脑出血后血肿增加的因素

自发性脑出血早期血肿扩大因素研究进展

２００ｍｍＨｇ易导致血肿扩大。Ｂｏｔ等研究认为收缩压＞ｒｔ２００ｍｍＨｇ的患者临床状况易于恶化，期病死率高，血肿扩早与大有关。Ｏｈｋ等ｌ回顾性分析了７ｗａｉ＿１叼６例高血压性脑出血患者，校正出血量、ｌｓｏ昏迷量表评分等因素后发现，大在Ｇａｇｗ最
指出，入院时间不同的患者分组，肿扩大与未扩大患者的将血
与患者神经症状加重密切相关，重影响患者的预后。如何早严
期预测脑出血后血肿扩大的可能性以及时加以干预，成为大已家关注的重点。现就近年来有关自发性脑出血早期血肿扩大
【章编号】１７—１０２０）８０３ —２文６３５１（０８０ —１２０
２４ｈ。
传统观念认为，自发性脑出血是一单时相过程，于血液由凝固和周围脑组织的压追，血会很快停止。随着Ｃ的广泛出Ｔ运用，Ｏ年代初有学者对脑出血病人早期复查Ｃ发现血肿扩８Ｔ，大的病例。９代以来，起更多学者的关注并进行了相关研Ｏ年引
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中国实用神经疾病杂志２０年８０８月第ｌ卷第８ —ｈｎｓｕｎｌｆｒｔａＮｒｏｓｉａｅＡｇ２０，ｏ１ｏ８１魍ＣｉｅｅｏｒａｏＰａｉｌｅｖｕＤｓｓｓｕ．０８Ｖ１１Ｎ．Ｊｃｃ — ｅ．

高血压性脑出血早期血肿扩大及其相关因素分析

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Ｇａｇｉｄｃｌｏｒａ，ｕ．０７，ｏ．９，．ｕｎｘＭｅｉａｕｎｌＪ１２０Ｖ１２Ｎｏ７Ｊ
３讨
论
总之，２型糖尿病与冠心病在整个临床病程中的关系十分密切，糖代谢异常与冠状动脉疾病的发生存在明显相关，提示
华，吴建国，张我素，．心病合并２型糖尿病患者冠状动等冠优，孙福成，冠心病合并２型糖尿病患者的冠状等．
脉病变特点［］中国介入心脏病学杂志，００８３：１ —１０Ｊ．２０，（）１８２．
［］季福绥，５钟动脉造影特点［］中国心血管杂志，０３８６）３５— ９．Ｊ．２０，（：９３７［］ＬｎｖｌＢＢｏｓｏＨｒｔＪＣｍａｉｎｏｉｅｃａｄｎｎｄ．６ｉａ，ｒｒｎＢ，ｅｌｚ．ｏｐｒｏｆａｔｎｏ —ｉｄｌｓｉｓｄｂｉａｅｃｐｔｎｓｅｅｒｏｏｏａｙａｇｏｒｈ［］Ｉｔａｄｏ，ｂｔａｅｔｒｆｒｄｆｒｃｒｎｒｎｉａｙＪ．ｎＣｒｉｉｉｅｇｐＪｌ
系统受抑，致脂质沉着和血栓形成；３引起继发性脂质代导（）
［］ＦｃｎＮｓｏｉＧｒｌｉｅａ．ｉｎｏａｄａｉｈｍａｉ７ａｏｅＣ，ｅｐｌＬ，ｅｏｔ１ＳｌｔｃｒｉｃｅｉｌｄＤ，ｅｍｙｌｓｎｄａｅｉａｄｎｎｄａｅｃｐｔｎｓｗｔｃｒｎｒｒｒｉａｅＪ．ｉｔｎｏ —ｉｂｔａｉｔｉｏｏａｙａｔｄｓｓ［］ｂｃｉｅｈｅｙｅ

高血压性脑出血术后继发性颅内血肿的原因分析

性脑出血术后继发性颅内血肿２例，总结分析如下。２现
故导致出现硬膜外血肿；）（术者片面的追求手术速度，略了手术质２而忽
量，中止血不彻底，术出血的动脉没有电凝完全，忙于用明胶海绵或止血纱布止血，致再次出血；）中血压控制太低，导（术３未等血压回升，盲目的认为不再出血，急于关颅；）就（术后血压太高，４未能有效及时控制血压，导致刚被电凝的血管或者是刚被压迫止血的血管再次出血；）（术５后病人躁动，未能有效的镇静，致血压升高，导致使再次出血。总之，论哪种原因导致的再次出血，无都会影响到病人的预后，增加患者的经济负担，家属对此有可能不理解，造成不必要的纠纷。因此对于高血压脑出血手术的病人，术者不但要有精湛的技术，要有细还
５。例３讨论
高血压脑出血是高血压病中最严重的并发症之一，其发病率与血压升高程度有关，男性发病率稍高，多见于５－６岁的病人，在年轻００但
的高血压病人也可发病。出血的动脉大多为豆纹动脉，有人将其称故为脑出血动脉。对于达到手术适应证的病人，取积极的手术治疗是采
必要的，但往往会出现继发性颅内血肿，其原因有几种可能：）开（在切１
ＣＩＯＲＧＮＭＥＣＡＬＲＥＭＥ中外医疗ＨＮＡＦＥＩＤＩＴＡＩＮｒ ’

