抗血清组、血液制品组,分别给予相应的抢救治疗,比较形成失
血性休克的家兔休克恢复情况。
实验结果:经过1个小时的抢救,家兔失血性休克模型的生理指标有显著改善。
其中,血液制品组的体表温降幅最低,血氧饱和度下降最小,心率最低,可见血液制品组的抢救
措施最为有效。
结论:本次实验证实,在家兔失血性休克抢救中,最佳抢救方案应该采用血液制品抢救,并取得良好治疗效果。
家兔失血性休克实验报告范文家兔失血性休克及抢救实验报告实验题目:家兔失血性休克模型的制作及治疗实验目的:制作家兔失血性休克模型,观察家兔血压、心率、呼吸和微循环的变化,进一步理解休克发生的病理生理机制,并了解失血性休克的治疗措施实验对象:家兔,体重1.92kg实验器材与药品:1、器材:兔用手术器械一套、兔手术台、静脉输液装置、动脉和静脉插管各一、三通管、注射器(20,5,1ml)、显微镜、手术线、纱布2、药品:20%乌拉坦、1%肝素、去甲肾上腺素、生理盐水实验步骤:1、抓取家兔并称重,取20%乌拉坦9.6ml经耳缘静脉缓慢推注2、待家兔四肢张力降低,无抵抗,角膜反射消失后,在兔手术台进行牢靠固定并备皮,备皮部位:颈部与腹部3、做颈部正中切口5cm,分层剪开,分离右侧颈外静脉和左侧颈总动脉,小心游离血管3-4cm,在血管的两端穿线备用4、经耳缘静脉注入1%肝素2ml抗凝5、颈外静脉插管:先夹闭近心端,再结扎远心端,用眼科剪向近心端作V形切口,向近心端插管3-4cm,NS维持,5-10滴/min6、颈总动脉插管:先结扎远心端,再夹闭近心端,用眼科剪向近心端作V形切口,向近心端插管3-4cm7、腹部正中切口6-8cm,拉出一段肠系膜(不取盲肠肠系膜),固定于显微镜下观察微循环8稳定5min,记录此状态下BP、HR、R、微循环;然后静脉推注NEO.Iml,观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录9、颈总动脉放血10%(约13ml),稳定约5min,观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录;继续放血至25%(约35ml),稳定约5min,观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录;然后静脉推注NEO.Iml,观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录10、NE0.25ml,用NS稀释至20ml,静脉滴注,并全血回输,观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录实验结果:状态r、参数BP(mmHg)HR(次/min)R(次/min)微循环变化正常状态106190血流量及流速正常推注NE0.1ml11723254血管收缩,血流加速放血10%9222056血流量及流速变化不明显放血25%4617046血管收缩,血流量减少推注NE0.1ml56176血管进一步收缩,流速加快,流量减少全血回输6015844血管舒张,开始充盈分析讨论:正常状态下,推注NEO.Iml后,与心脏的(31受体结合,使心肌收缩力增强,心率加快,血压升高;与肠系膜血管a受体结合,使肠系膜血管收缩,血流速度加快。
家兔失血性休克及抢救(一)实验目的1.观察休克发展过程中机体的变化。
2.掌握急性失血性休克模型复制方法。
3.分析讨论急性失血性休克发病机制。
(二)实验原理抗休克治疗的原则:纠酸、扩容、应用血管活性药物防治细胞损伤。
实验中所采用的药物主要的作用是:●山莨菪碱大剂量时可解除小血管痉挛增加组织血流灌注量,改善微循环。
●异丙肾上腺素主要作用有:①心输出量增强②血管舒张,外周阻力下降。
③使收缩压升高,舒张压降低,从而使脉压差升高,但大剂量时会使血压下降明显。
在治疗休克的过程中,在补足血容量的基础上,异丙肾上腺素对中心静脉压高和心输出量低的休克有一定疗效。
