乙型肝炎及丙型肝炎肝纤维化、肝硬化的诊断与治疗[1]
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肝硬化组织病理学观察与病情诊断肝硬化是一种严重的肝脏疾病,其特征是肝脏组织的结构和功能的进行性损害。
本文将通过对肝硬化组织病理学观察与病情诊断的探讨,帮助读者更好地了解这一疾病。
一、肝硬化组织病理学观察肝硬化的组织病理学观察是通过显微镜下对肝脏组织的细胞和结构进行观察,从而确定肝硬化的存在和程度。
常见的病理学变化包括肝细胞坏死、纤维化和结节形成。
1. 肝细胞坏死:在肝硬化的早期阶段,肝细胞受到各种因素的损伤,如病毒感染、酒精滥用等。
肝细胞坏死表现为细胞浆变性、细胞核变性和细胞膜破裂等特征。
随着疾病的进展,肝细胞坏死程度加重,导致肝功能的进一步下降。
2. 纤维化:肝硬化的一个重要特征就是肝脏组织中纤维组织的增加。
纤维化是机体对肝细胞坏死后的修复反应,但过度的纤维化会导致肝脏结构紊乱和功能障碍。
在病理学观察中,纤维化可通过染色技术显示出来,如Masson染色或Sirius红染色。
3. 结节形成:肝硬化进展到晚期时,肝脏组织中形成了许多结节,这些结节由纤维组织和再生的肝细胞构成。
结节的大小和形状不一,有些较小,而有些较大。
结节形成进一步加重了肝脏的结构破坏,也是肝硬化病情严重程度的重要指标之一。
二、病情诊断肝硬化的病情诊断主要依靠临床症状、体征和辅助检查结果。
病情诊断的准确性对于制定合理的治疗方案至关重要。
1. 临床症状和体征:肝硬化的临床表现多样,常见症状包括乏力、食欲不振、体重下降、腹胀等。
体征方面,患者可能出现黄疸、腹水、脾大等。
2. 实验室检查:血液检查是诊断肝硬化的重要手段之一。
常见的检查项目包括肝功能指标(如血清谷丙转氨酶、总胆红素、白蛋白等)、凝血功能指标(如凝血酶原时间、血小板计数等)以及病毒感染标志物(如乙型肝炎病毒表面抗原、丙型肝炎病毒抗体等)。
3. 影像学检查:超声、CT和MRI等影像学检查可以提供肝脏的形态和结构信息。
肝硬化患者的影像学表现主要包括肝脏体积缩小、肝表面凹凸不平、脾脏增大、腹水等。
肝硬化研究报告1. 肝硬化的定义肝硬化是一种慢性肝脏疾病,其特征是肝组织逐渐受损、纤维化和结节化。
这导致肝脏功能受损和结构异常,进而影响整个身体的正常代谢和功能。
肝硬化通常是其他肝疾病(例如慢性肝炎,酒精性肝病等)长期发展的结果。
2. 肝硬化的病因肝硬化最常见的病因是长期酒精滥用和慢性病毒性肝炎(例如乙型和丙型肝炎病毒)。
酒精和病毒感染导致肝细胞受损,引起炎症和纤维化。
其他病因包括自身免疫性肝炎、肝内胆管阻塞、遗传性疾病等。
长期的炎症和纤维化最终导致肝脏组织结构紊乱,并形成了肝硬化。
3. 肝硬化的临床表现肝硬化病人的临床表现各不相同,取决于疾病的严重程度和累及的肝脏功能。
常见的症状包括乏力、食欲不振、体重下降、肝区疼痛、腹水积聚等。
严重的肝硬化可以导致黄疸、出血倾向、肝性脑病等并发症。
4. 肝硬化的诊断肝硬化的诊断通常通过临床症状、体格检查和相关检查结果来确定。
常用的检查项目包括肝功能血液检查、腹部超声、CT扫描和肝组织活检。
这些检查可以帮助医生评估肝硬化的程度和判断是否存在并发症。
5. 肝硬化的并发症肝硬化会导致一系列严重的并发症,包括腹水、肝性脑病、肝癌等。
腹水是肝硬化最常见的并发症之一,由于肝脏功能障碍和门静脉高压导致腹腔内液体积聚。
肝性脑病是由于肝脏不能清除体内毒素,导致神经系统损害的结果。
肝硬化还会增加肝癌的风险,因为慢性炎症和肝细胞损伤增加了癌变的可能性。
6. 肝硬化的治疗方法治疗肝硬化的方法包括药物治疗、内镜治疗和肝移植。
药物治疗主要用于控制肝硬化的症状和预防并发症的发生。
内镜治疗可用于处理腹水和胃食管静脉曲张破裂出血等并发症。
肝移植是治愈肝硬化的唯一方法,适用于病情严重无法通过其他方法治疗的患者。
7. 肝硬化的预防肝硬化可以通过一些预防措施进行干预。
最重要的是避免过量饮酒和接种乙型肝炎疫苗。
健康的饮食和生活习惯也是预防肝硬化的关键。
8. 结论肝硬化是一种严重的肝脏疾病,可以导致许多严重的并发症和生活质量的下降。
2019版:肝纤维化诊断和治疗共识(全文)肝纤维化(hepatic fibrosis)或肝硬化(cirrhosis)在国际疾病分类-11(international classification of diseases-11,ICD-11)为DB93.0。
肝纤维化是指肝脏细胞外基质(即胶原、糖蛋白和蛋白多糖等)的弥漫性过度沉积与异常分布,是肝脏对慢性损伤的病理性修复反应,是各种慢性肝病向肝硬化发展过程中的关键步骤和影响慢性肝病预后的重要环节。
