(完整版)病理生理学考试重点整理
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1低钾血症的临床表现机制低钙血症盐水中毒2呼吸性碱中毒原因与机制防治与病理学基础3 四种类型缺氧的概念缺氧与休克DIC SIRS ,心力衰歇呼吸衰歇之间的关系循环性缺氧中的血氧差变大其他的中毒性缺氧血氧差是变小的血液性缺氧中的肠源性发绀概念组织中毒性缺氧酒精中毒缺氧功能代谢变化组织细胞的变化重点再看一下循环系统中的变化心脏代偿慢性阻塞性肺病引起的因素4 发热与过热的区别发热的分期寒战期出汗期常见内致热原对神经系统(高热惊厥的概念)循环系统呼吸消化系统的影响处理原则稍微记一下5 应激神经内分泌反应的中的蓝斑—交感系统兴奋下丘脑—垂体-肾上腺皮质兴奋对机体的主要效应和代偿意义急性期反应概念热休克蛋白概念分型功能概念应激性溃疡心身疾病的概念6缺血-再灌注损伤概念以及影响条件活性氧增多的机制及其损伤作用钙超载的机制及损伤机制白细胞聚集的机制以及作用最容易发生缺血—再灌注损伤的器官7 细胞凋亡概念与细胞坏死的区别凋亡蛋白转移天冬氨酸内源性的核酸内切酶切得是条带的DNA P53基因分子警察分子伴侣细胞凋亡的意义8 DIC 概念分期机制病因诱因9 休克初期和中期的特点机制意义改善微循环的药物10 SIRS 的概念发生发展过程发生机制炎症因子···很重要11 肿瘤不考AS 也不考12 心力衰歇的概念机体的神经体液代偿反应··的发生机制肺水肿呼吸障碍的三种方式劳力性呼吸左右心衰歇引起的不同症状13 呼吸衰歇ARDS I II 型呼吸衰歇的概念限制性通气不足阻塞性通气不足的概念胸外阻塞为吸气性的呼吸困难胸内阻塞为呼气性呼吸困难呼吸衰歇时呼吸系统的表现循环性尿毒症??心力性的呼吸困难呼吸性的呼吸困难对中枢神经系统影响无效腔代谢代偿变化呼吸衰歇引起的····14 肝性脑病的常见诱发因素肠功能障碍不考15 肾功能不全急性慢性概念少尿期的临床表现慢性发病机制高血压尿毒症常见的毒素16 脑功能障碍什么叫做意识障碍病理变化。
病理生理学大题重点总结范本1.疾病。
机体在一定的条件下受病因损害作用后,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2.病因。
作用于机体能引起某一疾病不可缺少的并确定疾病特异性的因素。
3.脑死亡。
全脑功能不可逆性的永久性停止。
4.高渗性脱水的特点。
失水大于失钠,以失水为主,血钠浓度>150mmol/l,血浆渗透压>310mmol/l。
有明显的口渴感。
5.低渗性脱水的特点。
失钠大于失水,血钠浓度<130mmol/l,血浆渗透压<280mmol/l。
6.水肿。
过多的体液积聚在组织间隙或体腔。
7.血管内外体液交换失调原因。
毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。
8.钠水潴留的原因。
肾小球率过率降低、肾小球对钠水的重吸收增多、肾小管髓袢重吸收钠水增多。
9.低钾血症。
血清钾浓度低于3.5mmol/l。
10.高钾血症。
血清钾浓度高于5.5mmol/l。
11.碳酸氢盐缓冲系统是血液中最重要的缓冲系统。
12.二氧化碳分压直接反应了碳酸的浓度。
13.负离子间隙。
血清中未测定的负离子与未测定的正离子含量的差值。
14.内生致热原的种类:白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6。
15.发热的时相。
体温上升期、高温持续期、体温下降期。
16.缺氧。
由于氧的供应不足和/或利用氧的能力障碍,引起机体组织器官的功能代谢、形态结构异常变化的病理过程。
17.缺氧的分类。
低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
18.休克缺血性缺氧期微循环变化特点。
少灌少流、灌少于流,组织缺血性缺氧。
19.休克缺血性缺氧期临床表现。
烦躁不安、皮肤苍白、四肢冰冷、出冷汗、尿量减少、脉搏细数、血压基本正常、脉压减少。
20.休克淤血性缺氧期微循环变化特点。
灌而少流、灌大于流。
21.影响dic发生发展的因素。
单核巨噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍。
22.dic分期。
高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。
70个单选题,70分;2个简答题,20分;一个论述题,10分。
疾病概论1.健康不仅是指没有疾病或病痛,而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程;疾病是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
2.病因学主要研究的内容是疾病发生的原因与条件,没有病因存在,疾病肯定不会发生;疾病发生的因素有很多种,血友病的致病因素是遗传性因素;3. 疾病发生发展机制:包括神经、体液、细胞、分子机制。
分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。