脑出血后脑水肿的形成

围脑组织水含量及Ｋ＇ＩＰ含量。结果显示：肿周围脑组织含水血量在脑出血后１ｈ明显增高，ｄ达高峰，ｄ２２７有下降，Ｋ＇而ＩＰ含量在脑出血后ｌ４１、４、、２２ｈ均呈下降趋势，随时间推移，ｄ明显下２降，ｄ４达最低值。相关分析表明两组数据呈负相关．但相关系数经检验后表明无统计意义。因此，作者认为在脑出血早期（４２ｈ内）能量代谢障碍可脆不是造成脑组织损伤和水肿的主，要原因，而水肿高峰时间的推移是脑组织能量代谢障碍的原因。他们认为，脑出血后可能是先有水肿，随着水肿高峰期的延续。再有较叫显鲫能量代谢障碍。国外Ｗａｒ通过在猪的额￣ｅ等【叶注入自体动脉血建立脑出血模型，分别在注射后１３５８、．ｈ测
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Ｈｒｅｍａ
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研究生园地・
脑出血后脑水肿的形成
蒋辉华综述包仕尧审校苏州大学附属第二医院神经内科苏州２５０１０４
脑出血后脑水肿的形成是一个十分复杂的病理过程．其具体的病理生理机制至今还授完全阐明，不少学者对此作了大量临床和实验室研究，发现了一些引起水肿的相关物质和因素．并对水肿形成的机制进行了探讨。本文对此作一综述。定血肿周围组织及对侧相应组织Ｋ＇、．糖、ＩｌｒＰ：、乳酸盐以及水含Ｖ量。结果表明出血８ｈ后在出血同侧周围水肿的白质中，糖含量比对铡增加２倍，Ｐ在出血后１ —５而ｈ即轻度增加，ｈ后可增５加数倍，＇ＫＩＰ含量则无明显变化，酸盐则成进行性增加。而血乳肿周围的灰质在出血后５ｈ水含量和糖含量明显增加，～８而乳酸盐仅增加２倍，～４而且作者认为乳酸盐的增加不是因为脑的

高血压脑出血患者血压对血肿扩大及近期预后的影响

（＜１４５ｍｍＨｇ），两者比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）； ②血肿扩大组及血肿无变化组间的平均收缩压、平均舒张压及平均动脉压比较（Ｐ＜０．０５），差异有统计学意义。结论：在高血压脑出血早期，过高的血压是提示近期预
ｐｒｅｓｓｕｒｅｗｅｒｅｃｏｍｐｒｅａｄ．ＡｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆＳＰＳＳ１１．５ｓｏｆｔｗｒｅａｐａｃｋｇｅａｗａｓｕｓｅｄｏｆｒｓｔａｔｉｓｔｉｃｌａｎａａｌｙｓｉｓ．Ｒｅｓｕｌｔｓ： ① ＭＡＰ２
分为血肿扩大组及血肿无变化组，对两组病例间平均收缩压、平均舒张压、平均动脉压情况进行比较。应用
ＳＰＳＳ１１．５统计软件包进行统计学分析。结果： ① ＭＡＰ２级组（ ≥１４５ｍｍＨｇ）病死率高于ＭＡＰ１级组
ＴＡＮＧ－Ｂｉｎ，ＷＡＮＧＧｕｉ —ｆｕ，ＬＩＵＺｈｏｎｇ－ｊｉｅ
（ＺｕｎｙｉＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，Ｚｕｎｙｉ５６３０００，Ｃｈｉｎａ）
ห้องสมุดไป่ตู้
ＡｂｓｔｒａｃｔＯｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｉｎｌｆｕｅｎｃｅｏｆｔｈｅｈｅｍ￣ｏｍａｅｌｎｒｇａｅｍｅｎｔａｎｄｓｈｏｒｔ —ｔｅｒｍｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｈｙｐｅｔｒｅｎｓｉｖｅ