●去甲肾上腺素属于α受体激动药,①主要作用有激动血管α1受体,收缩血管,使小动脉、小静脉收缩。
②小剂量时兴奋心脏,使收缩压显著上升,舒张压上升,脉压差增大产生抗休克作用。
大剂量时,会产生缩血管作用,使收缩压、舒张压均升高,但脉压差会下降,引起组织灌流量减少。
●此外,生理盐水、中分子右旋糖酐、全血均用于扩充血容量。
可以逐一试加看动脉升高情况比较扩容升压效果。
(三)实验材料1.实验对象:家兔。
2.实验器材及药品静脉输液装置一套,三通开关,50 ml、20 ml、10 ml注射器各一个,肝素(500μ/ ml),1%普鲁卡因,生理盐水,动物手术器械一套,呼吸血压描记装置,低分子右旋糖苷,20%乌拉坦溶液、台氏液、去甲肾上腺素、山莨菪碱(654-2)。
(四)实验方法1.家兔称重后,以25%乌拉坦4ml/kg,经耳缘静脉注射。
麻醉后,将家兔仰卧背位固定于手术台上。
2.颈部手术:颈部剪毛,正中切口5~6cm,分离气管、左侧颈总动脉及右侧颈外静脉(表浅、色深,较粗,刺激时可见血管收缩变细)。
穿两线,备用。
3.股部手术:一侧股三角区剪毛,触及股动脉搏动,辨明股动脉走向,沿动脉走向做长约3~5cm切口,在股三角区即可见股动脉、股静脉和股神经,分离股动脉。
穿两线备用。
4.肠系膜微循环标本的制备(示教):腹正中切口,沿左腹直肌旁作约6cm长的纵行切口,钝性分离。
失血性休克及其抢救【摘要】目的复制家兔失血性休克模型;观察家兔在失血性休克时的表现及微循环变化,探讨失血性休克的发生机制以及了解失血性休克的抢救。
方法应用液导系统直接测定动脉血压(即动脉插管、测压管道及压力换能器相互连通),并使用计算机采集系统记录封闭的液导系统传递到压力传感器的压力变化。
分别记录正常时、放血休克时以及抢救后血压的变化。
结果大量失血后家兔出现了休克的症状——呼吸急促,血压降低,嘴唇发绀,尿失禁;经输液输血抢救后,家兔血压升高,呼吸变缓。
结论大量失血会使血容量减少进而发生失血性休克;及时补充血容量和纠正酸中毒是失血性休克抢救的关键措施。
【关键词】失血性休克,失血,微循环,血压【引言】休克是多种原因引起的急性循环障碍,是全身组织血液灌流量严重不足,导致细胞损伤,各重要生命器官发生严重障碍的全身性病理过程。
失血导致血容量减少是休克常见的原因。
当机体失血量少于全身血量的10%时,机体可通过自身的代偿功能使血压和组织灌流量保持基本正常。
当机体快速失血超过总血量的20%左右时,血容量急剧减少,静脉回流不足,心输出量减少,血压下降;加之压力感受器性反射活动减弱,引起交感神经强烈兴奋,外周血管收缩,组织有效血液灌流量不足而发生休克。
休克对机体的影响是全方位的,临床上出现心脑功能障碍、心搏无力、皮肤发凉、紫绀等现象。
补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的基本措施,在此基础上通过合理应用血管活性药物可进一步改善微循环功能,肾上腺素具有强心作用,可在一定程度上增强心肌收缩力,升高血压。
本实验主要观察休克时心、肺、肾功能的改变,通过输血液,了解休克的补液原则:需多少,补多少【1】。
【材料和方法】1.材料:家兔,血压换能器,生物信号处理系统,注射器,氨基甲酸乙酯,生理盐水,肝素2.方法2.1系统连接和参数设定血压换能器接生物信号采集处理系统1通道,启动RM6240系统,选择动脉血压,时间常数为直流,滤波频率100Hz,灵敏度90mmHg。
家兔失血性休克及救治实验设计【实验目的】1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型;2、观察失血性休克发生前后家兔的血压、心率、呼吸频率等生理指标的变化;3、观察和了解休克发生、发展过程中,实验动物肠系膜微循环血液灌流的变化特点;4、讨论实验指标变化的原因及其病理生理学意义;5、了解失血性休克的治疗,探讨失血性休克的发病机理,根据该发病机理设计救治措施并实施,根据观察抢救后动物功能代谢变化、微循环改变及血气指标变化验证救治措施是否有效。
