最新整理药理学简答题67384说课讲解

名词解释1.受体激动药：对受体既有亲和力，又有内存活性的药物。

2.治疗指数：LD50/ED50的比值。

3.不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。

4.抗菌后效应：去除细菌培养基内抗菌药后的一定时间范围内，细菌繁殖不能恢复正常的现象。

5.最低杀菌浓度：能够杀灭培养基内细菌生长的最低药物浓度。

6.Pharmacokinetics：即药物代谢动力学，研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。

7.T1/2：即消除半衰期，是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。

8.PAE：即抗菌后效应，指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或者消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。

9.Bioavailability：即生物利用度，指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分比。

10.A dverse reaction：即不良反应，指在正常的用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的效应。

11.T I：即治疗指数，LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。

12.P lacebo：即安慰剂，一般指本身没有特殊药理活性的中性物质制成的外形似药的物质。

13.成瘾性：反复用药对身体适应状态产生欣快感，一旦中断用药，可出现强烈的戒断综合征。

14.首剂效应：部分病人首次服用哌唑嗪后可出现体位性低血压，心悸，晕厥等，称为首剂效应。

15.血浆半衰期：药物血浆浓度下降一半所需的时间。

16.受体拮抗药：对受体只有亲和力，而没有内在活性的药物。

简答题1.弱酸性药物（巴比妥）中毒，采用何措施加快药物排泄？碱化体液：可使肾小管内尿液PH值升高，弱酸性药物解离度增加，重吸收减少，排泄加快。

应用利尿药：通过增加尿量加快药物排泄。

2.阿托品的药理作用。

抑制腺体分泌；对眼的作用：扩瞳，升血压，调节麻痹；松弛内脏平滑肌；对心脏的作用：加快心律，加快房室传导；对血管的作用：大剂量扩张血管；中枢兴奋作用。

药理练习答案第一章绪论二、名词解说1.药物：是指能影响机体器官功能及代谢活动并用于治疗、诊疗和预防疾病的化学物质。

2.药物效应动力学：研究药物对机体的作用，包含药物的药理效应、作用体制及临床应用等。

3.药物代谢动力学：研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。

第二章药物效应动力学二、名词解说1.副作用——是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的没关的作用。