肝纤维化进一步发展可引起肝小叶结构紊乱,肝细胞结节性再生,形成假小叶结构即肝硬化,临床上出现肝功能减退和门静脉高压症表现。
肝纤维化在组织学上是可逆的,而肝硬化逆转则较为困难,但仍有少部分可逆转。
目前,肝活组织检查(以下简称肝活检)仍然是诊断肝纤维化的"金标准"。
尽管一些血清学诊断模型和瞬时弹性成像(transient elastography,TE)等无创性检测方法对肝纤维化有较高的诊断价值,但仍有待进一步完善。
肝纤维化治疗方面,尚无公认特异、有效的化学药物和生物制剂。
在药物临床研究方面,对于其目标人群、适应证、疗程、疗效判断标准和替代指标等方面尚待完善和统一。
因此,肝纤维化的诊断、治疗和药物开发研究等方面仍有不少分歧和争议,尚缺乏共识。
2002年中华医学会肝病学分会肝纤维化学组在曾民德、王泰玲和王宝恩等教授组织下,制定了《肝纤维化诊断及疗效评估共识》。
该共识对指导临床医师肝纤维化诊治提供了很大帮助。
近年来,肝纤维化基础和临床研究有许多进展,广大临床医师和相关人员迫切需要相关的知识,以指导临床诊疗、科研和学术交流。
为此,组织了国内本领域相关专家,对相关资料进行整理和分析而形成本共识,以便更好地指导临床医师合理诊断和治疗肝纤维化。
随着肝纤维化诊断和治疗研究的不断深入,本共识将适时更新。
本共识采用共识分级的评估、制定和评价(grading of recommedations assessment, development and evaluation,GRADE)系统,对循证医学证据质量和共识级别(表1)进行评估。
肝硬化总结简介肝硬化是一种慢性进行性肝病,其特征是肝脏组织的结构破坏和功能障碍。
它是由各种病因引起的肝细胞损伤和纤维组织增生所导致的。
肝硬化会逐渐使肝脏丧失正常结构和功能,给患者的生活和健康带来严重影响。
病因和发病机制肝硬化的病因多种多样,常见的包括长期酗酒、乙型肝炎病毒感染、丙型肝炎病毒感染、肝脏脂肪堆积等。
这些因素会引起肝细胞的慢性损伤,进而触发炎症反应和纤维化过程。
长期的炎症和纤维化最终导致了肝硬化的形成。
临床表现肝硬化的临床表现多样化,常见的症状包括黄疸、腹水、肝昏迷等。
此外,肝硬化还可导致肝功能减退,表现为凝血功能异常、蛋白合成能力降低等。
诊断肝硬化的诊断主要基于患者的临床症状、体征和实验室检查结果。
常用的诊断方法包括肝功能检查、乙肝病毒和丙肝病毒血清学检测、肝腔内压测定等。
治疗方案肝硬化的治疗主要有以下几个方面:1.病因治疗:如果发现肝硬化的病因,例如乙肝病毒感染,应该采取相应的治疗措施,如抗病毒治疗。
2.支持治疗:包括饮食控制、补充营养、对症治疗等,以改善患者的症状和提高生活质量。
3.并发症的治疗:对于肝硬化引起的并发症,如腹水、肝性脑病等,需要针对性地进行治疗,以缓解症状并防止病情进一步恶化。
4.肝移植:对于晚期肝硬化患者,肝移植可能是唯一的治疗方法。
肝移植可以恢复患者的正常肝功能,但是由于供体的有限性和手术的风险,肝移植并不适用于所有患者。
预后与并发症肝硬化的预后取决于患者早期诊断和治疗的及时性,以及对相关并发症的有效管理。
如果患者得到适当的治疗并保持良好的生活方式,预后可能会较好。
然而,如果疾病进展严重或并发症无法控制,预后可能不太理想。
肝硬化可导致多种并发症,如腹水、肝性脑病、肝癌等。
这些并发症会进一步加重患者的病情并影响生活质量。
预防与保健预防肝硬化的最佳措施是避免引起肝损伤的危险因素。
这包括远离酒精、需要使用注射器时务必采取消毒措施、接种乙肝疫苗等。
此外,良好的生活习惯和饮食习惯也可以帮助保护肝脏的健康。
中国肝病诊疗指南(2024版)中国肝病诊疗指南(2024版)前言肝脏是人体的重要器官,肝病的防治工作在我国公共卫生领域具有重要地位。
为了提高肝病的诊疗水平,规范临床实践,我们根据国内外最新研究成果和我国实际情况,编写了《中国肝病诊疗指南(2024版)》。
本指南旨在为临床医生提供一部权威、实用、更新的肝病诊疗参考书。
本指南编写组成员均为我国肝病领域的权威专家,力求保证指南的科学性、权威性和实用性。
本指南涵盖肝病的预防、诊断、治疗和康复等方面内容,包括病毒性肝炎、肝硬化、肝衰竭、肝肿瘤等常见肝病。
我们期望本指南的发布能为我国肝病防治工作提供有力支持,促进肝病诊疗水平的提高,为广大患者带来福音。
1. 肝病的预防1.1 病毒性肝炎的预防1.1.1 乙型肝炎病毒(HBV)- 疫苗接种:新生儿出生后24小时内、1个月和6个月分别接种乙肝疫苗。
- 乙肝免疫球蛋白的应用:用于预防HBV母婴传播和暴露后预防。
- 严格血液制品管理:加强血液制品的筛查和监管,降低HBV 传播风险。
1.1.2 丙型肝炎病毒(HCV)- 疫苗接种:目前尚无批准使用的丙肝疫苗,需采取其他预防措施。
