种实验动物心肌肥厚模型

实验动物心肌肥厚模型A、压力超负荷/主动脉缩窄压力超负荷引起的心脏肥厚常用的手术方法是主动脉缩窄（.缩窄升主动脉）。

小鼠行主动脉缩窄（TAC）可以引起心脏机械性的压力超负荷，最终导致心肌肥厚、心衰（20,84）。

TAC通常诱导方法采用在近胸骨端行小切口, 缩窄主动脉的这样的开胸手术。

TAC模型虽然不能完全模拟人类的心室重构，但该模型可以用于肥厚发病过程中多种基因学的研究。

主动脉缩窄模型能很好的模拟血流动力学超负荷引起左心室肥厚的发生发展。

该动物模型在主动脉缩窄造成心肌肥厚几个月后会导致心衰。

B、容量超负荷在静脉回流适当的情况下，心脏不能排出足够的血液满足全身组织代谢的需要就会引起CHF（充血性心力衰竭）。

心内檐沟血或回心血量增加导致瓣膜闭锁不全就会引起心室容量超负荷。

在慢性动脉和/或二尖瓣瓣膜回流疾病中的容量超负荷，我们会观察到“舒张期压力-容积曲线”整体右移,说明心脏僵硬度增加，即发生LVH (可见于主动脉瓣狭窄、高血压、肥厚性心肌病)（36）。

通常情况下，容量超负荷CHF模型制备方法是腹主动脉-下腔静脉分流术。

即于肾动脉上方分离出下腔静脉和腹主动脉，用血管夹在近肾动脉端夹闭主动脉阻断血流；用的针头由主动脉远端刺入，继续进针刺入下腔静脉，使动静脉联合。

退针后，缝合血管壁伤口。

4-5周后，就能复制出心肌肥厚模型，并具有左心室收缩力增强、舒张末期压力增加的特点（257）。

C、冠状动脉结扎冠状动脉结扎常用于复制心衰动物模型。

冠脉左前降枝（LAD）结扎后会阻断心脏的供养和营养输送，这种情况类似于人类心脏病发作时伴随的症状。

血氧和营养供输阻断后，心肌细胞死亡，心脏整体功能受影响，最终导致心功能紊乱。

由于这种动物模型非常接近临床心衰疾病的发生发展，研究证明该模型是心衰发病机制研究的重要手段（13）。

D、转基因型心脏肥大模型几十年以来，一些心脏肥大和心力衰竭的转基因小鼠模型被学者们用于心肌肥厚和心衰这些致命疾病的可能的分子机制研究。

注射异丙肾上腺素建立大鼠心肌肥厚模型赵美眯;李卓;杨艳;张翀翯;陈思充;曾晓荣;郝丽英【摘要】目的采用异丙肾上腺素诱导心肌肥厚,建立大鼠模型,并研究该动物模型的基本特性.方法大鼠背部皮下注射剂量为5 mg/kg的异丙肾上腺素,每日1次,连续注射14 d.结果模型组大鼠的全心重/体质量,左心室重/体质量均明显增加.模型组大鼠血清中羟脯氨酸(HYP)含量显著增加.模型组大鼠心肌组织中总超氧化物歧化酶(SOD)含量与对照组相比显著降低,而丙二醛(MDA)含量明显升高.结论皮下注射异丙肾上腺素14 d,可成功诱导大鼠心肌肥厚模型,为深入研究心肌肥厚的确切机制奠定基础.%Objective To establish a rat model of cardiac hypertrophy induced by isoproterenol(ISO),and to study its basic characteristics . Methods Cardiac hypertrophy was induced in rats with ISO. The model rats received subcutaneous injections of 5 mg/kg ISO every day for 14 days. Results The heart weight/body weight and left ventricular weight/body weight ratios in model rats were significantly increased. The serum hydroxyproline level was significantly increased ,the superoxide dismutase level was significantly decreased ,and the malondialdehyde level was sig?nificantly increased in model rats. Conclusion The rat model of cardiac hypertrophy is successfully created by subcutaneous injection of ISO for 14 days. This model can be used in study of the mechanism of cardiac hypertrophy.【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2017(046)005【总页数】4页(P406-408,412)【关键词】心肌肥厚;异丙肾上腺素;动物模型【作者】赵美眯;李卓;杨艳;张翀翯;陈思充;曾晓荣;郝丽英【作者单位】中国医科大学药学院药物毒理学教研室,沈阳 110122;中国医科大学药学院药物毒理学教研室,沈阳 110122;西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室,四川省心血管疾病防治协同创新中心,四川泸州 646000;中国医科大学药学院药物毒理学教研室,沈阳 110122;中国医科大学药学院药物毒理学教研室,沈阳 110122;西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室,四川省心血管疾病防治协同创新中心,四川泸州 646000;中国医科大学药学院药物毒理学教研室,沈阳 110122【正文语种】中文【中图分类】R96异丙肾上腺素（isoproterenol，ISO）是β受体激动剂，通过激活动物肾上腺素促进多种信号转导通路，刺激心肌细胞内相关DNA的合成以及蛋白的表达，引起胶原沉积、心肌纤维化，最终出现心肌肥厚［1-2］。

