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丁螺环酮精神药理机制研究进展张婧;侯钢【摘要】对丁螺环酮抗焦虑、抗抑郁增效作用的药理机制进行综述.【期刊名称】《临床精神医学杂志》【年(卷),期】2012(022)006【总页数】3页(P423-425)【关键词】丁螺环酮;药理机制【作者】张婧;侯钢【作者单位】210029 南京医科大学附属脑科医院精神科;210029 南京医科大学附属脑科医院精神科【正文语种】中文【中图分类】R749盐酸丁螺环酮是第1个非苯二氮䓬类新型抗焦虑药，其对广泛性焦虑症及焦虑样行为有良好的治疗效果，同时临床上还用于治疗抑郁症、注意力缺乏、更年期综合征等。
丁螺环酮对5-羟色胺1A(5-HT1A)受体具有选择性亲和力作用，既是一种突触前膜5-HT1A受体的部分激动剂，又具有突触后该受体的部分激动作用。
本文重点对丁螺环酮抗焦虑作用及抗抑郁增效作用的药理机制作如下综述。
在高架T迷宫诱导小鼠焦虑实验中，丁螺环酮可减少暗室停留时间，而对逃离实验无影响，说明丁螺环酮具有抗焦虑样行为的作用，而对恐慌行为则不具有治疗作用［1］。
在幼鼠隔离母爱剥夺诱导的大鼠焦虑模型中，丁螺环酮明显减少幼鼠超声发声，发挥抗焦虑作用［2］。
此外，Louis等［3］报道皮下注射1 mg/kg丁螺环酮可增加大鼠群体接触时间。
普遍认为，焦虑症患者有去甲肾上腺素(NE)活动的增强，α2受体拮抗剂能使NE增加而致焦虑，而α2受体激动剂可乐定对焦虑治疗有效。
在疼痛诱导功能破坏的小鼠焦虑模型［4］中，5.0 mg/kg丁螺环酮干预可减少小鼠的掩埋行为，而肾上腺切除组丁螺环酮对小鼠的掩埋行为无影响，说明肾上腺激素在丁螺环酮抗焦虑作用中可能发挥作用。
另一方面，近些年的研究强调焦虑状态同时与大脑多个脑区5-HT神经元活动异常有关，体现为神经元突触前、后5-HT1A受体功能异常。
在中枢神经系统，5-HT1A受体分布主要位于5-HT能神经元的细胞体和树突部位的突触前及广泛大脑皮质、海马突触后。
药理学考试重点知识总结及记忆口诀药理学重点总结药物的药理作用(特点)与机制1.毛果芸香碱：M样作用(用阿托品拮抗)。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置，静脉注射。
4.阿托品：M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
小编知道大家通过药理学重点总结这篇文章已经对药理学有了大致了解，下面我们来看看药理学名词解释重点知识归纳总结。
药理学归纳总结各章节名词解释汇总1、药理学(pharmacology)：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。
4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因;药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。
5、简单扩散(simple diffusion)：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。
6、吸收(absorption)：药物自用药部位进入血液循环的过程。
俗称：布斯哌隆、布斯帕，buspar
药物简介
【药理及应用】本品作用于突触前膜上的多巴胺受体，产生抗焦虑作用，但无镇静、肌肉松弛和抗惊厥作用。
目前尚未发现其依赖性。
口服吸收快而完全，0.5～1小时达血药峰浓度。
有第一关卡效应。
经肝脏代谢，其代谢产物为5-羟基丁螺环酮和1-（2-嘧啶基）哌嗪（即1-pp），仍有一定生物活性。
只有少量以原形自肾脏排出，大部分以代谢物排出。
肝、肾功能不良时可影响本品的代谢及清除率。
本品适用于各种类型的焦虑症的治疗。