- 严格医疗器械消毒:避免交叉感染。
- 加强对药物依赖者的干预:降低HCV感染风险。
1.1.3 丁型肝炎病毒(HDV)- 疫苗接种:加强乙肝疫苗普及,降低HDV感染风险。
- 严格血液制品管理:同HBV。
1.1.4 戊型肝炎病毒(HEV)- 水源性预防:加强饮用水卫生管理,提高粪便污水处理水平。
- 食物性预防:加强食品安全监管,预防食源性HEV感染。
1.2 非病毒性肝病的预防1.2.1 肝硬化- 预防酒精性肝病:限酒、戒酒,避免长期大量饮酒。
- 预防非酒精性脂肪性肝病:控制体重、合理膳食、增加体育锻炼。
1.2.2 肝衰竭- 早期发现并治疗肝病基础病因:如病毒性肝炎、肝硬化等。
- 加强肝功能监测:及时发现肝功能衰竭的早期迹象。
1.2.3 肝肿瘤- 定期体检:高危人群(如乙肝病毒感染者、肝硬化患者等)应定期进行肝脏B超、甲胎蛋白(AFP)等检查。
肝炎分型诊断标准肝炎是指肝脏发生炎症的一种疾病,主要有急性肝炎和慢性肝炎两种类型。
肝炎分型诊断标准是根据不同病原体引起的肝炎病程长短、病情轻重等特征进行分类和诊断的标准。
下面将详细介绍肝炎分型诊断标准及其相关内容。
一、急性肝炎的分型诊断标准急性肝炎是指肝脏在短时间内发生炎症反应的一种疾病,主要表现为肝细胞损伤和炎症反应的症状。
急性肝炎的分型诊断标准主要根据病原体、临床表现、血清学标志物等进行划分。
1. 病原体分型急性病毒性肝炎分为甲型、乙型、丙型、丁型等不同类型。
其中,甲型肝炎主要由甲型肝炎病毒(HAV)引起,乙型肝炎主要由乙型肝炎病毒(HBV)引起,丙型肝炎主要由丙型肝炎病毒(HCV)引起,丁型肝炎由丁型肝炎病毒(HDV)与HBV共同感染引起。
2. 临床表现分型急性肝炎的临床表现主要包括黄疸、乏力、食欲不振、恶心呕吐等症状。
根据临床表现的轻重程度,可以将急性肝炎分为轻型、中型和重型。
轻型急性肝炎病程较短,症状轻微,肝功能损害程度较轻,大多数患者经过治疗后可以完全康复。
中型急性肝炎病程中等,症状较明显,肝功能损害程度适中,部分患者可能出现黄疸。
重型急性肝炎病程较长,症状严重,肝功能损害程度较重,可能出现肝性脑病等并发症。
3. 血清学标志物分型急性肝炎的诊断还需要通过检测血清学标志物来确定。
常用的血清学标志物包括肝功能指标(ALT、AST、总胆红素等)、病毒标志物(HBsAg、HBeAg、Anti-HCV等)以及免疫学指标(抗-HAV IgM、抗-HBc IgM等)。
根据血清学标志物的检测结果,可以确定急性肝炎的类型和病情。
二、慢性肝炎的分型诊断标准慢性肝炎是指肝脏长期受到炎症刺激而发生的慢性病变,主要表现为肝纤维化和肝硬化。
慢性肝炎的分型诊断标准主要根据病原体、病变程度、病情进展等进行划分。
1. 病原体分型慢性病毒性肝炎主要由乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)引起,分别称为慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎。
肝硬化合理用药在我们身边,有的朋友因乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病等原因导致肝功能减退、食管胃静脉曲张、腹水。
这时候,要当心肝硬化。
肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段,代偿期无明显临床症状,失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征。
那么,得了肝硬化怎么治疗呢?肝硬化的药物治疗包括病因治疗、抗炎抗肝纤维化治疗等。
一、肝硬化药物治疗方法肝硬化诊断明确后,应尽早开始综合治疗。
重视病因治疗,必要时抗炎抗肝纤维化,积极防治并发症。
▎病因治疗病因治疗是肝硬化治疗的关键,只要存在可控制的病因,均应尽快开始病因治疗。
HBV所致的肝硬化抗病毒治疗参考《慢性乙型肝炎防治指南(2019更新版)》。
若存在肝硬化的客观依据,不论丙氨酸氨基转移酶和HBeAg 的状态如何,只要可检测到HBV DNA,均建议进行积极的抗病毒治疗。
对于失代偿期肝硬化患者,HBV DNA检测不到但HBsAg阳性,建议采用抗病毒治疗。
推荐应用强效低耐药的抗乙肝病毒药物恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯、富马酸丙酚替诺福韦和干扰素。
HCV所致的肝硬化抗病毒治疗参考《丙型肝炎防治指南(2019更新版)》。
所有HCV RNA阳性患者均应接受抗病毒治疗。