分子病包括:酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病;4.疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。
疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下,对疾病发生和发展有影响的因素,条件包括自然条件和社会条件,某一疾病是条件的因素,可能是另一疾病的原因,条件可促进或延缓疾病的发生;水电解质紊乱1. 细胞外液中最主要的阳离子是Na+ ;细胞外液中最主要的阴离子是Cl-;细2-胞内液中最主要的阳离子是K + 细胞内液中最主要的阴离子是HPO42. 体液内起渗透作用的溶质主要是电解质,对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质,肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。
3. 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。
低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。
4. 高容量性低钠血症又称为水中毒,特点是患者水潴留使体液明显增多,血钠下降。
对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。
5..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。
6.水肿的发病机制(简答)血管内外液体交换失平衡。
血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。
第一、二章、总论1.名词解释:病理生理学、病理过程、健康、疾病,病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准?1.病理生理学:研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程:指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
健康:不仅是没有疾病或衰弱现象,而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
换言之,健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病:是在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程;是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形态改变,临床出现许多不同的症状和体征。
病因:是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因:即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
条件:是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。
脑死亡:是指全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
2.区别完全康复与不完全康复。
1完全康复:a.损伤性变化完全消失;b.功能代谢形态完全恢复正常;2不完全康复:a.损伤性变化得到控制;b.主要症状消(后遗症sequelae);c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。
3.脑死亡应符合怎样的标准?1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水:指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分,不能及时补充,导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。
低渗性脱水(低容量性低钠血症):特点是失钠多于失水,血清钠<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量减少。
高渗性脱水(低容量性高钠血症):特点是失水多于失钠,血清钠>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。
1.病理过程的概念2.疾病/健康的概念3.疾病发生发展3个·规律4.诱因的概念5.完全康复和不完全康复6.脑死亡的诊断标准水电解质紊乱:7.低渗性脱水的定义/对机体的影响8.高渗性脱水定义/对机体影响9.水肿的定义和发病机制。
各型水肿的特点10.高钾/低钾的定义,以及对骨骼肌和心肌的影响酸碱平衡和酸碱平衡紊乱:11.常用酸碱平衡紊乱的检测指标的定义,意义,正常值12.AG增高型代酸和正常型代酸有哪些13.呼吸性酸中毒的定义以及机体代偿调节14.代碱的定义缺氧:15.常用的血氧指标定义,正常值,影响因素16.紫绀的定义17.各型缺氧的定义发病机制,表P93页7-2。