产生副作用的原因是药物作用的选择性差，效应范围广。

2.不良反响——是指那些不切合用药目的、并惹起病人其余病痛或危害的反响。

3.毒性反响——是用药量过大或用药时间过长而致药物在体内积蓄，血药浓度达到中毒浓度时惹起的严重不良反响。

4.后遗效应——是指停药后血药浓度降落至低于产见效应的阈浓度时仍旧残余的药理效应。

5.激动药——既有受体亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结归并激动受体而产见效应。

6.部分激动药——有较强的亲和力但内在活性较弱（0〈a〈1），激动受体的能力较弱。

7.拮抗药——指有较强的亲和力而无内在活性（a=0）的药物。

8.量反响——是指效应可用连续性数目值表示的反响。

如血压，心率或尿量的起落值等等。

9.质反响——是指效应用全或无的方式表现的反响。

如阳性或阴性，有效或无效，生计或死亡等。

10.治疗指数（ TI）——指 LD50/ED50 的比值，用以表示药物的安全性，11.LD50(多半致死量 )——是指惹起 50%实验对象出现死亡的药物剂量。

12.ED50（多半有效量）——在量反响是指能惹起 50%最大反响强度的药物剂量；在质反响是指能惹起 50%实验对象出现有效（或阳性）反响的药物剂量。

13.安全范围——是指用 LD5/ED95 的值或 LD5~ED95之间的距离表示药物的安全性。

14.pKa----药物 50%为离子型时所在溶液的PH 值。

三、简答题1.药物的量效关系曲线有何特色答：量效关系曲线的特色：一般坐标系下是直方双曲线，半对数坐标系下是S型曲线。

药理学简答题及答案1.试述药理作⽤、效应、治疗作⽤、不良反应的概念，以及它们之间的关系。

药理作⽤(drug action)---药物导致效应的初始反应。

药理效应（pharmacological effect）---药物引起的机体⽣理、⽣化功能或形态的变化。

治疗作⽤（therapeutic effect）---符合⽤药⽬的、有利于防治疾病的药物作⽤。

不良反应（adverse drug reaction）---指不符合⽤药⽬的、并引起患者其他病痛或危害的反应。

关系：（1）药物作⽤常是药物与靶点有特异性亲和⼒⽽识别和结合的，发⽣相互作⽤并引发药理反应。

（2）从信息转到⾓度描述：药物与机体信息转导系统（或通路）的受体或酶的识别和结合的初始反应，导致机体固有的⽣理、⽣化功能改变⽽产⽣药理效应。

在此过程中，药物作⽤是动因，药理效应是结果。

（3）治疗作⽤与不良反应是由药物⽣物活性、作⽤机制决定⽽且必定存在的两重性作⽤。

2. 从信息转导的⾓度可将受体分为哪些类型? 每类各举⼀个具体的受体说明之。

1）G蛋⽩偶联受体：受体为与异源三聚体G蛋⽩偶联的单⼀肽链，由α螺旋结构疏⽔氨基酸组成7个跨膜区域，如M受体；2）受体操控离⼦通道：是位于细胞膜或内质⽹上的跨膜蛋⽩质，⼤多由2~5个亚基组成，是与受体相连的可变构的蛋⽩，由配体结合部位和离⼦通道两部分组成，通道的开放或关闭取决于与通道相偶联的受体状态和相应配体的调控，本质上是实现受体功能的效应器，如nAChR欧联的Na通道（与Ach结合时，膜通道开放，膜外的Na内流，引起突触后膜电位）3）酶活性受体：主要指酪氨酸激酶受体，包括⼤多数细胞因⼦受体，神经营养因⼦受体和细胞⽣长因⼦受体。

如胰岛素（与配体结合后，受体分⼦中的酪氨酸磷酸化，进⽽激活酪氨酸蛋⽩激酶活性，使胞内某些蛋⽩质的氨基酸残基磷酸化，随后调节细胞核基因转录）4）细胞核内受体：也成为细胞核激素受体，是存在于细胞质和细胞核内的⼀类特异的蛋⽩质，形成激素受体复合物后，在核内与靶基因结合产⽣作⽤，调控其表达。

《药理学》名词解释与简答题《药理学》名词解释与简答题1.药物：能杳明或改变机体的牛理功能及病理状态,用于诊断、预防、治疗疾病的物质。

2.審物：是指在较小剂量即对机体产生毒害作用，损害人体健康的化学物质。

3.药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科,能为临床合理用药，防治疾病提供基本理论的医学基础学科。

4.药效学：研究药物对机体的作用及作用机体。

包括药物的药理作用、临床应用、作用机制、不良反应等。

5.药动学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其变化规律。

包括药物的体内过程和血药浓度随时间的变化规律。

6.新药：化学结构、药品组分、药理作用不同于现有药品的药物。

还包括未曾在中国境内上市销售的药品，已经上市的药品改变剂型、改变给药途径、增加新的适应症或制成新的复方制剂，亦属新药范围。

7.稳态浓度：按照一级消除动力学规律消除的药物，当进入体内的药量和从体内消除的药量相等时所达到的稳定状态，此时的血浆血药物浓度称为稳态浓度。

：8.前药：本身没有药理活性，在体内经生物转化，其代谢中间产物具有药理活性发挥药理作用的药物。

9.离子瞳：分子状态（非解离型）的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子型的药物极性高不易通过细胞膜的脂质层。

这种现象称为离子障。

10.首关消除：口服药物经胃肠吸收，先经门静脉通过肝脏再到达全身循环，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，进入体循环的有效药物量明显减少，11.肝药酶：存在于肝脏中催化药物代谢的酶。

肝脏微粒体混合功能氧化酶系统，该系统中主要的酶是细胞色素 P450。

12.肝肠循环：有些药物能从肝脏主动转运至胆汁中，药物随胆汁到达十二指肠后，有些结合型的药物在肠中受细菌，酶的水解，可被再吸收。

13.首次接触效应：是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间（数小时）以后，才会再起作用。

1.※首过消除：口服给药，药物在首次通过肠粘膜及肝脏时部分被代谢灭活，而进入体循环的量减少。

2.一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除的百分率不变,也称定比消除。

3.※半衰期：即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

4.表观分布容积（Vd）：是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积，而并非药物在体内真正占有的体液容积，故称“表观”分布容积。

