羧甲基壳聚糖对大鼠单一心房肌细胞超速激活延迟整流钾电流的作用

羧甲基壳聚糖银对实验性大鼠牙周炎的治疗作用付军权;费瑞;张桂荣;迟立超;王书香;佟巨慧【摘要】目的:研究羧甲基壳聚糖银(CMCT-Ag+)对实验性大鼠牙周炎的治疗作用及机制,为研制具有高效杀菌作用的治疗牙周炎药物提供依据.方法:以钢丝结扎大鼠上颌右侧第一磨牙、涂牙龈卟啉菌和饲喂高糖软饲料方法建立实验性大鼠牙周炎模型.实验分正常组、模型组、替硝唑组和12.5、50.0及200.0 mg·kg-1CMCT-Ag+组.测量各组大鼠的牙龈出血指数(BI)、牙菌斑指数(PLI)和牙槽骨吸收值(ABL).结果:①与正常组比较,模型组牙龈易于出血,牙菌斑数增多,牙槽骨吸收明显;BI、PLI 和ABL均高于正常组(P<0.05或P<0.01).②CMCT-Ag+治疗组与模型组比较:50.0 mg·kg-1组的BI和PLI及200.0 mg·kg-1组BI、PLI和ABL显著低于模型组(P<0.05或P<0.01).③CMCT-Ag+治疗组与替硝唑组比较:12.5 mg·kg-1组的BI和PLI高于替硝唑组(P<0.01).④CMCT-Ag+治疗组:12.5 mg·kg-1组BI和PLI高于200.0 mg·kg-1组(P<0.05).结论:CMCT-Ag+对实验性大鼠牙周炎有明显治疗作用,并随浓度升高治疗作用增强,其中200.0 mg·kg-1CMCT-Ag+对牙周炎大鼠的牙槽骨吸收有一定修复作用.CMCT-Ag+的作用机制主要是抑制牙周组织中的细菌,防止牙菌斑的形成.【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2009(035)004【总页数】4页(P669-672)【关键词】羧甲基壳聚糖银;牙周炎;牙龈卟啉菌【作者】付军权;费瑞;张桂荣;迟立超;王书香;佟巨慧【作者单位】吉林大学基础医学院细胞生物学教研室,吉林,长春,130021;吉林大学基础医学院细胞生物学教研室,吉林,长春,130021;吉林大学生命科学学院生物基础实验教学中心,吉林,长春,130012;吉林大学基础医学院细胞生物学教研室,吉林,长春,130021;吉林大学基础医学院细胞生物学教研室,吉林,长春,130021;吉林大学生命科学学院生物基础实验教学中心,吉林,长春,130012【正文语种】中文【中图分类】R781.42牙周炎是口腔中最为常见的疾病，主要由细菌所引起。

羧甲基壳聚糖的研究及应用张婷婷，杨爱，李志洲【摘要】摘要:羧甲基壳聚糖是壳聚糖的水溶性衍生物之一，本文在探讨羧甲基壳聚糖应用特性的基础上，对羧甲基壳聚糖的应用领域予以综述，并对其应用前景予以展望。

【期刊名称】化工技术与开发【年(卷),期】2011(040)009【总页数】3【关键词】关键词:羧甲基壳聚糖;性质;应用壳聚糖是一种来源于甲壳类动物外壳的天然碱性多糖，具有良好的生物相容性、可生物降解性等[1~3]。

壳聚糖经羧甲基化后，生成的衍生物羧甲基壳聚糖广泛应用于医药、化工、环保及农业等各个领域中。

本文在探讨羧甲基壳聚糖应用特性的基础上，对羧甲基壳聚糖的应用领域予以综述，并对其应用前景予以展望。

1 羧甲基壳聚糖的合成及其性质羧甲基壳聚糖是壳聚糖经羧甲基化后的一类衍生物，根据羧甲基的取代位置不同，可分为O-羧甲基壳聚糖、N-羧甲基壳聚糖及N，O-羧甲基壳聚糖。

柯仁怀等人[4]以甲壳素为原料，采用连续操作，不分离中间产物的方法合成了羧甲基取代度1.08的水溶性N，O-羧甲基壳聚糖，分别用红外光谱和核磁共振谱对其结构进行了表征。