循环系统和血液系统,组织细胞的变化18.氧疗对哪种缺氧效果最好19.什么叫氧中毒发热:20.发热,过热定义,体温的高级调节中枢,图8-121.常见发热激活物,内生致热源,3条通路,正调节介质,负调节介质22.两个数据: 18次/1323.必须解热的病人应激:24.应激的定义25.2个轴的中枢在哪里,防御效应和生理意义,激素的变化26.急性反应蛋白的定义,功能27.C反应蛋白的变化28.热休克蛋白的功能29.应激性疾病和相关疾病有哪些30.应激性溃疡定义和发病机制缺血再灌注损伤:31.缺血再灌注损伤的常见条件,哪些是氧自由基,是活性氧,自由基产生增多的4条途径,自由基对机体的损伤,黄嘌呤氧化酶在哪些细胞里,钙超载的定义及机制以及损伤的机制32.心肌顿抑33.再灌注性心率失常以哪两种心率失常多见34.再灌注条件,以及为什么35.哪些可以清除什么自由基36.休克的定义,分类37.休克的20%/50%,分类,始动环节,休克1,2期微循环变化特点及机制,高动力性休克和低动力性休克的比较38.MODS定义及发病机制,SIRS定义39.休克的防御,怎么补液,使用缩血管药物还是扩血管药物40.DIc定义,发病机制,严重感染为什么会导致DIC,影响因素5个,分期和分型,4个临床表现,出血的机制,3P实验和D-二聚体检测41.沃弗综合征,希恩综合征,什么叫微血管病性溶血,什么叫裂体细胞心功能不全42.心衰定义,学会分析左心衰还是右心衰,前负荷还是后负荷43.感染性休克诱导心衰44.高输出量心衰,心脏自身代偿机制(心率为什么加快,代偿机制是什么,什么叫紧张源性扩张,心肌肥大的定义是什么,有哪两种形式)45.心脏以外的代偿(4个标题)46.收缩功能减弱,舒张功能减弱:图15-547.什么叫夜间阵发性呼吸困难,发病机制是什么肺功能不全:48.呼吸衰竭的定义,1型和2型呼衰,什么叫限制性通气不足,它的病因是什么,阻塞性通气不足导致呼吸困难形式的变化,等压点的变化,血气的变化,动脉CO2变化是反应肺泡通气量的最佳指标,换气功能障碍面积减少要减少多少,厚度增加,功能性分流和死腔样通气,如何鉴别解剖性分流和功能性分流,226页图16-8,16-9,肺心病发病机制49.吸氧的原则肝功能不全:50.肝性脑病的定义,肝功能不全出现什么电解质的紊乱,按中毒学说,氨对脑的毒性作用,什么干扰脑组织能量代谢,哪些是兴奋性,哪些是抑制性,那两个是假性神经递质,作用部位是什么,哪些是芳香族氨基酸,哪些是支链氨基酸,y-GABA学说里的超极化阻滞,肝性脑病诱因(重点掌握碱中毒),降血氨的方法肾功能不全51.肾衰的分类,哪些引起疾病引起肾前性/肾性/肾后性,急性肾衰的发病机制,少尿期重点掌握表18-1,高钾血症的发病机制,慢性肾衰常见病因以及近几年是什么原因导致发病人群增多,什么叫少尿/无尿/多尿,高磷和低钙,肾性骨营养不良的定义/发病机制,渗性高血压的定义和发病机制,出血的原因,肾性贫血的原因。
一、名词解释1.基本病理过程:指多种疾病中可能出现的共同的、系列的功能、代谢和形态结构的病理变化,包括水电解质紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、弥散性血管内凝血、休克、缺血-再灌注损伤等。
2.疾病:体积在一定病因作用下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
3.诱因:能够通过作用于病因或机体而促进疾病发生发展的因素。
4.完全康复:指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常。
5水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
6高钠血症:指血清钠浓度大于150mmol/L。
7高钾血症:指血清钾浓度大于5.5mmol/L。
8反常性碱性尿:酸中毒时尿液一般呈酸性,但在高血钾引起的代谢性酸中毒时,远曲小管上皮Na+-K+交换增强,导致肾泌H+减少,尿液呈碱性,故称之为反常性碱性尿。
9.标准碳酸氢盐:指全血标本在标准条件下(即温度38o C ,PaCO240mmHg,血红蛋白氧饱和度为100%)测得的血浆中HCO3-量。
正常范围是22~27mmol/L,平均为24mmol/L。
10.碱剩余:指在标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量,正常范围为-3.0~+3.0mmol/L。
11.阴离子间隙:指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,正常值为12+2mmol/L。
12.缺氧:组织得不到充分的氧,或不能充分利用氧,以致机体发生机能代谢甚至形态结构异常改变的病理过程。
13.血氧含量:指100ml血液实际所含的氧量,包括与Hb实际结合的氧和溶解在血液中的氧。
14.发绀:当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时,可使皮肤、黏膜出现青紫色,则称为发绀。
15.肠源性青紫:亚硝酸盐、过氯酸盐、硝基苯、高锰酸钾等氧化剂中毒,使血液中形成大量高铁血红蛋白,这种高铁血红蛋白血症称为肠源性青紫。
16.发热:由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时,称为发热。