【用法】口服：开始剂量为每日10mg，以后每2～3日增加1次剂量。
一般有效剂量为每日20～30mg.如果每日用至40mg仍无效时，可能再加量亦无效，不应再用。
显效时间在用药2周左右，少数患者还可更长，故在达到最大剂量后尚需继续治疗2～3周，勿匆忙换药。
【注意】来源:考试资料网
（1）副作用比苯二氮类药物低。
用药过程中只有少数病人出现眩晕、头痛、头晕、腹泻、感觉异常、兴奋、出汗等，较大剂量考试，大收集整理时可出现烦躁不安。
无依赖性。
（2）本药对苯二氮类抗焦虑药的作用很少有影响。
（3）由于用药经验不足，18岁以下儿童暂不用。
（4）对本品过敏、严重肝肾功能不良、重症肌无力患者及分娩期禁用。
执业药师考试专业知识一之药理学笔记总结药物作用：药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用，是动因，有其特异性。
量效关系：药物剂量与其药理作用在一定范围内成比例。
受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，它能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息传导与放大系统，触发随后的生理反应或药理效应。
TD50/ED50或TC50/EC50称为治疗指数，此数值越大越安全。
ED95与TD5之间的距离的距离成为安全范围，越大越安全。
第一重点：药物的药理作用（特点）与机制1. 毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗）。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。
还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。
山莨菪碱可改善微循环。
主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。
6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。
呼吸肌麻痹用新斯的明解救。
7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。
禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者（持续去极化，释放K过多）如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。
联合丁螺环酮与帕罗西汀治疗焦虑症的作用机制探讨在探讨联合丁螺环酮与帕罗西汀治疗焦虑症的作用机制时，我们需要了解这两种药物的药理特性及其在治疗焦虑症方面的应用。
丁螺环酮，作为一种非苯二氮卓类抗焦虑药，其主要通过增强大脑中神经递质γ氨基丁酸（GABA）的活性，从而产生抗焦虑作用。
GABA是大脑中最重要的抑制性神经递质，其功能的增强能够减轻焦虑症状。
丁螺环酮的另一个重要作用是改善脑内的电活动，通过调节神经元的兴奋性，使异常的脑电活动恢复正常，从而缓解焦虑。
帕罗西汀，属于选择性5羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），主要通过抑制大脑中5羟色胺（血清素）的再摄取，从而增加血清素在脑内的浓度，进而发挥抗抑郁和抗焦虑的作用。
帕罗西汀对其他神经递质的再摄取影响较小，因此具有较高的选择性。
联合使用丁螺环酮和帕罗西汀治疗焦虑症，可以发挥两种药物的协同作用，提高治疗效果。
丁螺环酮可以迅速缓解焦虑症状，改善患者的情绪和心理状态，而帕罗西汀则可以从根本上调节脑内神经递质的平衡，改善患者的抑郁症状。
两种药物的联合使用，可以优势互补，提高治疗效果。
联合使用丁螺环酮和帕罗西汀还可以减少药物的副作用。