5.※生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。

6.治疗指数：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。

7.※不良反应：与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。

（上市药物在常规用法、用量情况下出现的与用药目的无关并给病人带来不适或危害的反应。

）8.※副反应：药物在治疗剂量出现与治疗目的无关的作用。

9.※毒性反应：由于用药量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。

10.※激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。

11.※拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。

12.后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

13.※耐受性：连续用药后，机体对药物的敏感性下降。

14.※耐药性（抗药性）：连续用药以后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低甚至丧失。

1.不良反应包括哪些类型？副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应2.一级消除动力学的特点？①药物消除的百分率不变②半衰期固定③时量曲线是直线④进入机体的药量在机体代谢排泄范围内3.药动学方面药物之间的相互作用？①不影响药物在体液中的浓度但改变药理作用，表现为药物效应动力学的相互作用，其结果有两种协同作用和拮抗作用②通过影响药物的吸收、分布、代谢和排泄，改变药物在作用部位的浓度而影响药物的作用，表现为药物代谢动力学的相互作用4.如何理解药物常规用法用量下的毒性反应？当药物效应-剂量曲线与毒性-剂量曲线距离很近时，就会在治疗剂量下出现毒性反应。

1.简述第二代半合成大环内酯类抗生素的抗菌作用特点。

P364第二代大环内酯类抗生素与第一代比较具有生物利用度高、对胃酸稳定、血药浓度高、组织渗透性好、半衰期延长、用药次数减少、抗菌谱广、对革兰阴性菌和某些细胞内衣原体的抗菌活性增强、不良反应轻、抗菌后效应明显等优点，现已广泛用作治疗呼吸道感染药物。

2.试述氨基糖苷类抗生素的抗菌特点及机制。

P371（1）抗菌特点：①杀菌速率和杀菌持续时间与浓度成正比；②仅对需氧菌有效；③抗菌后效应长，且持续时间与浓度呈正相；④具有初次接触效应（FEE)；⑤在碱性环境中抗菌活性增强；⑥为静止期速效杀菌剂，低浓度抑菌、高浓度杀菌。

（2）抗菌机制：干扰细菌蛋白质的生物合成，还能破坏细菌细胞膜的完整性，造成细菌细胞内重要物质外漏，具体环节包括：①抑制70S始动复合物的形成，使蛋白质合成在早期即终止。

②选择性地与30S亚基上的靶蛋白结合，使A位扭曲变形，从而造成mRNA上密码出现错误阅读，将错误的氨基酸掺入肽链，导致异常或无功能蛋白质的合成。

③阻止终止因子R进入A位，使已形成的肽链不能释放，同时70S核糖体不能解离，使菌体内核糖体循环利用受阻。

3.简述四环素的作用机制。

P378四环素类的作用机制主要为抑制细菌蛋白质的合成，通过：①穿越革兰阴性菌外膜孔蛋白通道，再经细胞内膜上的能量依赖性转运泵，将大量药物主动泵人细菌细胞内；②进人细胞后，与细菌核糖体30S亚基在A位特异性结合，阻止氨酰基tRNA进入A位，抑制肽链延长和细菌蛋白质的合成；③可造成细菌细胞膜通透性增加，使细菌细胞内核苷酸和其他重要物质外漏，抑制细菌DNA的复制。

4.简述喹诺酮类药物的抗菌机制。

P384主要是抑制细菌的 DNA 拓扑异构酶，从而干扰细菌的 DNA 复制。

1）DNA回旋酶：喹诺酮类药物则作用于DNA 回旋酶A 亚基，通过形成DNA 回旋酶﹣DNA﹣喹诺酮三元复合物，抑制酶的切口和封口功能，从而阻碍细菌DNA合成，最终导致细菌死亡。