17.过热:调定点并未发生移动,而是由于体温调节障碍,或散热障碍及产热器官功能异常等,体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上,是被动性体温升高。
引言概述:
在病理生理学中,了解疾病的发生和发展机制对于准确诊断和治疗非常重要。
本文将重点总结病理生理学的一些关键概念和机制,旨在帮助读者更好地理解疾病的病理生理学基础。
正文内容:
一、炎症过程的病理生理学机制
1.炎症的定义和分类
2.炎症的发生机制
3.炎症的病理生理学变化
4.炎症的途径和后果
5.炎症的诊断和治疗
二、细胞增长与分化的异常
1.细胞增生与凋亡的平衡
2.细胞增生异常的机制
3.细胞分化异常的机制
4.细胞增生与分化异常的疾病例子
5.细胞增生与分化异常的诊断和治疗
三、肿瘤的病理生理学特点
1.肿瘤的定义和分类
2.肿瘤的发生机制
3.肿瘤的病理生理学变化
4.肿瘤的生长模式
5.肿瘤的诊断和治疗
四、免疫系统与疾病
1.免疫系统的概述
2.免疫系统的组成和功能
3.免疫系统疾病的发生机制
4.免疫系统疾病的病理生理学变化
5.免疫系统疾病的诊断和治疗
五、心血管系统疾病的病理生理学
1.心血管系统的结构和功能
2.心血管系统疾病的分类
3.心血管系统疾病的发生机制
4.心血管系统疾病的病理生理学变化
5.心血管系统疾病的诊断和治疗
总结:
病理生理学是理解疾病机制的重要学科,通过对炎症过程、细胞增长与分化异常、肿瘤、免疫系统以及心血管系统疾病的病理生
理学进行深入的研究,有助于提高疾病的诊断和治疗水平。
准确理解并应用病理生理学的知识,可以为临床医生做出正确的判断和决策,并为患者的健康带来明显的改善。
需要进一步研究和学习病理生理学的相关知识,以不断推动医学的发展和进步。
绪论病理生理学:研究疾病发生的原因和条件,研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律,阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论依据。
特点:研究对象,患病体;研究角度:机能、代谢;研究目的,阐明本质;研究任务,为防治提供理论依据。
基本病理过程(basic pathological process):指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
一、疾病概论1、疾病:是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程,体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化,机体与环境间的协调发生障碍,从而临床表现出不同的症状和体征,使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。
(3)局部与整体的关系2、现代死亡的概念:指机体作为一个整体的功能不可逆性停止,即机体完整性的解体。
死亡的标志——脑死亡(brain death):全脑功能不逆性的永久性停止,即机体完整性的解体。
判断死亡的依据(标准)①不右逆性昏迷和大脑无反应性;②自主呼吸停止,至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸;③瞳孔散大或固定;④颅神经反射消失(如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等);⑤脑电波消失;⑥脑血循环完全消失(脑血管造影)。
3、疾病的经过:潜伏期→前驱期→症状明显期→转归期(死亡、康复)4、死亡分期:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。
应激1.应激(stress):机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。
2.应激原(Stressor) 应激原是指引起应激反应的各种刺激因素。
3.热休克蛋白(heat shock proteins, HSP)是指细胞在高温(热休克)或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质(非分泌性蛋白)。
4.全身适应综合症(GAS)劣性应激5原持续作用于机体,则应激可表现为一个动态的连续过程,并最终导致内环境紊乱和疾病。
病理生理学存在于机体不同疾病中的成套的,共同的功能,代谢和结构变化,称为基本病理过程(basic pathological process)诱因(precipitating factor):指加强某一疾病或病理过程的原因或作用,促进及发生发展的因素脑死亡(brain death):(1)全脑死亡(whole brain death):我国及多数国家医学界承认脑死亡是指包括脑干在内的人体全脑功能的永久性不可逆的丧失状态(2)脑干死亡(brain steam death):少数国家强调脑干的死亡即是脑死亡(3)全脑梗死(total brain infarction):北欧各国把脑循环终止所引起的特异性病态称为脑死亡脑死亡标准:(1)不可逆昏迷和大脑无反应性(2)脑干反射(3)无自主呼吸(4)脑电图脑血流图,脑超声等物理检测异常水肿(edema):过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程,它是疾病的临床体征。