丁螺环酮的副作用相对较少，主要表现为轻微的嗜睡、口干等，而帕罗西汀的副作用主要包括恶心、头痛、失眠等。
联合使用两种药物，可以降低各自剂量，从而减少副作用的发生。
在实际临床应用中，联合丁螺环酮和帕罗西汀治疗焦虑症，需要根据患者的具体病情和体质，制定个性化的治疗方案。
医生需要密切观察患者的病情变化，及时调整药物剂量和疗程，以确保治疗效果。
探索联合丁螺环酮与帕罗西汀治疗焦虑症的作用机制，对于我们深入了解这种复杂情感障碍的病理生理具有重要意义。
焦虑症，作为一种常见的精神疾病，其特点是对未来可能发生的、实际上并不存在的事件感到过度的担忧和恐惧。
这种担忧和恐惧并非轻微，而是严重影响患者的生活质量和工作效率，给患者及其家庭带来沉重的负担。
丁螺环酮与帕罗西汀，作为两种常见的抗焦虑药物，分别作用于大脑中的不同神经递质系统。
2023年药学类之药学（师）题库附答案（基础题）单选题（共35题）1、丁螺环酮主要用于A.惊恐障碍B.广泛性焦虑障碍C.躯体性焦虑D.焦虑伴有抑郁症状E.精神性焦虑【答案】 B2、质子泵抑制药的代表药物是A.氢氧化铝B.替仑西平C.法莫替丁D.奥美拉唑E.米索前列醇【答案】 D3、决定酶特异性的酶部位是A.酶的辅基B.酶的辅酶C.酶蛋白部分D.金属离子E.B族维生素【答案】 C4、空胶囊系由囊体和囊帽组成，其主要制备流程是A.溶胶—蘸胶（制坯）—拔壳—干燥—切割—整理B.溶胶—蘸胶（制坯）—干燥—拨壳—切割—整理C.溶胶—干燥—蘸胶（制坯）—拔壳—切割—整理D.溶胶—拔壳—干燥—蘸胶（制坯）—切割—整理E.溶胶—拔壳—切割—蘸胶（制坯）—干燥—整理【答案】 B5、与氯氮平叙述不符的是A.为二苯并二氮革类B.代谢途径主要为N-去甲基和N-氧化C.硫醚代谢物具有毒性D.为经典的抗精神病药E.适用于急性与慢性精神分裂症【答案】 D6、查配伍禁忌A.对规格、数量B.对科别、姓名、年龄C.对药名、剂型D.对药品性状、用法用量E.对临床诊断【答案】 D7、下列药物能有效地治疗癫癎发作又无催眠作用的是A.地西泮B.戊巴比妥C.丙戊酸钠D.苯妥英钠E.扑米酮【答案】 D8、下列缩写为"BP"的是A.英国药典B.美国药典C.日本药局方D.美国国家处方集E.中华人民共和国药典【答案】 A9、下列为门(急)诊癌症疼痛患者开具的处方中，每张处方最大限量是3日常用量的是A.麻醉药品处方B.儿科普通药品处方C.第二类精神药品处方D.麻醉药品注射剂处方E.第一类精神药品控缓释制剂处方【答案】 D10、符合书写处方药品用量要求的是A.按照药品说明书用量B.书写药品用量必须使用统一单位C.以罗马数字书写药品剂量D.以阿拉伯数字书写药品剂量E.超剂量用药不能超过药品说明书中的用量【答案】 D11、处方中肌内注射可缩写为A.ihB.imC.iVD.iv.gttE.Inj【答案】 B12、下列有关栓剂的叙述，正确的是A.肛门栓不存在首关效应B.局部用药应选择释药慢的基质C.不用作融变时限检查D.粪便不影响药物吸收完全E.泊洛沙姆是油脂性基质【答案】 B13、合用时使可乐定降压作用增强的药物是A.雌激素B.α受体阻断药C.解热镇痛药D.双氯芬酸钠E.三环抗抑郁药【答案】 A14、下列对左旋多巴的叙述，不正确的是A.首次通过肝脏时即大部分被脱羧B.血液中只有1%左右进入中枢转化成多巴胺C.用药后1～6个月达到最大疗效D.用药后2～3周达到最大疗效E.可治疗肝性昏迷【答案】 D15、苄星青霉素A.是抗铜绿假单胞菌广谱青霉素B.是主要作用于革兰阳性菌的药物C.是治疗癫痫小发作的首选药D.是第一个被FDA批准的降血脂药E.是静脉注射治疗癫痫持续状态的首选药【答案】 B16、下列不属于劣药的是A.未标明有效期或者更改有效期的B.不注明或者更改生产批号的C.所标明的适应证或者功能主治超出规定范围的D.擅自添加着色剂、防腐剂、香料、矫味剂及辅料的E.直接接触药品的包装材料和容器未经批准的【答案】 C17、舒巴坦主要是通过哪种方式发挥作用？（）A.抑制细菌细胞壁的合成B.抑制细菌蛋白质的合成C.抑制细菌二氢叶酸还原酶D.抑制细菌β-内酰胺酶E.抑制细菌DNA回旋酶【答案】 D18、用高分子材料制成，属于被动靶向制剂的是（）。