慢性HCV感染的抗病毒治疗已经进入直接抗病毒药物的泛基因型时代,其在已知主要基因型和亚型的HCV感染者中都能达到90%以上的持续病毒学应答,并且在多个不同临床特点的人群中方案统一,药物相互作用较少,除了失代偿期肝硬化、直接抗病毒药物治疗失败等少数特殊人群以外,也不需要联合利巴韦林治疗,因此,泛基因型方案的应用可减少治疗前和治疗中的监测,也更加适合于在基层对慢性HCV感染者实施治疗和管理。
但需要明确的是,泛基因型方案不是全基因型方案,对于少数未经过直接抗病毒药物临床试验,或者已有的临床试验未获得90%以上持续病毒学应答的基因亚型和耐药相关替代突变的感染者中,还需要规范的临床试验来确定合适的治疗方案。
肝硬化的病例分析报告目录肝硬化的病例分析报告 (1)引言 (1)肝硬化的定义和背景 (1)研究目的和意义 (2)病例概述 (3)患者基本信息 (3)主要症状和体征 (4)诊断过程和方法 (4)病因分析 (5)酒精性肝硬化 (5)病毒性肝硬化 (6)其他病因相关因素 (7)病理生理变化 (8)肝脏组织结构改变 (8)肝功能受损 (9)其他器官受累情况 (10)治疗方案和效果评估 (11)药物治疗 (11)支持性治疗 (12)手术治疗 (12)治疗效果评估 (13)并发症和预后 (14)肝癌发生风险 (14)腹水和肝性脑病 (16)预后评估 (16)结论 (17)病例总结 (17)对肝硬化的认识和建议 (18)引言肝硬化的定义和背景肝硬化是一种慢性肝病,其特征是肝脏组织的结构和功能的进行性损害,导致肝脏逐渐变硬和萎缩。
这种疾病通常是由长期的肝炎、酒精滥用、脂肪肝、自身免疫性肝炎、遗传性代谢疾病等引起的。
肝硬化是全球范围内的重要公共卫生问题,其发病率和死亡率逐年上升。
肝硬化的背景可以追溯到古代,但直到19世纪末才被正式命名和定义。
在过去的几十年里,肝硬化的研究取得了重大进展,对其病因、发病机制和治疗方法有了更深入的了解。
肝硬化的主要特征是肝脏组织的纤维化和结构改变。
正常情况下,肝脏是一个重要的代谢器官,负责合成和分解多种物质,包括蛋白质、糖类、脂肪和药物等。
然而,当肝脏受到损伤时,肝细胞会逐渐死亡,导致纤维组织的增生和沉积。
这种纤维化过程会导致肝脏的结构紊乱,影响其正常功能。
肝硬化的病因多种多样,最常见的是长期的肝炎感染,特别是乙型和丙型肝炎病毒感染。
这些病毒会引起肝细胞的炎症和损伤,进而导致纤维化和肝硬化的发展。
此外,长期的酒精滥用也是肝硬化的主要原因之一。
酒精会直接损伤肝细胞,并引起炎症和纤维化反应。
其他引起肝硬化的因素还包括脂肪肝、自身免疫性肝炎、遗传性代谢疾病、药物和毒物的滥用等。
肝硬化的临床表现多种多样,取决于疾病的严重程度和进展速度。
肝脏胰腺诊断知识点总结一、肝脏疾病的诊断知识点总结1. 肝脏疾病的分类肝脏疾病主要包括炎症性肝病、肝纤维化、肝硬化和肝癌等。
其中,炎症性肝病包括传染性肝炎和非传染性肝炎,如乙型肝炎、丙型肝炎和脂肪肝等。
肝纤维化是肝脏受损后的修复反应,长期发展可形成肝硬化,最终可能导致肝癌。
2. 肝脏疾病的临床表现肝脏疾病的临床表现多种多样,常见症状包括黄疸、腹泻、腹胀、腹痛、体重下降、乏力、食欲不振等。
此外,一些肝病患者还可能出现肝功能损伤、肝功能不全、门静脉高压等情况。
3. 肝脏疾病的诊断方法肝脏疾病的诊断主要包括临床症状的观察、实验室检查、影像学检查和肝活检等。
常用的实验室检查包括血清生化检查、凝血功能检查、免疫学检查等。
常用的影像学检查包括B 超、CT、MRI和核磁共振等。
肝活检是确诊肝脏疾病的“金标准”,通过取一小段肝脏组织,然后进行镜下检查和病理学分析,以确定肝脏是否受损及程度。
4. 肝脏疾病的治疗方法肝脏疾病的治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗、介入治疗和肝移植等。
药物治疗主要用于炎症性肝病和肝硬化患者,常用的药物包括抗病毒药物、调节肝脏功能的药物和保肝药物等。
手术治疗主要用于肝癌患者和一些合并并发症的肝脏患者。
介入治疗主要包括经肝动脉化疗栓塞术(TACE)、射频消融术和微波消融术等。
肝移植是最后的治疗手段,适用于某些肝脏疾病无法通过其他治疗方法控制的患者。
二、胰腺疾病的诊断知识点总结1. 胰腺疾病的分类胰腺疾病主要包括胰腺炎、胰腺癌、胰腺囊肿和胰腺功能障碍等。
其中,胰腺炎是最常见的疾病,临床上又可分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎。
2. 胰腺疾病的临床表现胰腺疾病的临床表现较多,急性胰腺炎患者常表现为剧烈腹痛、腹胀、恶心、呕吐等症状;慢性胰腺炎患者则常出现脂肪泻、体重下降、糖尿病等症状。
胰腺癌患者常表现为上腹痛、消瘦、黄疸等症状。
3. 胰腺疾病的诊断方法胰腺疾病的诊断方法主要包括临床症状的观察、实验室检查、影像学检查和内镜检查等。
