刺激坐骨神经引起骨骼肌收缩的全过程上课讲义
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骨骼肌收缩原理
骨骼肌是人体内最为重要的肌肉之一,它负责人体的运动和姿势维持。
骨骼肌
的收缩原理是指肌肉在受到神经冲动的刺激时,产生收缩并产生力量的过程。
这一过程涉及到许多生理学和生物化学的原理,下面我们将详细介绍骨骼肌收缩的原理。
首先,骨骼肌的收缩是由神经冲动引起的。
当大脑或脊髓接收到运动指令时,
神经元将产生相应的神经冲动,通过神经纤维传导到肌肉细胞的神经肌接头。
在神经肌接头,神经冲动将引起乙酰胆碱的释放,乙酰胆碱将与肌肉细胞上的受体结合,从而引起肌肉细胞内的电化学反应,最终导致肌肉细胞内钙离子的释放。
其次,钙离子的释放是骨骼肌收缩的关键。
一旦神经冲动引起了钙离子的释放,钙离子将与肌肉细胞内的肌钙蛋白结合,从而改变肌钙蛋白的构象,使得肌钙蛋白与肌动蛋白结合,形成肌肉收缩的起始点。
这一过程是肌肉收缩的关键步骤,也是肌肉产生力量的基础。
最后,肌肉收缩的过程涉及到肌肉蛋白的相互作用。
一旦肌钙蛋白与肌动蛋白
结合,肌动蛋白将通过ATP的能量供应,发生构象变化,从而引起肌肉的收缩。
这一过程是一个不断重复的过程,当神经冲动停止时,钙离子将被重新吸收,肌肉蛋白的相互作用也将停止,肌肉将恢复松弛状态。
总的来说,骨骼肌的收缩原理是一个复杂而精密的生物化学过程,它涉及到神
经冲动、钙离子的释放和肌肉蛋白的相互作用。
只有当这些步骤协调进行时,肌肉才能够产生有效的收缩和力量。
因此,了解骨骼肌收缩的原理对于理解人体运动和肌肉功能至关重要。
希望本文能够帮助读者更加深入地了解骨骼肌收缩的原理,为相关领域的学习和研究提供帮助。
刺激坐骨神经引起骨骼肌收缩的全过程上课讲义刺激坐骨神经引起骨骼肌收缩的全过程1.刺激坐骨神经,引起骨骼肌收缩的全过程A.AP的产生在坐骨神经一端施加一个阈上刺激,使膜除极达到阈电位,Na+通道开放,Na+内流,引起膜的去极化和反极化,此时Na+通道迅速失活,K+通道通透性增加,K+ 外流,引起膜的复极化和超极化,动作电位产生,引起兴奋。
B.兴奋的传导分为有髓纤维传导和无髓纤维传导。
无髓纤维冲动传导的机制又称局部电流学说,指的是兴奋部位与邻近部位之间存在电位差,产生局部电流,其方向是在膜内电流由兴奋部位流向未兴奋部位,膜外由未兴奋部位流向兴奋部位。
局部电流的流动使邻近部位除极达到阈电位,邻近部位兴奋。
依此方式,兴奋沿神经纤维传导。
有髓纤维冲动传导的机制又称跳跃传导学说,有髓纤维有髓鞘处称节间段,髓鞘间断处称郎飞节。
节间段处因脂质厚,离子不能跨膜流动,故有髓纤维受刺激时,兴奋总是在郎飞节处产生,传导兴奋时总是在兴奋的郎飞节和邻近的郎飞节形成局部电流,使邻近的郎飞节兴奋,即兴奋的传导是从一个郎飞节跳跃到另一个郎飞节。
这也是有髓纤维冲动传导比无髓纤维快的原因。
C.N-M接头处兴奋的传递神经末梢的终末小支深入肌纤维膜的凹陷中,称为神经-肌肉接头。
神经终末的膜构成接头前膜即终末膜,肌纤维膜称为接头后膜即终板膜。
AP 传递至终末膜,膜上Ca2+通道开放,Ca2+内流,引起递质小泡前移,释放递质乙酰胆碱,乙酰胆碱与终板膜上n型受体结合,n型受体是离子通道偶联受体,结合后通道打开,Na+内流,K+ 外流,产生终板电位EPP。