丁螺环酮临床应用研究进展丁螺环酮临床应用研究进展
1. 引言
- 概述丁螺环酮的背景和意义
- 目前丁螺环酮在临床应用中的主要问题2. 丁螺环酮的药理作用
- 丁螺环酮的作用机制
- 丁螺环酮的药代动力学特性
3. 丁螺环酮的临床应用
- 丁螺环酮在神经系统疾病治疗中的应用 - 丁螺环酮在心血管疾病治疗中的应用
- 丁螺环酮在代谢性疾病治疗中的应用
- 丁螺环酮在肿瘤治疗中的应用
- 丁螺环酮在免疫系统疾病治疗中的应用4. 丁螺环酮的临床研究进展
- 丁螺环酮在临床实验中的疗效评估
- 丁螺环酮在多中心临床试验中的应用
- 丁螺环酮的长期使用及安全性评估
5. 丁螺环酮的副作用和不良反应
- 丁螺环酮的常见副作用
- 丁螺环酮的严重不良反应的机制和预防措施6. 丁螺环酮的远期研究方向
- 丁螺环酮在个体化治疗中的应用
- 丁螺环酮与其他药物的联合应用研究
- 丁螺环酮在临床实践中的优化研究
7. 结论
- 对丁螺环酮临床应用的总结和展望
附件：
- 相关研究论文和文献的列表
- 丁螺环酮的临床试验数据和统计分析结果法律名词及注释：
- 丁螺环酮：一种用于治疗xxx疾病的药物
- 药代动力学特性：指药物在机体内的吸收、分布、代谢和排泄的过程和规律
- 疗效评估：对治疗效果进行全面、客观、定量的评价
- 多中心临床试验：在多个医疗机构同时进行的临床试验
- 不良反应：使用药物后出现的不良的生理或心理反应
- 个体化治疗：根据患者的基因型、表型和临床特征，制定个体化的治疗方案。
初级药士知识点：丁螺环酮药理作用(一)血液检查多数为大红细胞性贫血，亦有正常红细胞性或混合性贫血。
血清钾、钙、钠、镁均可降低。
血浆白蛋白、胆固醇和磷脂及凝血酶原也可降低。
严重病例的血清叶酸、胡萝卜素和维生素B12水平亦降低。
(二)粪脂定量测定和脂肪吸收试验一般采用Vandekamer测定法。
正常人每日摄入脂肪50～100g时，粪脂量均95%.脂肪吸收率计算方法为：脂肪吸收率=摄入脂肪量-粪脂量100摄入脂肪量试验方法：连续进食标准试餐(含脂量60～100g/d)3天，同时测定其粪脂量3天，取其每日平均值。
如粪脂定量6g/d，或脂肪吸收率5%，或131碘-油酸3%，均提示脂质吸收不良。
本试验方法简便，但准确性不如粪脂化学测定法。
(四)血清胡萝卜素浓度测定是一有价值的筛选试验，正常值大于100IU/dl.在小肠疾患引起的吸收不良时常低于正常，胰原性消化不良时正常或轻度降低。
在营养不良，摄食不足、高热或某些肝病时亦可减少。
(五)其他小肠吸收功能试验水溶性物质如木糖、葡萄糖、乳糖、叶酸可用于测定上段小肠吸收功能。
在原发性吸收不良综合征患者可有典型的减损，而在胰原性或其继发性脂肪泻时可正常。
该药物主要成分是盐酸丁螺环酮，其化学名为8-氮杂螺4，5癸烷-7，9-二酮，8-4-(4-2-嘧啶基)-1-哌嗪基丁基-盐酸盐。
动物实验模型表明该药物主要作用于脑内神经突触前膜多巴胺受体，产生抗焦虑作用。
本品无镇静、肌松弛和抗惊厥作用。
药理毒理丁螺环酮是第一个非苯二氮卓类抗焦虑药。
与地西泮有相当的抗焦虑作用，但没有镇静、肌松、乙醇增效和滥用等苯二氮卓类药的不良反应。
对5-HT1A具有高亲和性，部分激动该受体而发挥抗焦虑作用;对大脑多巴胺D2受体也有中等活性，但对苯二氮卓受体无显著亲和力，也不影响GABA结合。
动物实验模型表明本品主要作用于脑内神经突触前膜多巴胺受体，产生抗焦虑作用。
本品无镇静、肌松弛和抗惊厥作用。
肝肾功能不全者应减少剂量，本品及其代谢产物可从乳汁中泌出，故孕妇及哺乳期妇女慎用。
丁螺环酮的药理性质-初级药士考试指导
丁螺环酮的药理性质是初级药士考试复习需了解的知识，医学|教育网搜集整理了相关内容与考生分享，希望给予大家帮助!