药理学简答题：1．M受体激动药（毛果芸香碱）：作用：①对眼的作用：缩瞳，降低眼压，调节痉挛②对腺体的作用：增加汗腺和唾液腺的分泌临床应用：青光眼，虹膜炎，M胆碱受体阻断药中毒不良反应：出现流涎，多汗，腹痛，腹泻，支气管痉挛等，可用阿托品对抗2.胆碱酯酶抑制药（新斯的明）：作用：①兴奋骨骼肌（作用最强）②兴奋胃肠平滑肌和膀胱平滑肌临床应用：⒈重症肌无力⒉腹气胀和尿潴留⒊阵发性室上性心动过速⒋肌松药中毒解救不良反应和注意事项：恶性，呕吐，腹痛，心动过缓，呼吸困难，肌肉震颤机械性肠梗阻，尿路梗阻和支气管哮喘患者禁用3.M胆碱受体阻断药（阿托品）：临床应用：内脏绞痛（常与镇痛药哌替啶）合用抑制腺体分泌眼科：虹膜睫状体炎验光配镜，检查眼底治疗缓慢性心律失常抗休克解救有机磷酸脂类中毒不良反应和注意事项：口干，视近物模糊，调节麻痹，便秘，心悸青光眼，前列腺肥大患者禁用，老年人，妊娠期，哺乳期妇女等慎用4. α，β受体激动药（肾上腺素多巴胺）临床应用: ①心搏骤停④与局麻药配伍②过敏性休克⑤局部止血③支气管哮喘不良反应和注意事项：⒈心悸，烦躁，皮肤苍白和头痛；⒉剂量过大，可致血压骤升，脑出血心律失常等高血压，器质性心脏病，糖尿病和甲亢患者禁用，老年人慎用5. α受体激动药：（去甲肾上腺素）临床应用：①休克和低血压②上消化道出血不良反应和注意事项：⒈局部组织缺血坏死（一旦出现立即更换注射部位，局部热敷，并用酚妥拉明或普鲁卡）⒉急性肾衰竭高血压，动脉硬化，器质性心脏病，少尿或无尿患者禁用6.短效类α受体阻断药（酚妥拉明）临床应用：⒈外周血管痉挛性疾病⒉去甲肾上腺素静脉滴注外漏⒊嗜铬细胞瘤⒋休克⒌顽固性充血性心力衰竭不良反应和注意事项; ①心血管反应：低血压，心率过快，心律失常等冠心病患者慎用②胃肠道反应：腹痛，腹泻，呕吐，胃酸分泌过多，溃疡患者慎用7．β受体阻断药（普萘洛尔，吲哚洛尔，美托洛尔）临床应用：①心律失常②心绞痛和心肌梗死③高血压④充血性心力衰竭⑤辅助治疗甲亢等不良反应和注意事项：⒈一般反应：恶心，呕吐，腹泻等，偶见过敏⒉心脏抑制⒊诱发或加重支气管哮喘⒋外周血管收缩和痉挛⒌反跳现象和其他8.抗癫痫药（苯妥英钠）：临床应用：①抗癫痫对癫痫大发作，单纯部分性发作疗效最佳②抗神经痛③抗心律失常不良反应：⒈局部刺激：胃肠反应（饭后服用）静脉炎（更换采血部位）⒉牙龈增生⒊神经系统反应⒋造血系统：巨幼红细胞性贫血（甲酰四氢叶酸）⒌骨骼变化⒍变态反应9.抗精神失常药（氯丙嗪）：临床应用：①精神分裂症②呕吐和顽固性呃逆③低温麻醉与人工冬眠不良反应和注意事项：⒈一般不良反应：嗜睡，口干，无汗，便秘，视物模糊等⒉锥体外系反应：帕金森综合征静坐不能⒊精神失常⒋过敏反应⒌内分泌系统反应⒍急性中毒等青光眼，乳腺增生，乳腺癌，昏迷，严重肝功能障碍及有癫痫者禁用冠心病患者慎用10.镇痛药（吗啡）：临床应用：①急性锐痛：内脏绞痛外伤心肌梗死晚期癌症②心源性哮喘：扩张外周血管镇静作用抑制呼吸③腹泻不良反应和注意事项：⒈副作用：眩晕嗜睡恶心便秘，直立性低血压⒉耐受性和依赖性⒊急性中毒三联律②房室传导阻滞③窦性心动过缓⑵胃肠道反应：厌食，恶心，腹泻⑶神经系统症状：头晕，谵妄，视色障碍14.强心苷中毒的防治：⑴注意诱发强心苷中毒的各种因素：①药剂量过大②肝肾功能不全③低血钾，低血镁，高血钙④药物相互作用⑵严重掌握适应症⑶及时发现强心苷中毒的先兆，如室性期前收缩，心动过缓，胃肠道反应，视觉障碍，必要时减量或停药治疗：①首先停用强心苷②中毒轻者可口服钾盐重者静脉缓慢滴注钾盐快速型心律失常可用钾盐治疗重度快速型心律失常选用苯妥英钠严重室性心动过速和心室纤颤③缓慢型心律失常不宜补钾，可用M受体阻断药阿托品治疗④重度中毒者，使用地高辛抗体Fab片段静脉注射15.抗心绞痛药：（硝酸甘油）临床应用：心绞痛：各型急性心绞痛患者的首选药急性心肌梗死急慢性心功能不全不良反应黄和注意事项：副作用高铁血红蛋白血症耐受性17.糖皮质激素不良反应和注意事项：（赶羊羔进水塘）1.长期大剂量应用引用的不良反应：①感染：必要时加用抗菌药和抗结核药②溃疡：必要时加用抗酸药，胃黏膜保护药③高血压：低盐，高蛋白饮食，抗高血压压药物治疗或降压药④精神病⑤水肿，水痘：水痘患者慎用⑥糖尿病：低糖饮食，必要加用抗糖尿病药2.停药反应：①医源性肾上腺皮质功能不全：故停药时应逐渐减量，不可骤然停药停用激素后连续应用ACTH7天左右在停药1年内如遇应激情况，给予足量的激素②反跳现象肾上腺皮质功能亢进症，严重精神病和癫痫等禁用18.青霉素过敏防治措施（一问二避三皮试，青霉素应新鲜配，备好急救肾上腺素，一旦发生应肌注）①详细询问患者有无青霉素类过敏史②避免滥用和局部用药③避免在饥饿时用药④药物应新鲜配制⑤不能在没有急救药（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用⑥初次注射，更换批号或停药时间超过24小时以上，均应皮试，阳性者禁用⑦注射后应观察30分钟，无过敏反应者方可离开⑧一旦发生过敏性休克，立即皮下或肌注肾上腺素，吸氧等措施。