心肌肥厚医学论文心肌肥厚大鼠外周血CGRP\NPY和IL-6的表达[摘要] 目的：探讨神经肽-Y（NPY）、降钙素基因相关肽（CGRP）、白介素-6（IL-6）在心肌肥厚大鼠外周血的表达变化及意义。

方法：将Wistar大鼠20只随机分成两组，心肌肥厚组（OG组）和假手术组（CG组），每组10只。

参照Anderson方法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型，采用放射性免疫法检测大鼠外周血NPY、CGRP、IL-6的浓度。

结果：与对照组比较，心肌肥厚组NPY、IL-6的水平升高（t=4.52，P<0.05；t=4.73，P<0.05），与心重指数呈正相关（r=0.64，P<0.05；r=0.60，P＜0.05）；CGRP水平降低（t=2.99，P<0.05），与心重指数呈负相关（r=-0.65，P＜0.05）。

结论：NPY、CGRP和IL-6等因子参与心肌肥厚的发生与发展。

[关键词] 心肌肥厚；降钙素基因；相关肽神经肽-Y；白介素-6 NPY, CGRP and IL-6 changes in peripheral blood of heart hypertrophy ratSHI Jun1, W ANG Jing2*, W ANG Xing11.Inner Mongolia Medical College, Inner Mongolia, Huhhot 010059, China;2.Department of Orthopaedics, the Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical College, Inner Mongolia, Huhhot 010059, China [Abstract] Objective: To study the expression of neuropeptide-Y (NPY), calcitonin gene-related peptide (CGRP) and Interleukin-6 (IL-6)in peripheral blood and in the hypertrophic myocardium of rat. Methods: 20 Wistar rats were divided into 2 groups and one group contained 10 rats. The first group was myocardial hypertrophic group(OG group), the second was control group (CG group). The partial abdominal aorta ligature was used to induce hypertrophy in rats. NPY, CGRP and IL-6 were determined with radio immunological assay. Results: Compared with the CG group, in the OG group, myocardial hypertrophy NPY, IL-6 levels increased (t=4.52, P<0.05; t=4.73, P<0.05), and heart weight index was positively correlated (r=0.64, P<0.05); CGRP levels decreased (t=2.99, P<0.05), and heart weight index was negatively correlated (r=-0.65, P＜0.05). Conclusion: The level of NPY, CGRP and IL-6 are related with the development of left ventricular hypertrophy.[Key words] Hypertrophy; Calcitonin gene-related peptide; Neuropeptide Y; Interleukin-6心肌肥厚是多种心血管疾病的共同病理过程，其发生的结构基础主要是心肌细胞增大和纤维化。

动物实验心肌梗死面积的评估下文是关于动物实验心肌梗死面积的评估相关内容，希望对你有一定的帮助：动物实验心肌梗死面积的评估(一) 动物心梗实验设计方案联系个人所学专业，选取某种或某类疾病，设计相关实验的动物模型，详细描述其方法及步骤，并阐述所选动物种类和级别的理由以及该动物日常生活和实验的环境要求（包括进出该环境的顺序），实验过程中的注意事项MicroRNA-378(miR-378)在心肌肥厚中的研究一、实验原理：microRNA(miRNA)是一类小分子非编码单链RNA，长约22个碱基，能通过与靶mRNA3’非翻译区(3’UTR)互补配对，使其翻译受到抑制，从而在转录后水平对生物体内基因时序性表达起到精细调节作用。