临床上把过多的液体在体腔中的积聚称为积水或积液。
标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)在标准条件下(血液温度37~38°C,PaCO240mmHg, Hb完全氧合)血浆中测得的碳酸氢盐浓度。
它不受呼吸因素的影响。
实际碳酸氢盐(actual bicarbonate ,AB)是在实际二氧化碳分压,血氧饱和度及体温下测得的碳酸氢盐浓度它同时受呼吸与代谢两种因素的影响。
正常情况下:AB=SBAB>SB,有CO2潴留,可见于呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒时,由肺的代偿导致AB<SB,有CO2呼出过多,见于呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒,由肺的代偿导致碱剩余(base excess,BE):在标准条件下(血液温度37~38°C,PaCO240mmHg,Hb100%完全氧合)滴定血标本,使其pH恢复到正常7.4所需要的酸或碱,其正常值为:±3mmol/L。
阴离子隙(anion gap,AG):是血浆未测定阴离子与未测定阳离子的差值,即AG=UA-UC。
病理生理学复习重点考点一:名词解释1 病理生理学pathophysiology:是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2 疾病disease:是机体在一定的致病原因和条件的作用下,发生的机体自稳态破坏,从而偏离正常的生理状态,引起一系列机能代谢和形态的异常变化,变现为症状体征的社会行为异常,这种异常的生命过程称为疾病。
3 脑死亡:全脑功能不可逆的停止,导致整体功能永久丧失,是现代死亡的概念。
其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷,自主呼吸停止,脑干反射消失,脑电波消失,脑血流停止。
4 疾病的转归prognosis:有康复和死亡两种形式。
1、康复rehabilitation:分成完全康复与不完全康复两种。
2、死亡death:长期以来,一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志,包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。
考点二水电解质紊乱1 无机电解质主要功能:1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参与其动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动4、构成组织成分2 水电解质平衡的调节:在一般情况下,不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变,当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时,则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢,产生兴奋。
也可反射性引起口渴的感觉,机体主动饮水而补充水的不足,另一反面促使ADH的分泌增多,ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后,激活膜内的腺甘酸环化酶,促使cAMP升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶,蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上,增加了管腔膜上的水通道,及水通道的通透性,从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收,减少水的排出,同时抑制醛固酮的分泌,间弱肾小管对钠离子的重吸收,增加钠离子的排出,降低了钠离子在细胞外液的浓度,使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。
病理生理学复习重点考点一:名词解释1 病理生理学pathophysiology:是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学.2 疾病disease:是机体在一定的致病原因和条件的作用下,发生的机体自稳态破坏,从而偏离正常的生理状态,引起一系列机能代谢和形态的异常变化,变现为症状体征的社会行为异常,这种异常的生命过程称为疾病。
3 脑死亡:全脑功能不可逆的停止,导致整体功能永久丧失,是现代死亡的概念.其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷,自主呼吸停止,脑干反射消失,脑电波消失,脑血流停止。
4 疾病的转归prognosis:有康复和死亡两种形式。