EPP是局部电位,以电紧张的方式影响邻近肌膜,其强度积累达到肌膜阈值后,引起肌膜发生动作电位,并沿肌纤维传导。
D.兴奋-收缩偶联肌膜的兴奋通过T管膜传向肌细胞内三联体和肌节近旁,三联体处T管膜除极引起Ca2+内流,该信息传递给终末池上受体引起Ca2+的释放。
E.肌细胞的收缩当肌肉收缩引起肌质内的Ca2+浓度升高时, Ca2+ 与肌钙蛋白的TnC结合,TnI与肌钙蛋白的结合力下降,原肌球蛋白变构移位,暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点。
简述骨骼肌的收缩原理及过程骨骼肌是人体中最多的肌肉类型,也是人体运动的主要肌肉。
骨骼肌的收缩原理及过程是指骨骼肌在接受刺激后发生收缩的机理和过程。
骨骼肌的收缩原理基于肌肉纤维的结构和肌肉细胞内的细胞内钙离子浓度变化,分为横纹收缩机制和肌原纤维收缩机制。
横纹收缩机制是骨骼肌的基本收缩原理。
骨骼肌由许多并排排列的肌原纤维组成,每个肌原纤维又由许多并排排列的肌节组成。
每个肌原纤维由横纹组成,称为肌纤维横纹。
当肌纤维受到神经冲动刺激时,肌纤维内的肌节开始收缩。
肌节内,肌细胞收缩时,其中的肌原丝(包含肌球蛋白和肌原蛋白)相互滑动,导致肌节的长度缩短。
这种肌细胞内肌原丝滑动的过程是骨骼肌收缩的基本机制,被称为横纹收缩机制。
肌原纤维收缩机制是横纹收缩机制的详细过程。
肌原纤维中的肌节由许多肌原丝组成,其中包括肌原蛋白和肌球蛋白。
肌球蛋白由肌原蛋白组成的球状结构,可以结合肌丝上的ATP (三磷酸腺苷)和钙离子。
当肌纤维受到神经冲动刺激时,神经末梢释放乙酰胆碱刺激肌原纤维,促使胞浆内的钙离子释放到肌原纤维内。
钙离子结合到肌球蛋白上,改变肌球蛋白的构象,使其与肌原丝上的肌原蛋白形成跨桥。
当肌纤维受到刺激后,肌原纤维内的肌丝开始滑动,即横纹收缩。
肌原纤维的收缩通过许多肌纤维同时收缩,形成骨骼肌的整体收缩。
肌纤维收缩的过程中,ATP起着重要的作用。
当肌纤维收缩时,肌原纤维内的ATP被水解成ADP(二磷酸腺苷)和磷酸,释放出能量。
这种能量驱动肌原丝的滑动,促使肌纤维收缩。
当肌原纤维收缩结束时,肌原丝上的ADP和磷酸被重新合成成ATP,以供下一次肌纤维收缩时使用。
这个能量的合成过程称为肌原丝复位过程。
总结起来,骨骼肌的收缩原理与横纹收缩机制和肌原纤维收缩机制密切相关。
横纹收缩机制是肌细胞内肌原纤维横纹相互滑动的基本机制,而肌原纤维收缩机制详细阐述了肌原纤维内肌球蛋白和肌原蛋白的结合及肌丝的滑动过程。
这些过程受到神经冲动和钙离子的调节,以及ATP的供给,实现了骨骼肌的收缩和运动。
刺激坐骨神经引起骨骼肌收缩的全过程
1.刺激坐骨神经,引起骨骼肌收缩的全过程
A.AP的产生
在坐骨神经一端施加一个阈上刺激,使膜除极达到阈电位,Na+通道开放,Na+内流,引起膜的去极化和反极化,此时Na+通道迅速失活,K+通道通透性增加,K+ 外流,引起膜的复极化和超极化,动作电位产生,引起兴奋。
B.兴奋的传导
分为有髓纤维传导和无髓纤维传导。
无髓纤维冲动传导的机制又称局部电流学说,指的是兴奋部位与邻近部位之间存在电位差,产生局部电流,其方向是在膜内电流由兴奋部位流向未兴奋部位,膜外由未兴奋部位流向兴奋部位。