【实验原理】休克是多种原因引起的,以机体急性微循环障碍为主要特征,并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少,是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度,当血量锐减(如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血)超过总血量的20%以上时,极易导致急性循环障碍,组织有效血液灌流量不足,即休克的发生。
根据休克过程中微循环的改变,将休克分为三期:休克早期(微循环缺血期或缺血性缺氧期);休克期(微循环淤血期或淤血性缺氧期);休克晚期(微循环衰竭期或弥散性血管内凝血期)。
但依失血程度及快慢的不同,各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗,首先强调的是止血和补充血容量,以提高有效循环血量、心排血量,改善组织灌流;其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物,改善微循环状态。
具体至本实验所用盐酸多巴胺而言,其主要激动α受体、β受体和多巴胺受体,中等剂量能增加心肌收缩力及心搏出量,收缩压升高而不易诱发心律失常。
值得注意的是,由于组织灌注减少,促使发生无氧代谢,导致血液中乳酸含量增高引发代谢性酸中毒,故本实验需要静脉注射NaHCO3以纠正代谢性酸中毒【实验对象】家兔,体重2.0~2.5kg。
【实验器材】PowerLab 10T 主机,曲臂显微镜,微循环生物信号处理系统,i-STAT血气分析仪,兔台,电子天平,酒精灯,石棉网,手术器械一套,动脉插管2个,钢针3枚,动脉夹2个,血气分析片3片,气管插管,静脉插管各一个,150ml烧杯2只,5ml、20ml、50ml注射器各3支。
家兔失血性休克及其抢救张丽丹(浙江中医药大学2010级口腔医学二班1组,20101160202)摘要【目的】:学会复制家兔失血性休克的动物模型;了解失血性休克的抢救,并探讨失血性休克的发病机制及急救治疗的效果。
【方法】采用人为地从动脉抽取血液的方法来复制家兔失血性休克的模型,将抽出的血液从静脉输回家兔的方法进行急救。
【结果】短时间内的少量的失血是可恢复的,大量失血是不可恢复的,自身回输血液可使家兔的失血性休克恢复。
【结论】短时间少量失血机体是处于代偿期的,较长时间的大量失血机体已处于失代偿期,而该种休克通过输血、输液是可以恢复的。
关键词失血性休克;静脉输血;代偿期;失代偿期引言休克是多种原因引起的急性循环障碍,使全身组织血液灌流量严重不足,导致细胞损伤,各重要生命器官发生严重障碍的全身性病理过程。
[1]失血性休克后大量输液与自身血液的输血,可以改善微循环,使血压快速恢复正常值。
1.材料和方法1.1实验材料1.1.1 实验动物:家兔1.1.2实验仪器:家兔手术台、常用手术器械一套、止血钳、眼科剪、支架、动脉插管、动脉夹、血压换能器、RM6240生物信号采集处理系统、照明灯、纱布、丝线、注射器1.1.3实验药品:生理盐水、氨基甲酸乙酯、肝素。
1.2实验方法1.2.1麻醉手术家兔称重,用5ml/kg氨基甲酸乙酯麻醉家兔,固定家兔,剪去颈部被毛,切开颈部皮肤5~7cm,钝性分离颈部肌肉、暴露颈部气管和血管神经鞘。
用玻璃分针分离2~3cm长两侧颈总动脉,各穿两线,将两线分别拉至动脉两端备用。
用玻璃分针分离2~3cm长右侧颈外静脉,穿两线,将两线分别拉至动脉两端备用。
1.2.2切开皮肤左手绷紧颈部皮肤,用粗剪刀紧贴皮肤,将手术部位及其周围的被毛剪去(不可用手提被毛,以免剪破皮肤)。
术前先用左手拇指和另外四指将颈部皮肤绷紧固定,右手持手术刀,沿颈部正中线切开皮肤,上起甲状软骨,下达胸骨上缘,长度约5-7cm。