简要问答题共30题（每题5分）要求：中英文回答均可1.试述药理作用、效应、治疗作用、不良反应的概念，以及它们之间的关系。

药理作用：药物导致效应的初始反应药理效应：药物引起机体生理、生化功能或形态上的变化治疗作用：符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用不良反应：不符合用药目的，并引起患者其他病痛或危害的反应关系：药物作用是药物与靶点有特殊亲和力而识别和结合，发生相互作用并引发药理效应从信息转换角度：药物与机体信息转导系统或通路的受体或酶的识别和结合的初始反应，导致机体固有的生理生化功能改变而产生药理效应。

在这个过程中，药物作用是动因，药理效应是结果治疗作用与不良反应是由药物生物活性、作用机制决定而且必定存在的两重性作用2.从信息转导的角度可将受体分为哪些类型? 每类各举一个具体的受体说明之。

G蛋白偶联受体：受体为与异源三聚体G蛋白偶联的单一肽链，由α螺旋结构疏水氨基酸组成7个跨膜区域，如M受体；受体操控的离子通道受体：是位于细胞膜或内质网上的跨膜蛋白质，大多由2-5个亚基组成，是与受体相连的可变构蛋白，由配体结合部位和离子通道两部分组成，通道的开放或关闭取决于与通道相偶联的受体状态和相应配体的调控，本质上是实现受体功能的效应器，如NAchR偶联的钠通道，与ACH结合时，通道开放，膜外钠离子内流，引起突触后膜电位酶活性受体：主要是酪氨酸激酶受体，包括大多数细胞因子受体，神经营养因子受体和细胞生长因子受体。

如胰岛素，与配体结合后，受体分子中的酪氨酸磷酸化，进而激活酪氨酸蛋白激酶活性，使胞内某些蛋白质的氨基酸残基磷酸化，随后调节细胞核基因转录细胞核内受体：细胞核激素受体，是存在于胞质和胞核内的一类特异蛋白质，形成激素受体复合物后，在核内与靶基因结合产生作用，调控其表达，如甲状腺作用的受体3.试述半数有效量、半数致死量、治疗指数的概念与关系及意义。

半数有效量ED50：在量反应指能引起50%最大反应强度的药物剂量；在质反应指引起50%实验对象出现有效或阳性反应的药物剂量半数致死量LD50：效应以死亡为指标的半数有效量治疗指数TI：LD50/ED50，用以表示药物安全性4. 试述首过消除、肝肠循环、药物消除半衰期的概念及临床意义?5. 缓释剂、配伍禁忌、安慰剂、耐受性、成瘾性、麻醉药品、药物滥用、耐药性的概念。

