肺不张
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肺不张原因常见肺不张是指肺组织发生萎缩或塌陷,导致肺容积减少、肺泡通气不畅或栓塞,进而影响气体交换的一种病理状态。
肺不张可能由多种原因引起,包括阻塞性病变、肺泡表面活性物质缺乏、肺膜粘连、呼吸肌无力等。
下面将介绍一些常见的肺不张的原因。
1.阻塞性疾病:阻塞性疾病可导致气道阻塞,影响肺泡通气,进而导致肺不张的发生。
一些常见的阻塞性疾病包括慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘等。
这些疾病通常由长期炎症和气道狭窄引起。
2.肺动脉栓塞:肺动脉栓塞是由血栓或其他固体物质阻塞肺动脉或其分支而引起的,它会使肺组织的血流减少,导致肺不张。
肺动脉栓塞通常由深静脉血栓形成并从其他部位脱落引起,例如下肢的静脉血栓形成。
3.胸腔积液:胸腔积液指的是胸腔内异常积聚的液体,如肺脓肿脑外漏、炎症、癌症或心功能不全等。
胸腔内积液的存在会导致肺受压,使得肺组织塌陷,从而引起肺不张。
4.胸膜粘连:胸膜粘连是指胸腔内胸膜两层粘连在一起,导致胸腔内无法产生充分的负压,使得肺无法充分扩张。
胸膜粘连可能由感染、手术后愈合不良、胸腔放液术等引起。
5.肺萎缩性疾病:肺萎缩性疾病包括肺纤维化、肺囊性纤维化等,这些疾病会导致肺组织受损与纤维化,从而引起肺不张。
6.呼吸肌无力:呼吸肌无力是指呼吸肌功能减退或麻痹,使得呼吸道不能正常运动。
这会导致肺组织无法充分扩张,引起肺不张的发生。
呼吸肌无力的原因包括神经肌肉病、药物和化学物质中毒、脊髓损伤等。
综上所述,肺不张的原因多种多样,包括阻塞性疾病、肺动脉栓塞、胸腔积液、胸膜粘连、肺萎缩性疾病和呼吸肌无力。
了解这些常见的原因,有助于我们对肺不张的发生机制有一个更加全面的了解,并且有助于早期发现和治疗肺不张。
什么是肺不张?
肺不张(atelectasis)系指一个或多个肺段或肺叶的容量或含气量减少,由于肺泡内气体吸收,肺不张通常伴有受累区域的透光度降低,邻近结构(支气管,肺血管、肺间质)向不张区域聚集,有时可见肺泡腔实变,其他肺组织代偿性气肿。
肺小叶、段(偶为肺叶)之间的侧支气体交通可使完全阻塞的区域仍可有一定程度的透光。
肺不张可分为先天性或后天获得性两种,先天性肺不张是指婴儿出生时肺泡内无气体充盈,临床上有严重的呼吸困难与发绀,患儿多在出生后死于严重的缺氧,临床绝大多数肺不张为后天获得性,为本章讨论的重点。
基本知识
医保疾病:否
患病比例:50岁以上中老年人群中发病率约1.5%--2.5%
易感人群:无特殊人群
传染方式:无传染性
并发症:肺脓肿
治疗常识就诊科室:内科呼吸内科
治疗方式:手术治疗药物治疗支持性治疗
治疗周期:1-3年
治愈率:60%
常用药品:乳酸左氧氟沙星片阿奇霉素片
治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(20000——50000元)
温馨提示多吃提高免疫力的食物,如蘑菇、猴头菇、草菇、黑木耳。
肺不张
肺不张指全肺或部分肺呈收缩和无气状态。
肺不张可能为急性或慢性,在慢性肺不张病变部位往往合并存在肺无气,感染,支气管扩张,组织破坏和纤维化。
成人急性或慢性肺不张的主要原因是支气管腔内阻塞,常见原因为粘稠支气管分泌液形成粘液栓,肿瘤,肉芽肿或异物。
肺不张亦可由于支气管狭窄或扭曲,或由于肿大的淋巴结,肿瘤或血管瘤等外源性压迫支气管,或液体和气体(如胸腔积液和气胸)等外源性压迫肺组织而引起
一临床表现
肺不张的临床表现主要取决于病因、肺不张程度和范围、发生的时间以及并发症的严重程度而异。
发病较急的一侧大叶肺不张,可有胸闷、气急、呼吸困难、干咳等。