1、康复rehabilitation:分成完全康复与不完全康复两种。
2、死亡death:长期以来,一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志,包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期.考点二水电解质紊乱1 无机电解质主要功能: 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参与其动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动4、构成组织成分2 水电解质平衡的调节:在一般情况下,不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变,当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时,则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢,产生兴奋。
也可反射性引起口渴的感觉,机体主动饮水而补充水的不足,另一反面促使ADH的分泌增多,ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后,激活膜内的腺甘酸环化酶,促使cAMP 升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶,蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上,增加了管腔膜上的水通道,及水通道的通透性,从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收,减少水的排出,同时抑制醛固酮的分泌,间弱肾小管对钠离子的重吸收,增加钠离子的排出,降低了钠离子在细胞外液的浓度,使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。
病理生理学大题重点总结范文病理生理学重点1.疾病。
机体在一定的条件下受病因损害作用后,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2.病因。
作用于机体能引起某一疾病不可缺少的并确定疾病特异性的因素。
3.脑死亡。
全脑功能不可逆性的永久性停止。
4.高渗性脱水的特点。
失水大于失钠,以失水为主,血钠浓度>____mmol/l,血浆渗透压>____mmol/l。
有明显的口渴感。
5.低渗性脱水的特点。
失钠大于失水,血钠浓度<____mmol/l,血浆渗透压<____mmol/l。
6.水肿。
过多的体液积聚在____间隙或体腔。
7.血管内外体液交换失调原因。
毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。
8.钠水潴留的原因。
肾小球率过率降低、肾小球对钠水的重吸收增多、肾小管髓袢重吸收钠水增多。
9.低钾血症。
血清钾浓度低于____mmol/l。
10.高钾血症。
血清钾浓度高于____mmol/l。
11.碳酸氢盐缓冲系统是血液中最重要的缓冲系统。
12.二氧化碳分压直接反应了碳酸的浓度。
13.负离子间隙。
血清中未测定的负离子与未测定的正离子含量的差值。
14.内生致热原的种类:白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-。
15.发热的时相。
体温上升期、高温持续期、体温下降期。
16.缺氧。
由于氧的供应不足和/或利用氧的能力障碍,引起机体____器官的功能代谢、形态结构异常变化的病理过程。
17.缺氧的分类。
低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、____性缺氧。
18.休克缺血性缺氧期微循环变化特点。
少灌少流、灌少于流,____缺血性缺氧。
19.休克缺血性缺氧期临床表现。
烦躁不安、皮肤苍白、四肢冰冷、出冷汗、尿量减少、脉搏细数、血压基本正常、脉压减少。
20.休克淤血性缺氧期微循环变化特点。
灌而少流、灌大于流。
21.影响dic发生发展的因素。
单核巨噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍。
名解、填空、考点、 疾病:疾病是机体在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 健康:不仅是没有疾病或衰弱现象,而且是躯体上,精神上和社会适应上的一种完好状态。 亚健康:介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”:主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多;活力低、反应能力低、适应能力低,但机体无器质性病变证据。 分为躯体性亚健康状态,心理性亚健康状态,人际交往性亚健康状态。 