1.试述毛果芸香碱和毒扁豆碱的作用、机制及其应用的区别。 都有缩瞳孔的作用.毛果芸香碱是MR激动药，直接激动MR，产生M样作用。其对眼和腺体的作用比较明显。作用于眼时，使瞳孔收缩，眼内压减低，调节痉挛，其作用温和而短暂，对眼的刺激性比较小，不引起头痛。吸收后是汗腺和唾液腺的分泌增加。临床主要用于治疗青光眼，与散瞳药交替使用治疗虹膜炎，以避免其与晶状体粘连。毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶药，抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的分解，使乙酰胆碱积聚在突触间隙，而发挥M样和N样作用，所以毒扁豆碱为间接拟胆碱药。其具有强而持久的缩瞳、减低眼内压和天界痉挛的作用，对眼的刺激性大，可使睫状肌收缩致痉挛，引起头痛。主要局部用于治疗青光眼，吸收选择性差毒性较大，可用于中药麻醉催醒和抗胆碱药的中毒解救。 2.有机磷酸酯类中毒的机制、临床表现、特异解救药及其解救机制。 ①须及早、足量、反复地注射阿托品。阿托品能缓解M样症状、中枢症状、大剂量能缓解NN受体兴奋症状。但阿托品对NM受体无效。②合用胆碱酯酶复活药。. 机理：中毒机理：①与胆碱酯酶结合形成复合物。②形成为磷酰化胆碱酯酶。③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（老化）。阿托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱能神经递质乙酰胆碱对M胆碱受体的激动作用。胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶复合。基本过程如下：(1)碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位结合。(2) 肟基与磷酰基形成共价键。(3)裂解为磷酰化碘解磷定，胆碱酯酶恢复活性。此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，然后经肾排出。 14论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏性休克的防治措施。. 抗菌作用：抗菌谱：对细菌G+球菌（链球菌等），G+杆菌（破伤风杆菌），G-球菌（脑、淋球菌）有杀灭作用，对G-杆菌无效；对螺旋体、放线菌有杀灭作用。抗菌作用机制：（1）阻碍细胞壁粘肽合成，与PBPs结合，极致了转肽酶活性。（2）激活细菌自溶系统。对青霉素过敏性休克的防治：预防：询问过敏史，过敏禁用；皮试，注射临时配制；避免饥饿注射，注射后观察。治疗肌注肾上腺素，其他措施。 3.新斯的明为什么是解救重症肌无力的首选药 新斯的明：对骨骼肌的兴奋作用最强，治疗重症肌无力的首选药。作用机制：一、抑制AchE 二、直接激动N2受体 三、促进Ach释放 4.肾上腺素为什么是治疗过敏性休克的首选药 一、α受体激动：收缩小血管，减轻支气管粘膜水肿 二、β1受体激动：改善心功能，升高血压 三、β2受体激动：解除支气管平滑肌痉挛，抑制过敏性物质释放 5.普萘洛尔的临床应用及禁忌症有哪些 临床应用：治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等 禁用于心功能不全、窦性心律过缓、重度房室传导阻滞、支气管哮喘、慎用于肝功能能不良，心肌梗死的患者 6. 试述先用α受体阻断药或β受体阻断药后再用肾上腺素血压的变化（或氯丙嗪引起的体位性低血压能否用肾上腺素升压，为什么） 先用α受体阻断：肾上腺升压作用逆转为降压。先用β受体阻断：升压作用明显上升 不能，氯丙嗪有α受体阻断作用，若使用将血压进一步下降，应用NA。 7. 试述苯妥英钠的药理作用及主要不良反应 药理作用：钠通道阻滞药，减少钠内流，抑制高频放电的发生和扩散，对小发作无效。：不良反应：1、局部刺激，如心律失常等2、慢性毒性反应，如精神行为异常等3、造血系统4、过敏反应 8.氯丙嗪主要的不良反应有哪些？ 不良反应：1、中枢抑制症状：嗜睡淡漠；M受体阻滞症状口干便秘，体位性低血压。2、锥体外系反应：（1）帕金森综合症；（2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍。3、过敏反应：4、急性中毒： 9.氯丙嗪引起的椎体外系反应的表现及用何药对抗 表现类型：（1）帕金森综合症；（2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍。（4）迟发性运动障碍前三者类型的机制是因黑质-纹状体系统多巴胺功能减弱，胆碱能功能相对增强。后一种类型的机制是因多巴胺受体长期被阻断，使受体敏感化或反馈性多巴胺释放增加。 10.试用氯丙嗪的作用机制解释其药理作用 (1)抗精神病作用：由于阻断了与情绪思维有关的边缘系统的多巴胺受体所致 (2)镇吐作用：小剂量可抑制延脑催吐化学敏感区的多巴胺受体，大剂量时又可直接抑制呕吐中枢，产生强大的镇吐作用。但对刺激前庭所致的呕吐无效。(3)降温作用：抑制体温调节中枢，使体温降低，体温可随外环境变化而变化。 (4)增强催眠、麻醉、镇静药的作用。 