王永娟等人[5]应用微波法水溶媒介将壳聚糖溶于氢氧化钠溶液中碱化，然后在氯乙酸水溶液中搅拌，利用微波加热，等冷却之后再加稀盐酸调酸碱性，最后加蒸馏水稀释过滤，将滤液减压蒸发浓缩加乙醇析出羧甲基壳聚糖。

1．1 羧甲基壳聚糖成膜性羧甲基壳聚糖是一种天然的多糖涂膜保鲜剂，在果蔬表面形成的膜具有很好的气体选择通透性，能有效地降低果蔬的氧化作用，从而保持果蔬的新鲜度，延长果蔬的贮藏寿命。

吴伟[6]研究发现羧甲基壳聚糖应用于亚热带水果的保鲜有明显的效果，将羧甲基壳聚糖保鲜剂涂膜保鲜荔枝，能有效阻止果实水分的散失，减慢果皮褐变速度，能较好地保存荔枝的营养成分，并能很好地抑制微生物对果蔬的侵染。

任红[7]通过配制不同浓度的羧甲基壳聚糖涂膜液发现，当浓度为2%时可最大限度地降低失重率和呼吸强度，有效保持了草莓中可溶性固形物和Vc含量，延长了储存期。

大鼠心房肌细胞延迟整流钾通道电流特性及伊布利特对其影响李琼1，李健2，吴冬燕1，任静1，卢凤民1，许静1摘要：目的通过膜片钳技术研究大鼠心房肌细胞延迟整流钾通道（IKur ）的电流特性，以及伊布利特对大鼠心房肌细胞IKur 的影响。

方法大鼠离体心脏行主动脉插管，应用Langendorff 装置恒流灌流，依次用无钙台氏液、Ⅱ型胶原酶，分离出大鼠单个心房肌细胞，采用标准的全细胞膜片钳技术记录IKur 的电流图，计算电压电流曲线（I-V 曲线），采用伊布利特配成2μg/L 溶液灌流3min ，记录IKur 。

结果大鼠心房肌细胞超速激活的IKur 电流特性：激活迅速，几乎无延迟现象，失活缓慢，峰电流呈现出外向整流特征，该电流约在-20mV 被激活，峰电流存在明显的电压依赖性，峰值（2.01±0.27）pA/pF 。

对于去极化至-10mV ～+20mV 时，伊布利特没有对IKur 产生影响；伊布利特降低了+30mV ～+50mV 时IKur 的电流密度数值，但无统计学意义。

结论大鼠心房肌细胞的IKur 电流特性：超速激活，无延迟现象，失活缓慢，峰电流呈现出外向整流特征，表现为显著的快速全动作电位时程的外向整流特征。

2μg/L伊布利特灌流没有对IKur 产生影响。

关键词：延迟整流钾通道；大鼠；膜片钳术；伊布利特中图分类号：R337.5文献标志码：ADOI ：10.11958/20161263Patch clamp study of ultra-rapid delayed rectifier-potassium channel and the effect of Ibulitide on rat isolated atrial myocytesLI Qiong 1,LI Jian 2,WU Dong-yan 1,REN Jing 1,LU Feng-min 1,XU Jing 11Tianjin Chest Hospital,Tianjin 300222,China;2Tianjin Medicine University Second HospitalAbstract ：ObjectiveTo study the characteristic of ultra-rapid delayed rectifier-potassium channel K current (IKur)in rat isolated atrial myocytes using whole-cell patch clamp technique,and the effect of Ibulitide on rat isolated atrial myocytes.Methods Atrial myocytes of rats on an in vitro Langendorf perfusion system were obtained by double digestion(collagenase type Ⅱ)method.Whole-cell patch-clamp recording technique was used to record IKur currents.The current-voltage (I-V)curves of K +currents of atrial myocytes were fitted.With filled Ibulitide (2μg/L,filled 3minutes),IKur was recorded.ResultsThe Results showed that IKur was activated rapidly,almost no lag ，and deactivation slowly.This currentwas activated at about -20mV,the peak current was present apparent voltage dependence.The peak current density was (2.01±0.27)pA/pF.After filled with Ibulite,this current was no any changed activation.Ibulite decreased the peak current density from +30mV to +50mV ，but no statistical significance.Conclusion The IKur of rats can activate rapidly with nodelays and inactivate slowly.This current is ultra-rapid delayed rectify outside current ，and obvious displays the characteristic of outward rectification of whole action potential duration.The 2µg/L Ibulitide shows no statisticalsignificance for this current.Key words ：IKur;rat;patch clamp techniques;Ibulitide作者单位：1天津市胸科医院（邮编300222）；2天津医科大学第二医院作者简介：李琼（1970），男，副主任医师，硕士，主要从事心脏病学、心律失常研究整流钾通道（IK ）电流是心房肌细胞复极的主要离子流，早先发现IK 的快速激活成分（IKr ）和缓慢激活成分（IKs ）是动作电位3相复极时的重要离子流，较晚发现的第3种成分即超快速激活的延迟整流钾通道（IKur ）电流主要在动作电位2相复极中起作用，且已证实人类心脏的IKur 通道仅存在于心房肌，心室肌中不存在。