miRNA的表达变化与心肌肥厚的发生、发展密切相关。

本实验通过异丙肾上腺素和去甲肾上腺素诱导实验动物心肌肥厚，然后用PCR技术测定心肌细胞中miRNA的变化。

二、实验目的：通过统计学方法观察miRNA在正常心肌细胞和心肌肥厚的心肌细胞中的差异，从而将miRNA作为诊断心肌肥厚的潜在的生物学标志。

三、实验材料及步骤：Wistar雄性大鼠30只（200～250g/只，SPF级别），异丙肾上腺素（ISO），去甲肾上腺素（NE），生理盐水。

分组及造模采用随机数表的方法讲30只wistar大鼠随机分成三组，每组10只，分别为对照组、ISO处理组、NE组。

ISO处理组：10只大鼠连续7天背部皮下注射ISO（ 4 mg/kg/天），制成心肌肥厚模型。

NE处理组：10只大鼠连续7天背部皮下注射NE（4 mg/kg/天），制成心肌肥厚模型。

对照组：10只大鼠同法背部皮下注射生理盐水（4 mg/kg/天），制成心肌肥厚模型。

检测造模是否成功高频超声检测分别于造模后第2周，称取大鼠质量，10％水合氯醛麻醉大鼠后，仰卧固定，将其胸前部剃毛，应用TOSHIBA-6000超声诊断仪，频率为MHz的探头置于其胸左侧，取径(LVEDD，LVESD)。

一、实验方法1L-甲状腺素致大鼠心肌肥厚模型取50只220-250gSD雄性大鼠，随机分为6组，每组10只。

分别为：空白组、模型组、玄参高剂量组、玄参中剂量组、玄参低剂量组、卡托普利（阳性对照药）。

制备大鼠心肌肥厚模型。

除正常组外，各组连续7d腹腔注射L-甲状腺素0.25mg·kg-1·d-1，1次/天，制成心肌肥厚模型；正常组腹腔注射等量注射生理盐水。

各给药组在给予L-甲状腺素后以玄参高、中、低液灌胃给药；正常组、模型组给予等量生理盐水灌胃。

连续给药9天，于处理前禁食不禁水12h，取血和心肌进行各项分析。

2大鼠心肌质量指数的测定大鼠心肌肥厚指数的测定：取大鼠称体重(BW)后腹主动脉取血。

快速打开胸腔取心脏，去除心房组织，分离左、右心室，生理盐水漂洗去血，用滤纸吸干表面水分，电子天平准确称取左心室重量和全心重量。

计算左心室重量/体重(LVW/BW)、全心重量/体重(HW/BW)，分别记为左心室肥厚指数(LVWI)、全心肥厚指数(HWI)。

3心肌组织AngⅡ含量的测定组织匀浆制备：各组大鼠取血后，取左心室心肌组织约300 mg/份，在4℃的生理盐水中漂洗2次，除去血液，滤汁拭干。

用分析天平称重，迅速置于冰浴中的微型手动匀浆器中，加入重量为组织重量9倍的4℃生理盐水，碾磨约10 min 制成匀浆，以3000r/ min离心15min，取上清液置- 70℃冰箱保存，待测。

取上清液200ul加生理盐水800ul制备成2%的心肌组织匀浆。

按血管紧张素Ⅱ试剂盒说明书及考马斯亮蓝蛋白测试盒说明书进行操作，测定AngⅡ及蛋白浓度，结果以每毫克蛋白中的AngⅡ含量表示。

4心肌组织SOD、MDA活性测定去上清液，配置成一定浓度的组织匀浆，严格按照试剂盒说明书，用分光光度法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA) 含量。