11.阿司匹林与镇痛药镇痛作用的区别 阿司匹林 作用部位 外周 镇痛药 作用部位 中枢 作用机制 抑制前列腺素合成；激动阿片受体至激活脑内抗痛系统，阻断痛觉神经 临床应用 慢性钝痛；多用于剧痛、晚期癌痛 耐受和依赖性 无耐受性和依赖性 有耐受性和依赖性 12.阿司匹林与氯丙嗪解热作用的区别 阿司匹林 机制 抑制下丘脑PG合成 氯丙嗪 抑制下丘脑体温调节中枢 作用 使发热体温降至正常，只影响散热； 使体温随着环境温度改变使体温降至正常以下，影响产热和散热 应用： 感冒等发热；人工冬眠 13. 吗啡为什么可用于治疗心源性哮喘，而禁用于支气管哮喘 1、吗啡扩张外周血管，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除2、降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋3、镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪。吗啡禁用于支取管哮喘的原因：吗啡抑制呼吸中枢并兴奋支气管平滑肌，使呼吸更加困难，可诱发或加重支气管哮喘。 14. 吗啡为什么要与阿托品合用用于治疗胆绞痛或肾绞痛 （1）、吗啡或哌替啶发挥阵痛作用时会引起胆道平滑肌收缩，奥狄括约肌痉挛而加剧病情 （2）、阿托品舒张胆道平滑肌，使胆汁顺利排出，对抗吗啡兴奋平滑肌作用 15.常用利尿药的分类、代表药及作用机制 1高效利尿药（排K+利尿药）：呋塞米；2中效利尿药（排K+利尿药）氢氯噻嗪；3低效利尿药（留K+利尿药）：螺内酯。作用机制： 16. 试述一线抗高血压药有哪些？每类各举一例代表药 17.强心苷作用机制是什么，主要有哪些不良反应及中毒的防治措施 作用机制：正性肌力作用主要是抑制细胞膜结合的NA、K—ATP酶，使细胞内Ca增加。 不良反应：（1）胃肠道反应：厌食、恶心等。（2）中枢神经系统反应：眩晕、头痛幻觉等，偶见惊厥。（3）视觉障碍：黄视、绿视及事物模糊。（4）心脏反应：各种心律失常，如室性早搏等。中毒防治措施：1，注意诱发中毒的各种因素，如低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧等，一般慎与或忌与钙盐、排钾型利尿药、糖皮质激素、儿茶酚胺类药物配伍。 2，警惕中毒先兆症状，掌握停药指标，若出现频发性早搏、色觉障碍或心动过缓（低于一分钟60次）都应停药。3，注意补钾。 18.硝酸甘油为什么要与β受体阻断药合用抗心绞痛 1、硝酸甘油可反射性的引起交感兴奋，使心率加快，收缩力加强，耗痒增加；β受体阻断药可阻断其作用2、β受体阻断药使心室容积扩大，射血时间延长，可通过硝酸甘油扩张血管作用抵消 合用的好处：1从不同的机制作用于心脏，起协同作用2、可以相互对抗治疗矛盾，取长补短 19.肾上腺皮质激素主要的不良反应，如何尽量减少其不良反应 不良反应： 1、肾上腺皮质功能亢进综合症 2、诱发和加重感染 3、消化系统并发症4、运动系统并发症 5、其他可致精神失常 停药反应：1、医源性肾上腺皮质功能不全（1）不要突然停药（2）尽量降低每日维持量或采用隔日给药（3）停药数日后遇应激情况要给予足量的GC 2、反跳现象及停药症状 20. 简述抗菌药物的作用机制。并举例说明 1.抑制细菌细胞壁合成：青霉素与头孢菌素类2.抑制细胞膜功能：包括两性霉素B、多粘菌素和制霉菌素等。3.抑制或干扰细胞蛋白质合成：氨基苷类、四环素类、大环内酯类和氯霉素类等。4.抑制DNA、RNA的合成：喹诺酮类、乙胺嘧啶和利福平、磺胺类及其增效剂等。 21. 细菌的耐药机制有哪些 因药物与细菌多次反复接触后，细菌对该药的敏感性降低甚至消失，称耐药性。耐药性产生机制：1、产生灭活酶2、改变靶部位 3、增加代谢拮抗物 4、改变通透性 22. 青霉素的主要不良反应是什么，用何药解救，为什么 不良反应：1水电解质紊乱2变态反应：A一般过敏反应B过敏性休克（最严重）：3赫氏反应：全身不适，寒战，发热等。用肾上腺素等药物解救，肾上腺素可激动α受体，收缩小动脉和毛细血管，降低通透性；同时激动β1受体，改善心功能；另外，激动β2受体可缓解支气管痉挛和减少过敏介质释放。总之，应用肾上腺素，可迅速缓解过敏性休克引起的心跳微弱，血压下降，喉头和支气管黏膜下水肿及支气管平滑肌痉挛引起的呼吸困难等症状。 24.复方新诺明的组成是什么，两药合用依据是什么 （复方新诺明）是SMZ和TMP按照5：1比例制成的复方制剂，二者的主要药代学参数相近。两者合用的依据是：复方新诺明通过双重阻断机制（SMZ抑制二氢蝶酸合酶，而TMP抑制二氢叶酸还原酶），协同阻断细菌四氢叶酸合成；抗菌活性是两药单独等量应用时的数倍至数十倍，甚至呈现杀菌作用，且抗菌谱广大，并减少细菌耐药性的产生。 25试用药物代谢动力学相关知识分析“老年人用药时需要酌情减量”。 老年人药代动力学过程降低,绝大多数口服药物(被动转运吸收药物)吸收不变、主动转运吸收药物吸收减少,药物代谢能力减弱,药物排泄功能降低,药物消除半衰期延长、血药浓度增高等，所以用药时需要酌情减量。 26强心苷治疗房颤和室颤的机制 作用机理：抑制房室传导，延长房室结的有效不应期，使较多的冲动不能穿过房室结下传到心室而隐匿在房室结中，减慢心室率，从而改善