羧甲基壳聚糖对变形链球菌表面疏水性及黏附力的影响作者：范雪平牛兵王倩倩等来源：《中国医药导报》2013年第21期[摘要] 目的研究羧甲基壳聚糖对变形链球菌表面疏水性及黏附能力的影响。

方法采用微生物黏着碳氢化合物法（MATH）测定不同浓度的羧甲基壳聚糖对变形链球菌表面疏水性的影响；并采用不同浓度的羧甲基壳聚糖与变形链球菌共同培养计算羧甲基壳聚糖对变形链球菌的黏附率的影响。

结果不同分子量的羧甲基壳聚糖浓度为0.16 g/L时可降低变形链球菌表面的疏水性，并抑制变形链球菌在光滑玻面的黏附。

结论羧甲基壳聚糖可以有效抑制变形链球菌的疏水性及黏附能力。

[关键词] 变形链球菌；羧甲基壳聚糖；疏水性；黏附力[中图分类号] R285.5 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）07（c）-0129-03变形链球菌（Streptococcus mutans，S.mutans）是公认的口腔主要致龋菌[1]，具有高度黏附于牙面的能力，变链菌在牙面上黏附和定植是变链菌致龋的始动因子[2]其黏附过程经历两个阶段后形成菌斑生物膜。

第一阶段变链菌表面蛋白与获得性膜中宿主因子之间相互作用形成初始黏附，即非蔗糖依赖性黏附。

第二阶段变链菌的葡糖基转移酶（glueosyltransferase，GTFs）利用蔗糖合成水不溶性葡聚糖来介导该菌的蔗糖依赖性黏附、集聚。

变链菌通过黏附定居于牙面，形成致龋性微生态环境牙菌斑，利用糖产酸，导致牙齿脱矿，产生龋病[3]。

细菌表面疏水性（cell surface hydrophobicity，CSH）是细菌非特异性黏附的重要部分，研究表明，细菌表面疏水性在细菌对牙面及口腔上皮细胞的初始黏附中起着重要作用，表面疏水性越强的细菌黏附力越强[4]。

目前寻找安全有效的防龋物质是龋病防治研究的重点。

羧甲基壳聚糖对诸多口腔细菌均有一定的抑制作用[5]，并具有良好的生物相容性和可降解性，可形成凝胶或膜状结构，尤其适用于口腔。

羧甲基壳聚糖预防输卵管整形术后再次粘连的疗效研究金小英;钟少平;陈校丹【摘要】目的观察羧甲基壳聚糖预防输卵管整形术后再次粘连的疗效.方法选择因输卵管因素行宫腹腔镜联合单纯输卵管整形术患者82例,采用随机数字表法分为研究组42例和对照组40例.研究组术中应用50ml羧甲基壳聚糖,对照组术中应用100ml甲硝唑.所有研究对象术后均安排试孕6个月,观察患者妊娠情况及异常妊娠情况,并对不孕患者行输卵管碘油造影,对于输卵管欠通畅建议再次行宫腔镜下通液并随访患者妊娠情况.结果术后6个月研究组成功妊娠率为50.0％(21/42),对照组成功妊娠率为27.5％(11/40),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).研究组无异位妊娠发生,对照组有3例输卵管妊娠.6个月内未妊娠的50例患者均行输卵管碘油造影,13例患者(研究组4例,对照组9例)输卵管通畅程度尚可,继续指导试孕,6个月内研究组均正常妊娠,对照组3例正常妊娠,6例未妊娠患者行试管婴儿.输卵管碘油造影患者中37例(研究组18例,对照组19例)患者输卵管欠通畅,所有患者再次行官腔镜下通液,研究组及对照组各3例患者术后3个月内均成功妊娠,研究组15例及对照组16例患者再试孕6个月后仍未怀孕者行试管婴儿.结论输卵管整形术后使用羧甲基壳聚糖能减少术后输卵管管腔及周边粘连,提高输卵管整形术后的受孕率,值得临床推广.【期刊名称】《浙江医学》【年(卷),期】2017(039)017【总页数】3页(P1486-1487,1490)【关键词】输卵管因素;宫腹腔镜联合术;羧甲基壳聚糖【作者】金小英;钟少平;陈校丹【作者单位】314015 嘉兴市妇幼保健院妇科;314015 嘉兴市妇幼保健院妇科;314015 嘉兴市妇幼保健院妇科【正文语种】中文不孕症严重影响妇女身心健康，多中心调查结果显示发达国家约有5%～8%的夫妻受到不孕症的影响，发展中国家一些地区不孕症的患病率可高达30%，我国约为6%～15%[1-2]。

