肾病综合征患者的抗凝治疗PPT课件
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肾病综合征的抗凝治疗肾小球疾病因免疫炎症损伤或代谢异常,常常导致内皮细胞损伤、活化,进而引起血小板活化和凝血-纤溶平衡紊乱。
而肾病综合征状态下,伴随大量尿蛋白导致的抗凝因子丢失,以及低蛋白血症刺激肝脏凝血因子增多,都将加重凝血-纤溶平衡紊乱,产生凝血亢进状态,不仅引发血栓、栓塞性疾病,加重肾脏组织缺血,而且凝血酶可直接促进肾脏细胞增殖,上调炎症因子的表达,参与肾脏生理病理变化。
因此,抗凝治疗作为肾病综合征的重要辅助治疗,不但可以防治肾病综合征患者的血栓栓塞性疾病,而且更重要的是可以减轻肾脏病变,降低蛋白尿,保护肾脏。
血栓是肾病综合征最常见的并发症。
常见于静脉血栓栓塞症(VTE)、深静脉血栓(DVP)、肺栓塞(PE)。
其中50%DVP患者有无症状PE,而80%PE患者有DVP。
NS合并肾静脉血栓(RVT)21.4%,肺栓塞14%,膜性肾病并发RVT 30%~45%。
肾变病综合征是指由多种病因引起的,以肾小球基膜通透性增加伴肾小球滤过率降低等肾小球病变为主的一组综合征临床具有四大特点:①大量蛋白尿超过3.5g/日,可有脂质尿;②低白蛋白血症血清白蛋白<30g/L;③高脂血症;④水肿根据不同病因和病理将本征分为3类:即原发性肾病综合征先天性肾病综合征、继发性肾病综合征。
肾病综合征典型表现为大量蛋白尿、水肿伴或不伴有高脂血症诊断标准应为大量蛋白尿和低蛋白血症。
大量蛋白尿是肾小球疾病的特征,在肾血管疾病或肾小管间质疾病中出现如此大量的蛋白尿较为少见。
由于低蛋白血症、高脂血症和水肿都是大量蛋白尿的后果,因此认为,诊断的标准应以大量蛋白尿为主。
肾病综合征患者凝血亢进的机制免疫炎症损伤或代谢异常引起肾组织病变的同时诱发凝血活化。
免疫炎症引起补体活化,内皮细胞损伤或剥离,导致肾小球基底膜破坏,胶原暴露,结合、激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血途径,而且免疫炎症引起的肾小球内T淋巴细胞浸润,可活化单核细胞、巨噬细胞、释放凝血活化因子,启动外源性凝血途径。
肾病综合征高凝状态治疗肾病综合征(NS)的高凝状态很早就被人们所认识,它是客观的病理过程,其程度常与肾小球病变的严重性和活动性相平行,且日益受到普遍重视。
肾病综合症(NS)并发不同程度的高凝状态、尤其血栓形成,严重影响病人的预后,是肾病综合征病人常见的致残和死亡的原因,给予抗凝治疗已取得可喜效果。
一、发病情况肾病综合征并发血栓形成,多见于成年病人,也见于儿童病人。
不仅发生于静脉系统,而且也发生于动脉系统。
儿童肾病综合征并发血栓发病率为1.8%~5%,最常见部位为肾静脉,其发病率为5~62%,平均为35%;其次为深部静脉及肺动脉,其发病率分别为25%和15%~20%,成年肾病综合征病人并发血栓形成的发病率约为10%~40%。
二、肾病综合征高凝状态形成的机理肾病综合征存在高凝状态,易出现血栓形成,其有关因素为凝血因子、抗凝血物质、纤溶系统成份的含量改变,血小板功能及活化状态异常、静脉瘀滞、血液粘滞度增加、遗传因素以及药物的应用等。
(一)凝血系统异常⒈凝血因子肾病综合征病人血中因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ含量升高,且因子Ⅰ大多可高达600mg/dl以上;而因子Ⅸ、Ⅺ、含量不足,因子Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅹ和Ⅺ活性增强;据研究表明上述凝血因子的含量改变是由于小分子蛋白从尿中丢失和肝脏代偿合成蛋白增加所致。
⒉抗凝物质肾病综合征病人血中抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量降低,蛋白C、蛋白S含量正常或降低,蛋白C活性减弱,α2-巨球蛋白和肝素辅助因子Ⅱ含量升高,且AT-Ⅲ下降的水平与低白蛋白水平成正相关;据研究表明以上抗凝血物质的改变是由于从尿选择及肝代偿合成增加所。
⒊纤溶系统纤溶酶系统包括组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)及抗纤溶酶(α2-AP)的改变。
组织型纤溶酶原激活剂可激活纤溶酶原,纤溶酶原激活物抑制物则可与组织型纤溶酶原激活剂形成复合物抑制其活性,抗纤溶酶可与已激活的纤溶酶原结合从而使其失去活性。