四、问答题1、简述血浆半衰期在临床应用的意义。

答：血浆药物浓度下降一半所需要的时间，称为血浆半衰期，是表示药物消除速度的参数，及其临床意义是：（1）制定和调整给药方案的依据之一。

（2）一次给药后经过5个半衰期药物基本消除完毕。

（3）按一个半衰期给药一次，经过5个半衰期可达药物稳态浓度。

（4）肝肾功能不良的患者，药物半衰期相对延长，应适当加大给药间隔。

2、举例说明药物的排泄途径有哪些。

答：药物及其代谢产物经排泄器官或分泌器官排出体外的过程称为药物排泄。

（1）药物经肾排泄：肾脏是排泄药物的主要器官。

大多数游离型药物药物和代谢产物通过肾小球过滤排泄，少数药物在近曲小管经载体主动分泌到肾小管腔中。

（2）药物经胆汁排泄：一些药物的代谢物可经胆汁主动排泄。

（3）药物经乳汁排泄：用于哺乳期妇女的药物可有少量随乳汁排出，乳汁pH值低于血浆，极有利于弱碱性的药物从乳汁排泄。

（4）药物经其他途径排泄：包括肝、乳腺、唾液腺、肠和肺等也有一定的排泄药物功能。

3、肾上腺素临床应用的主要禁忌症有哪些。

答：主要不良反应：心悸、头痛、激动不安、震颤、血压升高等，剂量过大有导致脑溢血的可能，也可能诱发心律失常。

主要禁忌症：禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲状腺机能亢进患者。

4、简述酚妥拉明的临床用途。

答：酚妥拉明临床应用包括：（1）治疗外周血管痉挛性疾病及血栓性脉管炎，防止静点去甲肾上腺素外漏时引起组织坏死。

（2）抗休克。

在补足血容量的基础上应用。

（3）用于嗜铬细胞瘤的辅助诊断。

（4）治疗嗜铬细胞瘤引起的高血压危象，用于嗜铬细胞瘤术前准备。

（5）治疗顽固性心衰和急性心梗。

5、试比较琥珀胆碱和筒箭毒碱在作用机理、不良反应和中毒解救方面有何不同。

6、简述苯二氮卓类药物的主要药理作用。

答：（1）抗焦虑作用：对焦虑症或焦虑状态具有选择性，为治疗焦虑症的常用药。

（2）镇静催眠作用：抑制大脑网状系统激活。

（3）抗惊厥、抗癫痫作用：可抑制癫痫病灶异常放电，可用于治疗某些类型的癫痫。