XXXX大学本科生毕业设计（论文）开题报告1、目的及意义（含国内外的研究现状分析）壳聚糖( CTS )是甲壳素脱乙酰化的产物。

作为一种广谱抑菌剂, 壳聚糖能有效抑制细菌和真菌的生长。

它具有抑菌活性高、广谱、杀灭率高及对哺乳动物细胞毒性低等优点。

由于壳聚糖只能溶解于酸性溶剂, 这极大地限制了它的应用范围。

壳聚糖的抑菌活性主要与其氨基有关。

壳聚糖分子中含有丰富的氨基，溶于酸性水溶液，在中性和碱性条件下不溶解，通过壳聚糖的接枝改性，可提高其水溶性和生物功能性，对于拓宽壳聚糖的应用具有重要意义。

羧甲基壳聚糖是目前壳聚糖改性研究最多的一种壳聚糖衍生物，在医用生物材料等领域中具有广泛的应用前景。

羧甲基壳聚糖(Carboxymethyl chitosan，CMCS)是壳聚糖(Chitosan，CS)经羧甲基化反应后的一类壳聚糖衍生物。

根据羧甲基的取代位置不同，可分为O-羧甲基壳聚糖(O-CMCS)，N-羧甲基壳聚糖(N-CMCS)及N，O-羧甲基壳聚糖(N，O-CMCS)。

本次设计主要研究的是O-羧甲基壳聚糖的树枝状胺化改性及抗菌性能。

羧甲基壳聚糖是壳聚糖的衍生化合产物，与壳聚糖具有相似的抗菌机理。

一般认为羧甲基壳聚糖的抗菌机理主要有以下两个方面：○１羧甲基壳聚糖高分子长链先对菌细胞聚沉、絮凝，然后分子链上的消毒因子NH3+聚集于菌体表面，NH3+与微生物细胞壁中的唾液酸磷脂等阴离子相互吸引，阻碍了微生物的代谢和繁殖；同时细菌细胞壁上类脂-蛋白质复合物反应，使蛋白质变性，改变细胞膜通透性，使细菌死亡。

○2羧甲基壳聚糖渗透进入细胞体内，吸附细胞体内带有电荷的细胞质，发生絮凝作用，扰乱细胞的正常生理活动，或者阻断细胞体内的DNA 的转录从而抑制细菌的繁殖。

O-羧甲基壳聚糖正是含有较多的氨基，抗菌因子数量相对增加；同时-COO－和NH3+两种基团可以形成分子内或者是分子间的氢键，使大分子链柔顺性下降，分子链更加舒展，在取代度不太高时候NH3+的被包埋程度下降，暴露的NH3+能与细菌充分作用。

蚕蛹羧甲基壳聚糖的制备与特性及其对大鼠术后肠粘连的预防作用本文以缫丝或机打丝棉片后的废蚕蛹（简称缫丝蛹）为原料,利用慢速冷冻-低温解冻的冻融循环脱乙酰技术制备蚕蛹壳聚糖,并经过与氯乙酸的取代反应获得蚕蛹羧甲基壳聚糖。