疾病发生的原因(病因):指能引起某一疾病的特定因素,是引起疾病必不可少的,赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括:生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性:指由某些遗传因素所决定的个体患病风险,即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。(由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。) 条件:在病因作用于机体的前提下,能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因:其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环:在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中,某几种变化互为因果,形成环式运动,而每一次循环都使病情进一步恶化,称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡:是指全脑功能(包括大脑,间脑和脑干)不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准: 1、自主呼吸停止,人工呼吸15分钟仍无自主呼吸; 2、不可逆性深昏迷; 3、颅神经反射(瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射)均消失; 4、瞳孔散大或固定; 5、脑电波消失; 6、脑血流循环完全停止。 意义:有助于判定死亡时间;确定终止复苏抢救的界限,减少人力及经济消耗;为器官移植创造良好的时机和合法的依据。
低渗性脱水(低容量性低钠血症)【概念】: 低渗性脱水特点是①失Na+多于失水;②血清Na+浓度<130mmol/L;③血浆渗透压<280mmol/L;④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水(低容量性低钠血症)最容易发生休克的原因? 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态,水向细胞内转移进一步转移,细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低,无口渴感,故机体虽然缺水,但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低,抗利尿极速分泌少,早期多尿,更加重了集体的缺水。
低容量性高钠血症(高渗性脱水) 【概念】:特点: (1)失水多于失钠 (2)血清钠离子浓度>150mmol/L (3)血浆渗透压>310mmol/L (4)细胞外液量和细胞内液量均减少 脱水热:严重的病例,尤其是小儿,因于皮肤蒸发水分减少,使散热受到影响,从而引起的体温上升。 等渗性脱水(正常血钠性容量不足) 特点:(1)水钠成比例丢失 (2)血容量减少 (3)血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围内
高渗性低钠血症(水中毒)【概念】 特点:(1)水潴留是体液量明显增多, (2)血钠下降 (3)血清钠离子浓度<130mmol/L (4)血浆渗透压<280mmol/L (5)体钠总量增多或正常 水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内聚集称为水肿。积水:过多的体液在体腔内积聚称为积水。 大题 水肿的发病机制: 1、血管内外液体交换平衡(①有效流体静压;②有效胶体渗透压;③淋巴回流)失调: (1)毛细血管流体静压增高; (2)血浆胶体渗透压降低; (3)微血管壁通透性增加; (4)淋巴回流受阻。 2、体内外液体交换平衡失调--钠水潴留: (1)肾小球滤过率下降:①广泛肾小球病变;②有效循环血量明显减少; (2)近曲小管重吸收水钠增多: 1)心房钠尿肽分泌减少; 2)肾小球滤过分数(肾小球滤过分数=肾小球滤过滤/肾血浆流量)增加; (3)远曲小管和集合管重吸收钠水增加: 1)醛固酮含量增高;①分泌增多;②灭活减少; 2)抗利尿分泌增加; 大题 造成组织液回流大于生成的几个原因: (1)毛细血管流体静压增高; (2)血浆胶体渗透压降低; (3)微血管壁通透性增加; (4)淋巴回流受阻。 球管平衡
显性水肿:当皮下组织有过多液体积聚时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指按压时可能有凹陷,称为凹陷性水肿,又称为显性水肿。 隐形水肿:全身性水肿患者在出现凹陷之前已有组织液的增多,并可达原体重的10%,称为隐形水肿。(液体虽在皮下组织间隙中进行性增多,但无明显凹陷性体征的全身性水肿。) 肺水肿特点是泡沫痰;脑水肿特点是颅内压升高综合征 心性水肿首先出现在低垂部位;肾性水肿首先表现为眼睑或面部水肿;肝性水肿以腹水为多见。
大题 如何理解低钾血症与缺钾的关系: (1)同时存在:因消化道梗阻、昏迷、神经性厌食及手术后较长时间进食的患者,静脉补液又未同时补钾或补钾不足时,体内总钾量减少,患者缺钾,同时也会发生低钾血症;或因肾内肾外途径及皮肤丢失钾过多引起的低钾血症; (2)缺钾但不是低钾血症:营养不良:体内摄入钾不足,机体总钾量减少,但血清钾浓度仍在3.5~5.5mmol/L的正常范围内,此时机体仅缺钾,而不出现低钾血症; (3)出现低钾血症但不缺钾:细胞外钾转入细胞内,但机体总钾量不减少。如碱中毒、过量使用胰岛素、β-肾上腺素能受体活性增强、某些毒物中毒以及低钾性周期性麻痹等因素。