肝硬化及其并发症的诊断与治疗第三军医大学感染病研究所王宇明王小红陈嵩在本届年会上,肝硬化及其并发症的诊断和治疗亦为受到关注的热点之一。
诊断肝纤维化和肝硬化的无创诊断一直是肝病学界关注的问题。
Fibroscan(FS)系统检测肝脏的硬度(LSM),Fibrotest(FT)和FibroMax(FM)系统检测肝纤维化和脂肪变指标,是近期推出的评价肝纤维化和肝硬化的无创性检查方法。
法国Munteann采用LSM、FM+FT系统分析809例慢性肝病患者,包括349例慢性丙肝患者,177例慢性乙肝患者,58例人类免疫缺陷病毒(HIV)、丙肝病毒(HCV)、乙肝病毒(HBV)或丁肝病毒(HDV)重叠感染者,129例非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)/非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者,以及96例其他肝病患者。
结果显示,FS不适用于对肋间隙狭窄、肥胖及腹水患者的肝脏检测。
FM系统(781/809例)的适用性显著优于LSM 系统(688/809例),所有病例的LSM中位数为6.5 kPa,平均诊断符合率为(82%±28%)。
法国Bureau采用FS系统检测150例丙型肝炎和酒精性肝硬化患者的肝脏硬度,并测定门静脉系统压力梯度(PPG)。
结果显示,肝脏硬度和凝血酶原指数与门脉高压(PPG>10 mmHg)相关,92%肝脏硬度为23 kPa的患者,具有门脉高压的相关临床表现。
Bureau认为,检测到的肝脏硬度是肝硬化门脉高压的预测指标。
治疗抗病毒治疗意大利Lavarone等的研究中,采用拉米夫定(LAM)单药或与阿德福韦(ADV)联合治疗HBeAg阴性的肝硬化患者。
在6年的随访期间,10%的患者发生了食管静脉曲张。
尽管在病毒学发生临床突破后,仍然对治疗保持持续应答。
治疗70个月后,仅2名患者进展到F1期。
37例存在食管静脉曲张的患者中,11%的患者在发生肝细胞癌(HCC)后食管曲张恶化,43%患者食管静脉曲张缩小,43%的患者食管静脉曲张保持无进展,仅1例患者因HCC发生消化道出血。
2024肝硬化的诊断、评估与防治对策多种慢性肝病均可导致肝纤维化和假小叶形成,导致肝硬化,成为沉重的疾病负担。
全球约有1.23亿肝硬化患者,我国有700万肝硬化以及数亿肝硬化高危人群,包括约2.7亿非酒精性脂肪性肝病、6500万慢性乙肝病毒感染、6200万酒精性肝病和1000万慢性丙肝病毒感染患者。
近年来,肝硬化的自然史和临床分期理念逐步在更新,其诊断及其评估手段、病因治疗、并发症管理措施和疾病预防方面也在不断取得进展。
一、肝硬化诊断和评估肝硬化的诊断和评估进展主要表现在病因、肝纤维化精准检测和并发症无创评估等方面。
此外,需鉴别恶性肿瘤肝转移等情况下的假性肝硬化。
肝硬化的病因分布存在地区差异。
随着抗乙肝病毒治疗的推进和乙肝病毒母婴传播阻断措施的开展,肝硬化患者中乙肝病毒的病因构成比在逐渐下降,而非酒精性脂肪性肝炎等其他原因导致的肝硬化逐渐增加。
更重要的是,非酒精的旨肪性肝炎相关肝硬化比乙型肝炎肝硬化的预后可能更差。
与乙肝肝硬化并发腹水患者比,非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化出现腹水的患者稀释性低钠血症、难治性腹水、肝脏相关死亡和肝移植累积发生率也更高,提示肝硬化防治领域将面临更严峻的挑战,早期诊断和干预非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化非常必要。
肝组织病理学检查是评估肝纤维化的金标准,治疗前后重复检查可准确判断肝硬化的发展趋势,但其有创性和花费等限制了临床应用。
我国学者根据肝组织纤维间隔特征变化提出了〃北京标准〃:将治疗后肝纤维化和肝硬化的动态变化分为进展为主型、不确定型和逆转为主型,仅依据治疗后肝组织病理学检查结果即可判断肝硬化发展趋势,避免两次肝穿刺带来的风险和经济负担。
鉴于肝组织病理学评分相同的患者可具有不同的临床特征,亟需对肝纤维化进行精准评估。
我国学者应用单细胞RNA测序等技术建立了基于肝纤维化特异性基质基因的纤维化分类新方法,揭示了传统组织学评估无法检测到的隐藏信息,将有助于深入了解肝纤维化的发病机制。
肝硬化病人的健康教育肝硬化病人的健康教育一、概述肝硬化是一种进展性肝病,其特征是肝脏组织的纤维化和结构紊乱。
肝硬化可能由多种原因引起,包括长期酗酒、慢性性肝炎和脂肪肝等。
本文旨在提供肝硬化病人的健康教育内容,包括病因、症状、治疗、饮食、生活方式和预防等方面。
二、病因肝硬化的病因多种多样,以下是常见的引起肝硬化的原因:⒈酗酒:长期的大量饮酒会对肝脏造成严重的损害,导致肝硬化的发生。