家兔失血性休克及其抢救
姓名:学号:班级:
一.实验目的
1.复制家兔失血性休克模型,观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的
影响。
探讨其发生机制。
2.用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克,观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘
膜颜色的变化。
二.实验材料
器械手术剪、镊子、注射器、电子称、血压换能器,生物信号采集处理系统,止血钳、玻璃分针,丝线,注射器,兔台,动脉夹
药物名称生理盐水、20%氨基甲酸乙酯、肝素
仪器调试打开电脑,选择MedLab生物信号处理系统;从第1、2、3通道中选择1个通道,记录动脉血压(记录平均动脉血压、收缩压、舒张压和脉压)。
将血压换能器连接线与相应的通道相连,检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡,
先清零,血压mmHg。
实验动物家兔
三.实验步骤
一、家兔称重、麻醉和固定取家兔一只,称重:3.0Kg ; 20%氨基甲酸乙酯, 5ml /Kg体重, 耳缘静脉缓慢
注射, 共注射15ml, 至呼吸深而慢、反射迟钝(角膜反射、夹肢反射)为止。
背位固定。
二、麻醉起效后手术
1. 颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉插管、(右颈总动脉)
1)颈部备皮,作颈部正中3~5cm切口,左右颈总动脉分离,穿线标记,备用。
2)左颈总动脉插管术---测血压
动脉插管及换能器肝素化,左颈总动脉远心端结扎,近心端动脉夹夹闭,动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入,结扎固定。
放开动脉夹记录正常动脉血压(平均血压、脉压差、心率)。
3)右颈外静脉插管术—输血输液
排掉输液管中的空气。
右颈静脉远心端结扎,静脉前壁倒“V”切口,输液管插入,固定。
缓慢输液,保持通畅。
2. 右颈总动脉手术——右颈总动脉插管---失血造模(右颈总动脉)
用肝素抗凝剂排掉50ml注射器(其中保留少许肝素液)和动脉插管中空气,进行右劲总动脉插管
三、复制失血性休克模型:右颈动脉插管放血入50ml注射器
1.少量放血,使动脉血压降至60mmHg左右,维持5min。
观察机体自身调节能力。
2.大量放血,使动脉血压降至40mmHg左右,维持20min。
停止放血, 记录总失血量。
3. 观察和记录家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。
四、家兔失血性休克抢救
1.输血: 将注射器内失血量经右颈外静脉插管缓慢输入兔体内。
2. 观察和记录输血家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。
3. 输液: 加快输生理盐水(60-100滴/min) 至家兔动脉血压、心率、恢复正常为止。
四.实验结果
图上一共有ABCDEFG这七个标记。
①血压变化
A-B是实验最初的血压,B-C是松开右劲静脉夹后的血压,C-D是松开右颈动脉夹后的血压,A-D都是正常的血压,在正常范围内上下浮动。
D-E少量失血阶段的血压,先下降至60mmHg,后上升;E-F是大量失血阶段的血压,下降后维持40mmHg;F-G是输血阶段的血压,血压回升至正常值;G以后则是输液阶段的血压,保持正常血压。
②心率变化
心率(次/min)221 179 218 228
大量失血六分钟后出现皮肤粘膜青紫——紫绀。
五.讨论
①短时间内少量失血机体血压可以适当恢复的机制:
少量放血时,开始血压下降,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到的刺激减少,传入神经冲动减少,使心迷走神经中枢紧张性减弱,心交感和缩血管中枢紧张性增强,再通过相应的传出神经,结果使心迷走神经传出冲动减少,心交感神经传出冲动增加,心率加快,心输出量增加,缩血管神经纤维传出冲动增加,血管收缩,外周阻力升高,因而使动脉血压回升。
这是机体自身的代偿功能,使血压和组织灌流量保持基本正常。
代偿机制:
(1)回心血量增加:静脉系统为容量血管,可容纳循环总血量的60%~70%。
当儿茶酚胺等缩血管物质使毛细血管后微静脉、小静脉及肝、脾储血库收缩时,回心血量快速而短暂增加,此即所谓的“自身输血”,是休克时增加回心血量的“第一道防线”。
休克早期微循环毛细血管前阻力大于后阻力,毛细血管的流静压下降,使组织液回流进入血管增多,起到“自身输液”作用,是增加回心血量的“第二道防线”。
此外,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,肾小管对水、钠重吸收增加,也有助于血容量的恢复。
(2)心肌收缩力增强,心输出量增加:由于交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增多以及静脉回流增加,使心率加快、心肌收缩力增强,心输出量增加。
(3)外周阻力增高:交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多使动脉平滑肌收缩,特别是阻力血管收缩,导致外周阻力增加。
②较长时间的大量失血机体不能恢复的机制:
长时间大量放血时,血容量急剧下降,有效的循环血量减少,回心血量减少,平均动脉压下降。
此时交感-肾上腺髓质更为兴奋,血液灌流量进一步下降,组织缺氧愈趋严重,形成恶性循环。
另外,微循环瘀滞可导致流体静压升高,自身输液停止,血浆外渗到组织间隙,而且组胺、激肽等引起毛细血管通透性增高也促进了血浆外渗,出现血管外水分被封闭和分隔在组织间隙,导致血液浓缩、血液粘滞度升高,促进红细胞聚集,有效循环血量进一步减少,加重了恶性循环。
(1)微循环的变化:①微动脉收缩减轻②后微动脉、毛细血管前括约肌由收缩转为舒张③毛细血管网开放
④微静脉嵌塞,血流缓慢⑤毛细血管后阻力大于前阻力。
(2)组织灌流特点:多灌少流,灌多于流,微循环处于淤血性缺氧状态。
③抢救失血性家兔的治疗原则:
扩充血容量、纠正酸中毒、血管活性药物应用和保护重要脏器功能。
补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的基本措施,在此基础上通过合理应用血管活性药物可进一步改善微循环功能,肾上腺素具有强心作用,可再一定程度上增强心肌收缩力,升高血压。
本实验主要观察休克时心、肺功能的改变,通过输血输液,了解休克的补救原则:需多少,补多少。
④心率变化的机制:代偿性加快
机制:循环血量减少,中心静脉压降低,心排出量降低,平均动脉压降低,引起心血管反射,抑制迷走神经,刺激交感神经。
迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少,对M受体兴奋作用降低,负变时作用减弱,而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多,激活β1受体,产生正变时作用,因此心率代偿性加快。
⑤口唇粘膜颜色变化机制:
由于大量失血,交感神经兴奋,血管收缩,外周循环血液流速缓慢,淤滞,使毛细血管内血液与组织气体交换增多,血液含氧降低,还原血红蛋白增多,造成紫绀。
六.结论
家兔少量放血后,家兔血压下降,但通过代偿反应可以在短时间内使血压回升至比正常时稍低的水平。
家兔大量放血后,家兔血压明显下降且难以恢复,机体失代偿。
输血、输液后血压上升,并最终达到正常水平。
七.参考文献
陈振发主编.病理学(新世纪第二版).中国中医药出版社.北京。
2013年8月第2次印刷.。