反常性酸性尿:低钾血症在引起代谢性碱中毒的同时,也使尿液中H+排出增加,尿呈酸性,与一般碱中毒时尿液偏碱性不同,称为反常性酸性尿。 反常性碱性尿:高钾血症在引起代谢性酸中毒的同时,也使尿液中H+排出减少,尿呈碱性,与一般酸中毒时尿液偏酸性不同,称为反常性碱性尿。 大题 低钾血症引起代谢性碱中毒及反常性酸性尿的机制: ①细胞外液K+浓度减少,此时细胞内液K+外出,而细胞外液H+内移,引起细胞外液碱中毒; ②肾小管上皮细胞内K+浓度降低,H+浓度增高,造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强,尿排K+减少,排H+增多,加重代谢性碱中毒,且尿液呈酸性。 高钾血症导致代谢性酸中毒及反常性碱性尿的机制: ①高钾血症时,细胞外液K+升高,此时细胞外液K+内移,而细胞内液H+外出,引起细胞外液酸中毒; ②肾小管上皮内的K+浓度升高,H+浓度降低,造成肾小管H+-Na+交换减弱,而K+-Na+交换增多,尿排K+增多,排H+减少,加重代谢性酸中毒,且尿液呈碱性。 超级化阻滞:急性低钾血症时,由于细胞外K+浓度急剧下降,静息电位负值升高,使静息电位至阈电位的距离(Em-Et)变大,相当于极化,故兴奋所需阈刺激增强,肌肉兴奋性降低,这种因Em-Et增大所致的细胞兴奋性降低称为超级化阻滞。 去极化阻滞:急性重度高钾血症(血清钾浓度7.0~9.0mmol/L)时,骨骼肌细胞的静息电位负值明显下降,甚至几乎接近阈电位,快钠通道失活,难以形成动作电位,肌肉细胞不易被兴奋与兴奋扩步困难,称为去极化阻滞。临床表现为肌无力、肌麻痹。
高钾血症时对心脏的影响大于对呼吸的影响,因此不会出现昏迷。 问答: 血液检查PH正常的意义: (1)酸碱平衡正常; (2)机体处于完全代偿性酸、碱中毒阶段; (3)同时存在程度相近的混合型酸、碱中毒,使PH变动相互抵消。
标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)的临床意义: 标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下测得的血浆中[HCO3-],反映代谢性因素。
实际碳酸氢盐(AB):隔绝空气的血液标本在实际条件下测得的血浆[HCO3-] 。反映呼吸性因素和代谢性因素。
正常范围:SB = AB,22~27 mmol/L,平均为24 mmol/L 临床意义: AB < SB < 22 mmol/L:代谢性酸中毒(原发性↓) AB > SB > 27 mmol/L:代谢性碱中毒(原发性↑) SB正常,AB < SB : 呼吸性碱中毒(继发性↓) SB正常,AB > SB : 呼吸性酸中毒 (继发性↑)
(1)两者数值均低表明有代谢性酸中毒; (2)均高表明有代谢性碱中毒; (3)AB与SB差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响:①若SB正常,AB>SB,表明有CO2滞留,可见于呼吸性酸中毒;②ABSB在慢性呼吸性碱中毒时,由于有肾脏代偿,也可发生继发性升高或降低。
阴离子间隙:指血浆中未测定的阴离子(undetermined anion, UA)与未测定的阳离子(undetermined cation, UC)的差值,即 AG = UA – UC = Na+ - (HCO3- + Cl-)
AG增高型代谢性酸中毒(正常血氯性代谢性酸中毒):指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。固定酸的H+被HCO3-缓冲,其酸根(未测定的阴离子)增加。特点:AG增大,血氯正常,HCO3-用于缓冲固定酸的H+ 。
稀释性代谢性酸中毒:快速大量输入无HCO3-的葡萄糖或生理盐水等东西使血液中HCO3-浓度稀释性减少,所引起的酸中毒。 浓缩性碱中毒:在体内HCO3-总量不变而细胞外液显著丢失水和氯化钠时所发生的一种碱中毒。
大问答: 代谢性酸中毒对机体产生的影响及其机制: 1、心血管系统改变 (1)室性心律失常: 与血钾升高有关。 高钾抑制复极化2期Ca2+内流; 重度高血钾可导致心肌传导性降低、兴奋性降低,造成心室纤颤或心搏骤停。 (2)心肌收缩力减弱:机制:(小问答) 1)H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合 2)H+阻碍Ca2+内流 3)H+影响肌浆网释放Ca2+
(3)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低: [H+]增高可使毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,使血管容量扩大,回心血量减少,血压下降。 所以休克时,要先纠正酸中毒,才能减轻血流动力学的障碍,否则会导致休克加重。
2、中枢神经系统改变 主要表现: 呈抑制性状态,如意识障碍、乏力、知觉迟钝,甚至嗜睡或昏迷。