脑出血早期血肿扩大18例临床分析

肿扩大的时间问题，同研究结果较为一致，不一般认为血肿扩大的高发时间是发病后６ｈ内，少数发生在６４～２ｈ之间，４２ｈ后发生较少翻本组１例血Ｂ扩大患者中发生在６。８中ｈ内１Ｏ例（５％）５．，６
者ｌ８侧，年龄３－１岁，女比例３：，５－８男ｌ长期饮酒史ｅ酒 ≥ 饮ｌ年，匿饮白酒量￣５ｇ９例，卒中史４例，肝病６例，＞２０）有患糖
措施。３脑出血早期血肿扩大的相关因素．２
３例，长期饮酒史（饮酒 ≥１０年，日饮白酒量＞２Ｏ）￣５ｇ８例，尿糖病史１，血四项异常８例。其中治愈和好转５２例凝６例，亡死
６例。
１，血肿扩大的判定标准２
例。
着患者的预后，已引起Ｉ隘床医师的广泛关注。笔者收集嘶例脑出血患者发现其中ｔ例出现脑血靥早期血肿扩大，８现分析
报道如— ｆ：
２结果
，
早期血肿扩大组与非早期血肿扩大组比较，死亡率分别为２．％和８８患肝病、２２．％；凝血异常、长期饮酒有显著性差异（Ｐ＜Ｏｏ）首次Ｃ．；５Ｔ扫描血肿形态不规则有显著性差异（Ｐ＜００）平．；５均动脉压无显著性差异（Ｐ＞０５。．）０
根据Ｂｏ标准Ｉ对先后２次头颅Ｃｒｔｔ１ｌ，Ｔ血肿体积进行比较，血肿体积较前增大超过３％为血肿扩大。３
１３头颅ＣＴ扫描．

脑出血后血肿周围水肿形成机制的研究进展

山东医药2021年第61卷第2期脑出血后血肿周围水肿形成机制的研究进展范敬争，姜玉艳天津医科大学总医院，天津300052摘要：血肿周围水肿的形成是脑出血后二次脑损伤发生的关键因素，与脑出血患者的生存预后紧密相关。

脑出血后，血管源性因素（血块的形成及回缩、血肿周围静水压的下降、血浆蛋白的外渗）、炎症反应、凝血级联反应、红细胞溶解产物、补体成分等参与了脑出血后血肿周围水肿的形成和发展，造成了神经功能进一步恶化，使脑细胞发生不可逆损伤。

因此，抑制脑出血后血肿周围水肿的形成可使脑出血患者获益。

关键词：脑出血；脑水肿；病理机制doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2021.02.024中图分类号：R743.34文献标志码：A文章编号：1002-266X（2021）02-0092-03脑出血是急性脑血管病中最严重的一种，是目前中老年人主要致死性疾病之一。

我国是脑出血的高发国家，每年由于各种原因导致的脑出血患者超过150万，且呈逐年增高的趋势［1］。

临床上单纯解决脑出血的占位效应不能明显改善脑出血患者的预后，因此，脑出血后二次脑损伤的产生和发展是影响患者疗效和预后的关键因素。

二次脑损伤包括血肿周围水肿的形成及神经细胞的缺失、变性或死亡，而血肿周围水肿是二次脑损伤发生的关键因素。

动物实验表明，血肿周围水肿量起初增长很轻微，2h后开始增多，3～4d达到高峰，随后水肿缓慢下降，直到出血后7d仍然存在［2］。

脑出血后血肿周围水肿的演变分为三个阶段：第一阶段，发生在出血最初几小时，这个过程包括血块回缩、静水压下降导致血浆渗出到血肿周围形成血管源性水肿，其同时造成血肿周围的脑血流量轻微下降，进而引起血块周围暂时性缺血；第二阶段，发生在出血之后的24～48h，此阶段主要是炎症反应及凝血酶激活引起的细胞毒性水肿，其直接造成血脑屏障破坏、脑组织代谢活性降低及随后的脑血流量下降；第三阶段，发生在出血3d后，此阶段主要是红细胞溶解破坏和血红蛋白毒性引起的延迟期水肿，其所诱导的神经毒性等血液成分同时能造成神经损伤。