本文详细地研究了这种羧基壳聚糖的物化性能和结构特征,并研究其对成纤维细胞生长的影响以及对大鼠术后肠粘连的预防作用。

将缫丝蛹置于80-100°C烘箱内加热烘干,待水分低于5%,机械粉碎成粉末。

随后通过正己烷的萃取,得到蛹油和脱脂蛹粉。

脱脂蛹粉进一步通过氢氧化钠脱蛋白,盐酸脱盐和双氧水脱色等加工步骤后得到蚕蛹甲壳素。

蚕蛹甲壳素在碱性条件下经过-20°C与40°C反复冻融处理之后,得到蚕蛹壳聚糖。

这种蚕蛹壳聚糖再通过碱化和氯乙酸取代反应制备了蚕蛹羧甲基壳聚糖。

分析结果表明经过上述冻融循环技术制备的蚕蛹壳聚糖,其脱乙酰度在49.87%左右,粘均分子量仅为2.50×10⁴。

虽然脱乙酰度低,但是其在2%醋酸（HAc）中的溶解度仍然能达到96.73%。

采用电位滴定法对蚕蛹羧甲基壳聚糖的取代度进行了分析,结果表明这种羧甲基壳聚糖为N,O-羧甲基壳聚糖,取代度为1.63,属于高取代度羧甲基壳聚糖。

本文采用了SEM、XRD.DSC.FTIR和XPS等分析方法,对蚕蛹样品的物理特性进行更全面和详细的研究。

SEM的分析证明蚕蛹壳聚糖和羧甲基壳聚糖样品与对照品相比,表面更加不平整且颗粒断裂情况严重。

XRD、DSC.FTIR等分析结果表明,这种蚕蛹来源样品的主要分子链结构与对照品相比无实质性差别。

但是其结晶度和热分解温度都有所降低。

本文利用小鼠L929成纤维细胞在体外探索蚕蛹羧甲基壳聚糖对其增殖的影响。

结果表明其能够明显抑制细胞的增殖,并能够降低TGF-β₁和VEGF基因的表达量。

协同参与调节其复极过程, 并以延迟整流钾通道（delayed rectifier potassium cur- rent,IK）的作用最为重要。

20 世纪60 年代末,Noble 和Tsien 首次在羊浦成分, 分别称为IK1和IK2［1］。

1990 年Sanguinetti等观察了E24031对豚鼠单不同的敏感性分别命名为快速激活的延迟整流钾通道（rapidly activated delayectivated delayed rectifier potassuim curr- ent, IKs）。

目前，普遍认为IK 包含3个成分，除了上述的两种通道以外，还包含超快激活的延迟整流钾电流（ul至少两倍。

有研究证明在KCNQ1/KCNE1通道上有两个功能各不相同的PKC作用位点，KCNE1上的磷酸化位点N102是PKC对IKs进行调控的作用位点［13］。

除此之外，PKC预调控会阻碍PKA对IKs的调控，而且PKC对于已经因为PKA调控而增强的IKs电流不产生作用，这说明PKA和PKC对IKs的调控是互相排斥的。

4 IKs阻断剂IKs对甲磺酸盐类有抵抗作用，但可被色原烷醇类（293B、HMR-1556）,吲哚帕胺，硫喷妥钠，异丙酚和地西泮（L-768、673，L735、821或L-7）选择性阻断［15～17］。

此外，色原烷醇类对于开放通道的阻断作用具有对映选择性，（-）3 R，4S-293B和（-）3R，4S-HMR1556为有效的IKs选择性阻断剂就是很好的例子［1 8］。