⒉性肝炎:乙型肝炎、丙型肝炎等感染可导致慢性肝炎、肝纤维化和肝硬化。
⒊脂肪肝:肥胖、高脂血症、糖尿病等因素可导致脂肪肝的发生,严重的脂肪肝可发展为肝硬化。
⒋自身免疫性肝炎:免疫系统异常功能导致肝脏受损,进而发展为肝硬化。
⒌药物和毒性物质:某些药物和毒性物质对肝脏有直接的损害作用,长期使用这些物质可引起肝硬化。
三、症状肝硬化的症状因个体差异而有所不同,以下是常见的症状:⒈黄疸:皮肤和眼白出现黄色,是因为肝脏无法正常代谢胆红素。
⒉腹水:肝硬化导致门脉高压,使得腹腔内的液体滞留,导致腹水的形成。
⒊腹痛:由于肝脏的纤维化和结构紊乱,可能会产生腹痛和不适感。
⒋疲劳和乏力:肝脏功能受损,会导致疲劳和乏力的感觉。
⒌出血:肝硬化导致凝血功能异常,容易出现皮肤出血、消化道出血等。
⒍肝性脑病:肝硬化病人在肝功能不好的情况下,毒素积聚会影响脑功能,导致认知和行为异常。
四、治疗肝硬化的治疗目标是控制病情、缓解症状并提高生活质量,以下是常见的治疗方法:⒈基础治疗:包括改善饮食、戒酒、管理合并症等。
⒉抗治疗:对于性肝炎引起的肝硬化,应根据具体类型进行抗治疗。
⒊纤维化相关治疗:包括抗纤维化治疗和抗肝纤维化治疗,以减缓疾病进展。
⒋肝移植:对于晚期肝硬化的患者,肝移植是最有效的治疗方法。
五、饮食健康饮食对于肝硬化病人的恢复和控制病情至关重要,以下是一些建议:⒈限制盐的摄入量:腹水是肝硬化的常见并发症,限制盐的摄入有助于减轻腹水。
⒉控制蛋白摄入量:过度摄入蛋白质会加重肝脏的负担,应在医生的指导下控制蛋白摄入。
肝纤维化的概念、早期诊断和治疗作者:郭津生来源:《肝博士》 2016年第3期文·郭津生(复旦大学中山医院消化科,主任医师)人物档案郭津生:复旦大学中山医院消化科主任医师,研究生导师。
上海市中西医结合器官纤维化学组副主任委员,美国肝病学会和亚太肝病学会会员。
1992年毕业于复旦大学上海医学院(原上海医科大学所属)医学系医疗专业,2000年获消化内科学博士学位。
曾赴香港大学医学院药理系及美国西奈山肝病研究中心进行合作研究。
至今在Hepatology、J BiolChem、SeminLiv Dis、Curr Pharm Des、《中华肝脏病杂志》等国内外核心期刊发表论著70余篇,并参加“实用内科学”、“循证医学与临床实践”、“肝脏病学”等近20余部肝病相关专著的撰写。
曾获亚太肝病年会青年研究者奖、中山医院十大优秀青年、复旦大学世纪之星等荣誉;作为肝纤维化研究课题的主要完成人获教育部科技进步奖、中华医学科技奖、上海市医学奖、上海市科技进步奖等五项。
主持国家自然科学基金重大研究计划培育项目及面上项目、上海市浦江人才计划等资助课题。
主要从事肝纤维化及肝硬化基础与临床研究。
医疗擅长各种病因引起的肝脏疾病,以及肝硬化及其并发症诊治、预防与宣教。
一、肝纤维化的基本概念各种病因引起慢性反复肝损伤后的疤痕修复反应就是通常所说的肝纤维化,病理表现为肝脏细胞外基质的弥漫性过度沉积,有功能的肝脏实质被疤痕组织进行性替代。
常见引起慢性肝损伤的病因包括乙型肝炎和丙型肝炎病毒感染、酒精、药物和毒素、非酒精性脂肪肝炎(NASH)、自身免疫性肝病、肝脏血管病变等,肝纤维化是这些肝病的共同发展过程,而不是一个独立的疾病。
肝纤维化和肝硬化是两个不同的临床概念。
其区分主要在于前者是肝硬化的早期、可逆阶段,肝脏储备功能尚未明显受损。
而后者由肝纤维化进展而来,其定义应至少包含三个方面的要素:(1)发生引起门脉高压的血管异常和结构破坏;(2)晚期肝功能失代偿和出现并发症;(3)肝癌发生风险性增加。
ChineseHepatology,May.2014,Vol.19,No.5hepatitisCvirusgenotype1b-infectednullresponders.Hepatology,2012,55:742-748.20 YangF,RobothamJM ,TangH,etal.CyclophilinAisanessentialcofactorforhepatitisCvirusinfectionandtheprincipalmediatorofcyclosporineresistanceinvitro.JVirol,2008,82:5269-5278.21 FlisiakR,HorbanA,GallayP,etal.ThecyclophilininhibitorDebio-025showspotentantihepatitisCeffectinpatientscoinfectedwithhepatitisCandhumanimmunodeficiencyvirus.Hepatology,2008,47:817-826.22 