当合并感染时,可引起患侧胸痛,突发呼吸困难和发绀、咳嗽、喘鸣、咯血、脓痰、畏寒和发热、心动过速、体温升高、血压下降,有时出现休克。
缓慢发生的肺不张或小面积肺不张可无症状或症状轻微,如一般发生的右肺中叶不张。
胸部体格检查示病变部位胸廓活动减弱或消失,气管和心脏移向患侧,叩诊呈浊音至实音,呼吸音减弱或消失。
弥漫性微小肺不张可引起呼吸困难、呼吸浅速、低氧血症,肺顺应性降低,常常是成人和新生儿呼吸窘迫综合征的一种早期表现。
胸部听诊可正常或闻及捻发音、干啰音、哮鸣音。
肺不张范围较大时,可有紫绀,病变区叩诊浊音,呼吸音减低。
吸气时,如果有少量空气进入肺不张区,可听到干性或湿性啰音
二临床护理
1、心理护理
2、翻身、拍背、辅助咳痰血压稳定,撤离呼吸机拔除气管插管后,即可翻身,拍背,以后每2h翻身1次,以防止因重力作用,分泌物沉积在胸背及肺底部,叩背手法:手掌微凹呈弓型,由下至上,由边缘到中央,有节奏地叩拍患者背部,同时嘱患者深呼吸。
经过上述措施后痰液大多已从肺泡周围进入气管,或痰液已松动,此时鼓励患者进行有效的咳嗽排痰。
嘱患者深呼吸,在呼气的2/3时咳嗽,重复数次,因深呼吸可带出少量肺底部分泌物,配合咳嗽可产生痰液移动及加强咳出效果。
3、雾化吸入可给予雾化吸入,以使气道湿化,黏液变稀便于咳出。
药物通过超声波的作用产生的雾化量大,雾滴小,药物能随深而慢的吸气,均匀地到达终末支气管肺泡,有效地发挥抗菌消炎稀释痰液的作用,可以使痰液迅速排出,保持呼吸道通畅,有效预防肺不张、肺部感染的发生。
4、鼻导管吸痰病情严重、无力咳嗽或全麻未清醒未撤离呼吸机的患者可采用鼻导管吸痰,粗细适宜、动作轻柔、边抽边吸,以免损伤气道黏膜,吸痰前给纯氧吸入5~10min,一次吸痰时间不超过15s。
5、气管内给药在呼吸机撤离前如发现痰液黏稠,不易吸出,可通过气管插管内滴入生理盐水2.5ml,患者会发生呛咳反应、剧烈咳嗽,同时气管内给药也可湿化气道,稀释痰液,促进排痰。
6、气囊加压,通气膨肺听诊呼吸音者低、呼吸音粗或干湿性口罗音者,经上述处理仍无改善,可给予气囊加压通气。
促进肺复张。
神志清楚能配合的患者也可嘱其用力吹气球,造成肺内正压,使肺泡在压力下有效复张
三临床并发症
如肺不张长期存在,在肺不张基础上容易继发感染,造成支气管损害及炎性分泌物潴留,日久可发生支气管扩张及肺脓肿
四疾病预防
急性大范围肺不张是可以预防的。
因为原有的慢性支气管炎,大量吸烟增加术后肺不张的危险性,故应鼓励术前停止吸烟,并采取增强支气管清除措施。
避免使用长效麻醉剂,术后亦应少用止痛剂,因为此类药物抑制咳嗽反射。
麻醉结束时宜向肺部充入空气和氧的混合气体,因为氮气的缓慢吸收可提高肺泡的稳定性。
鼓励病人每小时翻身一次,并鼓励咳嗽和作深呼吸;早期活动甚为重要。
采取综合措施最为有效,包括鼓励咳嗽和深呼吸,吸入气雾支气管舒张剂,雾化吸入水或生理盐水使分泌物液化并易于排除,必要时作支气管吸引。
粘液溶解剂在预防和治疗肺不张中的价值尚不肯定。
使用间歇正压呼吸和激动肺量计(incentive spirometry)后者采用一种简单装置,可使最大呼气维持3~5秒。
也可使用各种理疗(拍击,震动,体位引流和深呼吸)措施。
各种理疗方法必须使用得当,配以常规措施才能取得效果。
术后胸部拍击如果增加疼痛和肌肉撕裂,则反而增加发生肺不张的危险。
其他预防性措施包括对进行机械通气病人使用呼气末正压(PEEP,通常维持气道压力在5~15cmH2 O)和持续性气道正压(CPAP),后者可通过封闭的面罩或鼻罩实施,或每1~2小时间歇使用5~10分钟。
因使用大剂量镇静剂,胸廓畸形,神经肌肉衰弱或麻痹或中枢神经病变引起换气不足,呼吸变浅的病人,以及长期使用机械通气治疗者特别容易并发肺不张。