IKs一开始就是Ⅲ类抗心律失常药的非常有吸引力的作用靶点。

这是因为I Ks由于它的缓慢失活特性在高速驱动频率下会出现累积，于是IKs阻断剂有希望在高频率下更有效地延长APD。

实际上，在人心室肌细胞中，293B延长APD和不应期且与频率无关，所以认为IKs阻断剂与IKr阻断剂相比较而言，致心律失常性更低［19］。

另外，因为IKs激活发生0mV附近，而这个电压较浦肯野纤维的动作电位更正，IKs在这个水平上应该不会延长APD。

膜电位（membrane potential）：当膜上离子通道开放而引起带电离子跨膜流动时，就相当于在电容器上充电或放电而产生电位差，即跨膜电位。

其高低取决于跨膜电化学梯度，与膜两侧电荷成正比。

膜电容（capacity）：表示膜的绝缘及储存电荷的性质。

任何一种装置使两个导体（细胞外液和细胞内液）之间插入一个绝缘体（细胞膜）并安排在一起，称为电容器。

细胞外液—细胞膜—细胞内液三者组成了电容。

膜电容与膜面积呈正比，与膜厚度呈反比。

膜时间常数（time constant）：指膜电压随时间而改变的过程，反映膜电位在细胞膜上随时间而改变的（缓慢）程度。

是膜电位通过膜电阻和膜电容充电到63%或放电到37%所需的时间。

膜空间常数（space constant）：是度量电压的空间衰减，即标志电压依距离而衰减的程度的一个常数。

即:膜电位通过膜电阻和纵向电阻所组成的分流电路随距离的增大而按指数曲线规律衰减的速度.或表示膜电位按指数曲线规律衰减到37%所需要的距离。

电压钳制技术(Voltage clamp technique)：利用负反馈原理将膜电位在空间和时间上固定于某一恒定的测定值，以研究动作电位产生过程中的离子通透性与膜电位之间的依从关系的技术。

门控机制：离子通道必须能够开放和关闭，才能实现其产生和传导电信号的生理功能。

决定通道开，关状态的调控机制称门控机制。

膜反应曲线（失活曲线）：代表膜在不同电位水平时对刺激发生反应的能力。

抢先占领（夺获capture）：即优势起搏点的自律性高于其他起搏点，结果它能首先达到阈电位，产生扩布性冲动，从而控制心脏的节律活动。

超速驱动压抑（Over-drive suppression）：即窦房结的自律性远较其它起搏组织自律性为高，这种活动对其它组织而言是一种长期的超速的驱动，这种超速的驱动造成了其它组织的抑制作用。

原因：Na+—K+泵活动的增强。

钙的膜屏障作用：Ca2+和Na+在细胞膜表面存在竞争性抑制作用。

羧甲基壳聚糖对大鼠胃溃疡抗氧化作用研究
赵健亚;吴金彪;徐广飞
【期刊名称】《交通医学》
【年(卷),期】2007(21)6
【摘要】目的:探讨羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡的保护作用及可能机制.方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、硫糖铝组和羧甲基壳聚糖组.用20%乙酸0.05ml浆膜下注射法建立大鼠慢性胃溃疡模型,手术后第3天开始灌胃给药,连续14天后计算各组溃疡面积,同时检测胃粘膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:羧甲基壳聚糖、硫糖铝治疗后,乙酸诱导的溃疡面积缩小;羧甲基壳聚糖能提高大鼠胃粘膜SOD活性,抑制MDA的升高,其作用与硫糖铝相当.结论:羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡有一定保护作用,可能与它能提高胃粘膜抗氧化能力有关.
【总页数】3页(P629-630,633)
【作者】赵健亚;吴金彪;徐广飞
【作者单位】南通大学公共卫生学院营养与食品卫生教研室,江苏,226001;宁波市检验检疫局;南通大学公共卫生学院营养与食品卫生教研室,江苏,226001
【正文语种】中文
【中图分类】R151.2
【相关文献】
1.羧甲基壳聚糖抗胃溃疡及其机制的实验研究 [J], 曹秀明;王佳;谢佳宁
2.羧甲基壳聚糖铋盐抗大鼠胃溃疡及杀灭幽门螺杆菌作用的研究 [J], 桑青;韩宝芹;刘万顺;孙明昆
3.铁化羧甲基壳聚糖的抗氧化作用研究 [J], 肖升月;张佳惠;金黎明;刘致铖;吴万利;吴渊;;;;;;
4.硒化羧甲基壳聚糖的抗氧化作用研究 [J], 孙良;覃仙玲;杨艳;赵小菁;范圣第;金黎明;;;;;;
5.羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡黏膜保护作用的研究 [J], 徐广飞;吴金彪;赵健亚;仇梁林
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脱氧胆酸—羧甲基壳聚糖自聚集纳米粒作为阿霉素传递系统的研究本文制备了两亲性脱氧胆酸-羧甲基壳聚糖(DCMC)自聚集纳米粒(SNPs)作为疏水抗癌药物阿霉素的传递载体。

带负电荷的亲水性羧甲基覆盖SNPs外壳,其在生理pH条件下可保持稳定。

在微酸性的肿瘤组织细胞外液,部分羧甲基发生质子化,壳亲水性降低,可增加其对癌细胞的亲和力和细胞摄取。

在细胞内酸性环境,氨基和羧基发生进一步质子化,纳米粒的核-壳结构变形,并聚集沉淀,引发药物快速释放,最终药物释放到胞浆。

这样的系统是一种有效的药物传递方式,可以作为疏水抗癌药物的递送载体。

本文首先以不同分子量的壳聚糖为母体聚合物,经亲水修饰制备了水溶性羧甲基壳聚糖(CMCS),进一步通过脱氧胆酸-N-琥珀酰亚胺活化酯与CMCS的氨基反应,得到两亲性脱氧胆酸修饰的羧甲基壳聚糖(DCMC)。