FlisiakR,FeinmanSV,JablkowskiM ,etal.ThecyclophilininhibitorDebio025combinedwithPEGIFNalpha2asignificantlyreducesviralloadintreatment-naivehepatitisCpatients.Hepatology,2009,49:1460-1468.23 HopkinsS,DiMassimoB,RusnakP,etal.ThecyclophilininhibitorSCY-635suppressesviralreplicationandinducesendogenousinterferonsinpatientswithchronicHCVgenotype1infection.JHepatol,2012,57:47-54.24 JoplingCL,YiM ,LancasterAM ,etal.ModulationofhepatitisCvirusRNAabundancebyaliver-specificMicroRNA.Science,2005,309:1577-1581.25 LanfordRE,Hildebrandt-EriksenES,PetriA,etal.TherapeuticsilencingofmicroRNA-122inprimateswithchronichepatitisCvirusinfection.Science,2010,327:198-201.26 Hildebrandt-EriksenES,BaggerYZ,KnudsenTB,etal.AuniquetherapyforHCVinhibitsmicroRNA-122inhumansandresultsinHCVRNAsuppressioninchronicallyinfectedchimpanzees:resultsfromprimateandfirst-in-humanstudies.Hepatology,2009,50:12A.27 JanssenHL,ReesinkHW ,LawitzEJ,etal.TreatmentofHCVinfectionbytargetingmicroRNA.NEnglJMed,2013,368:1685-1694.28 IkedaM ,AbeK,YamadaM ,etal.Differentanti-HCVprofilesofstatinsandtheirpotentialforcombinationtherapywithinterferon.Hepatology,2006,44:117-125.29 GeorgescuEF,StrebaL,TeodorescuR,etal.Potentialenhancementofbothearly(EVR)andsustained(SVR)virologicalresponsebyfluvastatininchronichepatitisCtreatedwithstandardpegIFN-ribavirintherapy.Apilotstudy.JournalofHepatology,2011,54(suppl.1):S5.(收稿日期:2014-03-17)(本文编辑:赖荣陶)乙型肝炎及丙型肝炎肝纤维化、肝硬化的诊断与治疗张清清 陆伦根 作者单位:200080 上海交通大学附属第一人民医院消化科通信作者:陆伦根,Email:lungenlu1965@163.com 肝纤维化是各种慢性肝病进展中肝内纤维生成与降解失衡,致使过多的胶原在肝内沉积,常伴炎症进一步发展为肝硬化。
在我国,乙型肝炎(HBV)和丙型肝炎(HCV)是肝纤维化及肝硬化的重要致病因素,有效地诊断和治疗是阻止病情进展并降低病死率的重要手段。
现就HBV及HCV肝纤维化、肝硬化的诊断与治疗简述如下。
一、HBV及HCV肝纤维化、肝硬化的临床诊断肝硬化的有效治疗必然要求肝硬化的正确诊断,尤其是疾病的早期诊断,为患者病情的逆转及预后评估能提供更多的益处。
HBV和HCV相关肝硬化临床诊断必备条件,包括携带或感染HBV和HCV的证据,组织学或临床提示存在肝硬化的证据,排除其他常见引起肝硬化病因如酒精和药物等[1]。
临床上有典型表现的肝硬化诊断不难,但早期肝硬化诊断有一定的困难。
肝活组织病理学检查一直被认为是肝纤维化诊断的“金标准”,它可提供肝纤维化分期的重要信息,而且组织学中弥漫性肝纤维化伴有假小叶形成,可有效地诊断肝硬化。
但肝活检尚存在一些缺陷,在临床应用受到一定限制,如患者依从性较差,一定程度上造成了诊断的困难及失误[2]。
非创伤性诊断是目前的研究热点,包括影像学诊断和血清学检测。