同时进行蛋白测定，按考马斯亮蓝蛋白测试盒说明书操作。

结果以每毫克蛋白中的SOD活性表示。

一、实验目的1. 了解心肌肥大的概念及其在心血管疾病中的重要性。

2. 掌握心肌肥大的实验研究方法，包括心肌细胞的培养、心肌肥大模型的建立以及相关指标的分析。

3. 学习使用显微镜观察心肌细胞的形态学变化，了解心肌肥大时的心肌细胞超微结构改变。

4. 通过实验，加深对心肌肥大机制的理解，为心血管疾病的治疗提供理论依据。

二、实验材料与仪器1. 实验材料：新生大鼠心肌细胞、异丙肾上腺素（ISO）、去氧肾上腺素（PE）、心肌营养素-1（CT-1）抗体、吡格列酮等。

2. 仪器设备：倒置显微镜、荧光显微镜、细胞培养箱、PCR仪、Western blot系统、电镜等。

三、实验方法1. 心肌细胞培养：采用体外原代培养新生大鼠心肌细胞，经免疫细胞化学鉴定后，用于后续实验。

2. 心肌肥大模型建立：将培养的新生大鼠心肌细胞分为高糖高胰岛素组、吡格列酮干预组和对照组，分别给予高糖高胰岛素和吡格列酮处理。

3. 心肌细胞CT-1表达检测：通过免疫细胞化学方法检测心肌细胞中CT-1的表达，观察其在心肌肥大中的作用。

4. 心肌细胞STAT-3与Beclin-1表达检测：采用定量PCR和Western blot技术检测心肌细胞中STAT-3和Beclin-1的表达水平，探讨其在心肌肥厚发生、发展中的作用。

5. 心肌细胞超微结构观察：利用电镜观察心肌细胞的超微结构，了解心肌肥大时的心肌细胞形态学变化。

四、实验结果1. 高糖高胰岛素组心肌细胞CT-1表达显著升高，提示CT-1可能在心肌肥大中发挥重要作用。

2. 吡格列酮干预组心肌细胞CT-1表达显著降低，提示吡格列酮可能通过抑制CT-1的表达来发挥治疗作用。

3. 高糖高胰岛素组心肌细胞STAT-3和Beclin-1表达水平显著升高，提示STAT-3和Beclin-1可能参与心肌肥厚的发生、发展。

4. 电镜观察结果显示，高糖高胰岛素组心肌细胞线粒体数量减少、体积增大、形态异常，提示心肌细胞能量代谢异常。

心肌肥厚动物模型建立方法研究进展摘要目的：综述心肌肥厚（CH）动物模型的建立方法，为CH类疾病的研究和临床治疗提供参考。

方法：以“心肌肥厚”“动物模型”“Cardiac hypertrophy”“Model”等组合作为关键词，在中国知网、 PubMed等数据库中检索相关文献，筛选2004－2014年有关CH动物模型建立方法的内容，综述常用模型的基本原理、制备方法及特点等。

结果与结论：共查阅到376条文献，其中有效文献29条。

目前常用的CH动物模型建立方法有物理法（包括压力超负荷法致CH、容量负荷法致CH、心肌梗死致CH、运动诱导致CH）、化学法（包括药物诱导法致CH）和生物法（包括转基因型CH、自发性高血压大鼠模型致CH）等。

其均可模拟CH，而CH原理、制备方法和模型特点各异。

在CH动物模型中，大鼠易饲养、经济、抗感染力强，常作为首选造模动物，常用鼠种为SD大鼠及小鼠，雌雄均可。

在现有成模方法中，压力超负荷法制作慢性CH模型，手术操作简单方便、重复性好、造价低廉，最为常用；转基因动物模型对人类疾病的模拟程度更高，但耗时长，费用昂贵，可能成为未来的发展方向。

关键词心肌肥厚；动物模型；建模方法；转基因心肌肥厚（CH）是心肌细胞对多种病理刺激的一种适应性反应。

在早期，CH因心室壁增厚、心肌收缩功能改善而被视为代偿性过程 [1]；但在持久病理性应激情况下， CH伴随间质纤维化、收缩功能失调以及基因表达、能量代谢和电生理特征异常，最终导致失代偿性心功能衰竭，严重危害人体健康。

目前认为， CH是心血管疾病的一种常见并发症，已被列为引起心血管疾病发生率和病死率显著升高的独立危险因素[2]。

其发生机制复杂，至今仍未完全阐明，而对CH的发生机制及治疗方法等研究常用动物实验进行，因此复制动物模型成为目前国内外从事CH研究的常用手段。

本文拟以“心肌肥厚”“动物模型”“Cardiac hypertrophy”“Model”等组合作为关键词，在中国知网、 PubMed 等数据库中检索相关文献，筛选2004－2014年有关CH动物模型建立方法的内容。