脑出血早期血肿扩大的危险因素研究

【ｂｔｃ】ＯｊｔｅｏｎｌｅｈｓｆｔｓｎｈｍｔａｎｒｍｎｉｐｔｎｉｔｃｅｒｍｒａｒＡｓａｔｒｂｅｉＴａｚｔｒｋａｏｅａｍｌｇｅｔｎａｅｔｗｔｉｒｅｂａｈｏｈｇｉｅｌｃｖａｙｅｃｒｏｉｏｅａｅｉｓｈｎａｒｌｅｒｅｎａｙ
现代医院２１０２年８月第１２卷第８期
专业技术篇
ＭｏｅｎＨｓｉｌｕ０２Ｖｌ１ｏ８ｄｒｏｐｔｇ１ｏ２ＮａＡ２
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脑出血早期血肿扩大的危险因素研究
徐嘉贺凌文通
ＴＨＥＡＮＡＬＹＳＩＳＫＦＴＯＲＮＤＵＣＩＮＬＳ０ＦＲＩＡＣＳＩＮＧＥＡＲＧＥＥＭＮＴＯＦＨＥＭＡＯＭＡＮＰ－ＴｌＡＴＥＳＷＩＨｌＲＩＮＴＴＮＴＡＣＥＢＲＲＥＡＬＨＥＭＯＲＲＨＡＧＥＩＡＲＬＴＮＥＹＳＡＧＥ
ｒｃｕｔｄｉｈｓｓｕｙｅｒｉｎｔｉｔｄ．Ｔｈａｉｎｓｂｓｃｉｆｒｔｎａｄｃｉｉａａａｗｅｅｒｃｒｅ．Ｆｎｌｌｐｔｎｓｗｅｅｄｖｄｄｉｔｗｏｅｅｐｔｔｅａｉｎｏｍａｉｎｌｃｌｄｔｒｅｏｄｄｏｎｉａｌａｌａｉｔｒｉｉｅｎｏｔｙｅ
ｇｏｐｃｏｉｇｔ பைடு நூலகம்ｈｃｕｅｃｆｈｍａｏｎａｇｍｅｔｂｓｄｏｘｍｉａｉｎ．ＵｎｖｒａｅａａｙｅｎｓｉｅｒｓｉｎｒｕｓａｃｒｎｏｔｅｏｃｒｎｅｏｅｔｍａｅｌｒｅｎａｅｎＣＴｅａｎｔｄｏｉａｉｔｎｌｓｓａｄＬ０ｔｃｒｇｅｓｏ

脑出血后血肿扩大的临床护理

脑出血后血肿扩大的临床护理
刘静，李英
（单县中心医院山东菏泽２４０）７３０
脑出血后血肿扩大与脑出血后神经症状加重密切相关，严重影响患者的预后。现将脑出血后血肿扩大的判定标准、引起脑出血后血肿扩大的相关因素分析及血肿扩大的预防与护理干预做一综述。
出这一差别。２相关因素
４１血肿扩大发生时问的研究血肿扩大的高发时间是发．病后６ｈ内，少数发生在发病后６～４，４２ｈ２ｈ后几乎不再出现血
２１高血压脑出血患者Ｃ．Ｔ扫描的对比剂外渗现象与血压升高有关，对比剂外渗表明有活动性出血。２２凝血功能障碍酗酒和慢性肝病者往往有较高的脑出．血发生率，且较易表现为出血后的继续出血。慢性饮酒损害肝功能，使凝血功能和血小板聚集功能下降，过损害凝血功通能而促使血肿扩大。脑出血后３ｈ内凝血系统被激活，其程度
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齐鲁护理杂志２０年第１卷第１期０７３８
察［］护理研究，０６２（）２１２１Ｊ．２０，０８：２０—２１．［］李惠玲．除留置尿管时机对减少尿潴留的临床研究４拔［］护士进修杂志，０２１（）４７— １．Ｊ．２０，７６：１４８［］魏瑛琪，丽，５符张文香．除尿管前膀胱冲洗预防尿潴留拔的临床观察［］Ｊ．中华护理杂志，０２３（０）７２— ２０，７１：２

脑出血的病理生理新进展

凝血酶：近年来，在脑出血后脑水肿形成的机制中，凝血酶的作用已逐渐认
清凝，血酶可诱发脑水肿，凝血酶抑制剂
则可阻止凝血酶诱发的脑水肿，因此，凝血酶被认为是脑出血后脑水肿形成的重
要物质。 K e v i n 研究发现，向脑组织中注
对血脑屏障的影响：脑出血、脑血肿形成 2 4 小时后，同侧大脑半球血脑屏障的渗透性明显增高，正常动物注入凝血酶可产生程度相同的血脑屏障破坏，提示凝血酶在血脑屏障破坏中起重要作用血，脑屏障渗透性的明显增高，可使脑水肿液明显增多，加重脑水肿，而脑出血后 4 小时可出现脑水肿，而此时血脑屏障的破坏尚不明显，因此脑，出血后早期脑水肿的形成与凝血酶对血脑屏障完整性的影响无关。
红蛋白起重要作用。
血浆蛋白：199 6
年 W ，
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等观察
到脑，叶出血后 1 小时，血肿周围脑水分
含量高于对侧 10 ％，血肿周围区域血清
蛋白免疫活动强此，时血管内 E v a n s 蓝尚
未进入脑组织提，示血脑屏障完整。这一
脑水肿的形成机制：过去认为，脑出血后血肿压迫微循环可引起周围组织缺血，在脑出血后水肿的产生中起主要作用。近年来的研究更多集中在脑出血后局部血肿在脑水肿形成中的作用血，肿释放的某些活性物质或血液本身成分可能是脑水肿产生的物质基础。