采用FTIR、1H NMR、胶体滴定等方法对合成产物进行了表征。

优化了CMCS 的合成工艺。

通过控制CS的分子量及DOCA-NHS与CS糖单元的比例,合成了三种不同分子量及不同DOCA取代度的两亲性聚合物。

本研究合成的脱氧胆酸-羧甲基壳聚糖(DCMC)在水溶液中,通过探头超声作用可形成规则近球形,分散性良好的自聚集纳米粒,粒径为87.7～174.5nm。

随着疏水基团DOCA取代度增加和CS分子量降低,临界聚集浓度(CAC)降低。

DCMC自聚集纳米粒具有pH敏感的聚集、沉淀和结构变形行为。

以粒径为指标考察了4℃放置3个月的稳定性：随着DOCA取代度增加,CS分子量降低,DCMC纳米粒有一定稳定性增加的趋势。

本研究以阿霉素作为模型药物,采用透析法制备了规则球形,分散性良好的载阿霉素脱氧胆酸-羧甲基壳聚糖自聚集纳米粒([D]NP),考察了各处方因素对载药的影响：在一定范围内,随着DOX/DCMC比例、载体浓度和DOX浓度提高,载药量和包封率增加；随DOX/DCMC 比例增加,粒径增大,zeta电位绝对值则降低。

钾通道在大鼠支气管平滑肌张力调控中作用的研究刘先胜;徐永健;张珍祥;李超乾;杨丹蕾【期刊名称】《中国应用生理学杂志》【年(卷),期】2003(019)001【摘要】目的:探讨延迟整流钾通道(Kv),高电导钙激活钾通道(BKCa)和ATP敏感钾通道(KATP)在大鼠支气管平滑肌张力调控中的作用. 方法:以特异性钾通道阻断剂为工具,采用体外等长张力测定观察钾通道对静息和收缩状态下支气管张力的影响.结果:①KV阻断剂4-aminopyridine(4-AP)诱发大鼠支气管平滑肌产生浓度依赖性收缩反应,而BKCa阻断剂 tetraethylammonium(TEA)和KATP阻断剂glibenclamide(Glib)对其无影响.②去除上皮对4-AP诱发大鼠支气管平滑肌收缩反应无影响,而钙通道阻断剂nifedipine对其有显著抑制效应.③在0.1 mmol/L组胺或50 mmol/L KCl诱发支气管平滑肌收缩之前或之后,加入TEA(1,5 mmol/L) 或0.1 mmol/L 4-AP均显著增强二者诱发的收缩反应;而Glib(10 μmol/L)对其无明显影响.结论:Kv参与大鼠支气管平滑肌静息张力的调控,而BKCa和KATP对其无影响.Kv和BKCa的关闭增强组胺及高浓度钾离子诱发大鼠离体支气管产生的收缩张力.【总页数】4页(P48-51)【作者】刘先胜;徐永健;张珍祥;李超乾;杨丹蕾【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科,湖北,武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科,湖北,武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科,湖北,武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科,湖北,武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科,湖北,武汉,430030【正文语种】中文【中图分类】Q47;R56【相关文献】1.延迟整流钾通道对哮喘患者血清被动致敏的人支气管平滑肌的张力调控 [J], 赵丽敏;徐永健;张珍祥;程东军;倪望2.钾通道开放剂对哮喘豚鼠支气管平滑肌电压依赖性钾通道的作用 [J], 尹金植;王秀丽;马忠森3.蛋白激酶C对慢性吸烟大鼠支气管平滑肌细胞膜电压门控钾通道的作用 [J], 张永昶;龙发;戚景莹4.钾通道开放剂对哮喘豚鼠支气管平滑肌电压依赖性钾通道的作用 [J], 马忠森;王忠慧;赫国志;李昌辉5.电压依赖性钾通道在京尼平苷调控大鼠胰岛素分泌中的作用 [J], 刘云峰;丁亚琴;钟向琴;任乐乐;白涛;刘萌萌;章毅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。