影像学诊断包括肝脏瞬时弹性超声、影像定位的瞬时弹性成像技术、弹性磁共振成像和声脉冲辐射力成像技术(ARFI)等[3]。
血清学检测主要指用一些常规的生化指标建立的数学判别式的诊断模型来诊断和评估肝纤维化[4-5]。
非创伤性诊断的研究方法虽在近几年取得了长足的进步,但其依然不能完全取代活组织的病理学检查,只是今后发展的方向。
二、HBV及HCV肝纤维化、肝硬化的临床评估由于无法确定肝硬化的发病时间,因此在建立诊断的同时,全面评估病毒复制状况和肝脏的代偿能力显得尤为重要。
有效的临床评估对判断患者的预后、评估可能的死亡风险、指导后续的治疗决策发挥至关重要的作用。
(一)病毒复制状况评估 HBVDNA/HCVRNA是临床评估和监测乙肝/丙肝病毒复制情况的重要指标[1],检测值(病毒载量)越高,意味着更多病毒体内复制;HBVDNA/HCVRNA阴性或低于检测下限,则并不一定表明无病毒复制,故建议患者每3~6月应定期监测HBVDNA/HCVRNA,以及时评估病毒复制的情况和抗病毒治疗的疗效。
·863·肝脏2014年5月第19卷第5期(二)肝脏功能损伤及其代偿能力的评估 肝脏功能损伤的评估包括肝脏生化指标、Child-Pugh分级和终末期肝病模型(MELD)模型等[6-7]。
肝硬化储备功能评估包括肝硬化代偿期和失代偿期的评估。
代偿期肝硬化在临床上较难与慢性肝炎相鉴别,因此肝组织活检是其唯一手段;失代偿期肝硬化可通过常规的影像学技术结合相关实验室检查和临床症状体征,临床上易于做出诊断。
(三)并发症评估 代偿期肝硬化患者一般无明显并发症,肝硬化患者一旦出现腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症则提示已进入失代偿阶段[1]ArvanitiA将肝硬化分为5期[8],肝硬化1期指无静脉曲张且未出现腹水症状;2期指出现静脉曲张但无腹水症状;3期指已经出现腹水症状伴或不伴有静脉曲张;4期为已出现静脉曲张破裂并上消化出血伴或不伴有腹水症状;5期已发展至脓毒血症。
后3期患者存活率低,只能通过肝移植治疗延续生命或者等待死亡。
因此及早发现肝硬化的并发症及有效干预是改善肝硬化患者预后的重要举措。
三、HBV/HCV肝纤维化、肝硬化的治疗乙型肝炎和丙型肝炎肝纤维化和肝硬化的治疗包括抗病毒治疗和并发症的治疗,本文主要是介绍抗病毒治疗。
(一)乙型肝炎相关肝硬化的抗病毒治疗 中华医学会《慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)》指出,代偿期肝硬化应使用耐药发生率低的核苷(酸)类药物,而在干扰素使用时应十分慎重;对于失代偿期肝硬化患者,应选用耐药发生率低的核苷(酸)类药物治疗,此期干扰素禁用[1]。
2012亚太肝脏研究协会年会指出伴有明显肝功能失代偿或即将发生肝功能失代偿的患者都应选择替诺福韦酯或恩替卡韦缓解病情发展[9]。
2012欧洲肝病研究学会年会指出代偿期肝硬化患者可选择强效且低耐药的单药,如替诺福韦酯或恩替卡韦,对于失代偿期肝硬化患者可选择恩替卡韦或替诺福韦酯改善病情[10]。
一项纳入53例肝硬化患者和13例晚期纤维化患者的前瞻性研究中,经过中位数为50.5月的治疗,应用瞬时弹性成像(TE)来观察患者肝硬化/肝纤维化程度。
肝硬化患者中有26例(49%)的肝脏硬度低于11.0Kpa,表明有肝硬化的逆转;晚期纤维化患者中有10例患者(77%)的肝脏硬度低于8.1Kpa,表明有纤维化改善[11]。
Zhang等对6项研究(3644例患者)进行Meta分析,其中有4项研究中报告了代偿期肝硬化患者的数据,该研究显示接受核苷(酸)类药物治疗的肝硬化患者的长期并发症(慢性乙型肝炎引起的致死、HCC、或失代偿期肝硬化)发生率为8.5%(65/745)明显低于未接受治疗的患者的发生率26.9%(125/465)(RR:0.28,95%CI:0.13-0.58)[12]。
有研究纳入19例肝硬化伴门脉高压患者(肝静脉压力梯度≥10mmHg),经拉米夫定口服治疗,治疗第12个月时,患者肝静脉压力梯度从(14.4±3.9)mmHg降至(12.4±3.3)mmHg(P =0.007),表明拉米夫定治疗后肝功能改善后可降低门脉高压[13]。
对70例失代偿期肝硬化患者分别给予拉米夫定、阿德福韦酯、替诺福韦酯、恩替卡韦0.5mg、恩替卡韦1mg口服抗病毒治疗研究显示,HBVDNA不可测率分别提高了80%、20%、71%、89%和84%,且患者CTP、MELD评分均有不同程度的改善[14]。
另一项研究纳入256例失代偿期肝硬化患者,分别使用恩替卡韦、拉米夫定观察核苷类药物对其病情改善情况。
经核苷类药物治疗4.25年,HBVDNA显著降低,白蛋白和凝血酶原活动度显著升高,CTP评分改善[9]。