局部电流的流动使邻近部位除极达到阈电位,邻近部位兴奋。
依此方式,兴奋沿神经纤维传导。
有髓纤维冲动传导的机制又称跳跃传导学说,有髓纤维有髓鞘处称节间段,髓鞘间断处称郎飞节。
节间段处因脂质厚,离子不能跨膜流动,故有髓纤维受刺激时,兴奋总是在郎飞节处产生,传导兴奋时总是在兴奋的郎飞节和邻近的郎飞节形成局部电流,使邻近的郎飞节兴奋,即兴奋的传导是从一个郎飞节跳跃到另一个郎飞节。
这也是有髓纤维冲动传导比无髓纤维快的原因。
C.N-M接头处兴奋的传递
神经末梢的终末小支深入肌纤维膜的凹陷中,称为神经-肌肉接头。
神经终末的膜构成接头前膜即终末膜,肌纤维膜称为接头后膜即终板膜。
AP 传递至终末膜,膜上Ca2+通道开放,Ca2+内流,引起递质小泡前移,释
放递质乙酰胆碱,乙酰胆碱与终板膜上n型受体结合,n型受体是离子
通道偶联受体,结合后通道打开,Na+内流,K+ 外流,产生终板电位
EPP。
EPP是局部电位,以电紧张的方式影响邻近肌膜,其强度积累达
到肌膜阈值后,引起肌膜发生动作电位,并沿肌纤维传导。
D.兴奋-收缩偶联
肌膜的兴奋通过T管膜传向肌细胞内三联体和肌节近旁,三联体处T管膜除极引起Ca2+内流,该信息传递给终末池上受体引起Ca2+的释放。
E.肌细胞的收缩
当肌肉收缩引起肌质内的Ca2+浓度升高时, Ca2+ 与肌钙蛋白的TnC结合,TnI与肌钙蛋白的结合力下降,原肌球蛋白变构移位,暴露出肌动蛋白
与横桥的结合位点。
横桥与肌动蛋白结合,消耗ATP,拖动细肌丝向肌
节中央的M线方向滑行,肌节缩短,即肌肉收缩。
2.刺激、AP、RP、TP、锋电位、兴奋、兴奋性之关系
刺激:能为人体感受并引起组织细胞、器官和机体发生反应的内外环境变化统称为刺激
RP(静息电位): 细胞未受刺激时,存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差;
TP(阈电位):细胞膜达到AP时的需要最小的膜电位水平;
SP(锋电位):AP的一个过程之一,AP的除极和复极过程的前半部分进行极为迅速,且变化幅度很大,记录出来的尖波即为锋电位;
AP(动作电位):在RP的基础上,产生的一种可传导的电位波动,包括锋电位和后电位两个过程;
兴奋是细胞受刺激产生AP的反应,只有细胞产生动作电位才能说它是兴奋;
兴奋性:细胞受刺激产生AP的能力。
3.从N-M接头传递和跨膜信号转导,谈谈细胞通讯过程;信号转导在生命活动中的意义
A.多细胞生物是由不同类型的细胞组成的社会,这个社会中的单个细胞间必须通过细
胞通讯协调它们的行为,如生物体的生长发育、分化等。
细胞通讯有以下三种方式:
1.通过分泌化学信号分子作用于相应的受体进行细胞间通讯,以其作用方式可分为:内分泌(endocrine)、旁分泌(paracrine)、自分泌(autocrine)、化学突触(chemical synapse),N-M接头传递属于突触分泌;
2.接触性依赖的通讯:细胞间直接接触,通过细胞膜上的信号分子和靶细胞膜上的受体结合影响相邻细胞,如跨膜信号转导;
3.形成缝隙连接实现代谢偶联或电偶联。
B.信号转导促进了信号在相邻细胞之间的传递,使生物体内数以亿计的细胞变成一个有序、协调一致的整体。