（一）血液检查
多数为大红细胞性贫血，亦有正常红细胞性或混合性贫血。
血清钾、钙、钠、镁均可降低。
血浆白蛋白、胆固醇和磷脂及凝血酶原也可降低。
严重病例的血清叶酸、胡萝卜素和维生素B12水平亦降低。
（二）粪脂定量测定和脂肪吸收试验
一般采用Vandekamer测定法。
正常人每日摄入脂肪50～100g时，粪脂量均95%.脂肪吸收率计算方法为：脂肪吸收率=摄入脂肪量-粪脂量×100摄入脂肪量试验方法：连续进食标准试餐（含脂量60～100g/d）3天，同时测定其粪脂量3天，取其每日平均值。
如粪脂定量>6g/d，或脂肪吸收率5%，或131碘-油酸>3%，均提示脂质吸收不良。
本试验方法简便，但准确性不如粪脂化学测定法。
（四）血清胡萝卜素浓度测定
是一有价值的筛选试验，正常值大于100IU/dl.在小肠疾患引起的吸收不良时常低于正常，胰原性消化不良时正常或轻度降低。
在营养不良，摄食不足、高热或某些肝病时亦可减少。
（五）其他
小肠吸收功能试验水溶性物质如木糖、葡萄糖、乳糖、叶酸可用于测定上段小肠吸收功能。
在原发性吸收不良综合征患者可有典型的减损，而在胰原性或其继发性脂肪泻时可正常。
该药物主要成分是盐酸丁螺环酮，医学|教育网搜集整理其化学名为8-氮杂螺4，5癸烷-7，9-二酮，8-4-（4-2-嘧啶基）-1-哌嗪基丁基-盐酸盐。
动物实验模型表明该药物主要作用于脑内神经突触前膜多巴胺受体，产生抗焦虑作用。
本品无镇静、肌松弛和抗惊厥作用。
药理毒理
丁螺环酮是第一个非苯二氮卓类抗焦虑药。
与地西泮有相当的抗焦虑作用，但没有镇静、肌松、乙醇增效和滥用等苯二氮卓类药的不良反应。
对5-HT1A具有高亲和性，部分激动该受体而发挥抗焦虑作用；对大脑多巴胺D2受体也有中等活性，但对苯二氮卓受体无显著亲和力，也不影响GABA结合。
动物实验模型表明本品主要作用于脑内神经突触前膜多巴胺受体，产生抗焦虑作用。
本品无镇静、肌松弛和抗惊厥作用。
肝肾功能不全者应减少剂量，医学|教育网搜集整理本品及其代谢产物可从乳汁中泌出，故孕妇及哺乳期妇女慎用。
用法用量
口服。
开始一次5mg，一日2～3次。
第二周可加至一次10mg，一日2～3次。
常用治疗剂量一日20mg～40mg.
不良反应
包括头晕、头痛、恶心、呕吐、口干、便秘、失眠、食欲减退等。
偶有心电图T波轻度改变及肝功异常。
禁忌症
1.孕妇、哺乳期妇女禁用。
2.儿童和对本品过敏者禁用。
3.青光眼、重症肌无力、白细胞减少及对本品过敏者禁用。
注意事项
1.心、肝、肾功能障碍者慎用。
2.老年人应减小剂量。
3.与单胺氧化酶抑制剂合用可致血压升高，切忌合用。
4.用药期间应定期检查肝功能与白细胞计数。
5.用药期间不宜驾驶车辆、操作机械或高空作业，服药期间勿饮酒，孕妇及哺乳妇女禁用，儿童禁用，老年患者用药剂量减少。
药物相互作用：本品与单胺氧化酶抑制剂合用可致血压增高。
