骨质增生的临床表现和鉴别诊断

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肉鸡磺胺类药物中毒的临床表现、鉴别诊断和防治

作者：秦涛

来源：《现代畜牧科技》2016年第09期

摘要：磺胺类药物能够有效抑制细菌生长繁殖，具有广谱抗菌性，是一种人工合成的抗菌药物，如果配合使用抗菌增效剂，可使抗菌作用提高数倍或者数十倍。在肉鸡饲养过程中，通常被用于防治细菌感染和球虫病。但部分养殖户由于没有掌握磺胺类药物的使用方法，导致滥用或者随意增加用药量，从而引起肉鸡中毒。

关键词：肉鸡；磺胺类药物中毒；中毒机理；临床症状；鉴别诊断；防治措施

中图分类号：S858.31 文献标识码：B文章编号：2095-9737（2016）09-0142-01

1 中毒机理

引起肉鸡发生磺胺类药物中毒主要是指肠道比较容易吸收的药物，如新诺明、磺胺嘧啶等，主要由于磺胺类药物的中毒量和治疗量非常接近，如果长时间使用会中毒。一般是小于8周龄的肉鸡群容易发生磺胺类药物中毒，其中雏鸡相比于成年鸡更容易发生，纯种鸡相比于杂种鸡更容易发生。另外，肉鸡缺乏维生素K也能发病。

肉鸡摄入的磺胺类药物通常以原药的形式通过肾小管排到体外，如果摄取过量就会导致肾小管被损害，造成肾小管上皮细胞发生急性坏死，同时肾小管腔会被坏死的细胞阻塞，且这类药物还能够在肾小管、肾脏中析出结晶，导致肾脏在外观上呈苍白色，并发生肿大。同时，由于肾脏发生堵塞，导致尿液无法排出，从而引起尿毒症，精神萎靡。这类药物在血液结合存在于血浆中的血浆蛋白生成变应原，发生变态反应，导致组织细胞、血细胞裂解，引起组织器官发生出血性素质。长时间服用影响肠道内正常菌群，无法生成维生素B、维生素K，导致机体消化功能紊乱，肝脏解毒功能减弱，凝血机制障碍，有出血倾向。

2 临床症状

病鸡呈急性中毒，往往会精神异常兴奋，引起惊厥，肉髯、鸡冠呈苍白色，皮下发生广泛性出血，有时甚至肉髯和眼睑也发生出血，中毒时间较短时会出现红色斑点，而中毒时间较长就会形成紫癜。部分病鸡腹泻，通常会由于大量出血而发生死亡，死前不停鸣叫，剧烈挣扎。

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肺栓塞临床表现的鉴别诊断

PE的症状多种多样，主要表现在呼吸和心脏系统方面，但也会出现其他系统的症状，这些症状均无特异性。一项前瞻性、多中心的研究显示，在2454例急性PE的患者中，89%有临床症状，但血流动力学稳定，4%血流动力学不稳定，7%的患者无症状。临床症状主要包括呼吸困难（82%）、胸痛（49%）、咳嗽（20%）、晕厥（14%）、咯血（7%）。

呼吸困难是PE最常见的症状，轻者只表现为活动性呼吸困难，重者在静息时也出现呼吸困难。临床上引起呼吸困难的常见疾病包括：各种心脏疾患引起的充血性心力衰竭、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺间质疾病、自发性气胸、重症肺炎和ARDS等。心力衰竭患者常有心脏病史，夜间可出现阵发性呼吸困难，心电图和心脏彩超有助于诊断；支气管哮喘引起的呼吸困难常为阵发性发作，诱因可为外界过敏原或上呼吸道感染，呼吸困难常伴有咳嗽或白黏痰，呼气性呼吸困难较吸气更明显，夜间常有发作，发作时，双肺可闻及呼气性哮鸣音，重者在吸气和呼气相均可闻及哮鸣音，吸入β2受体兴奋剂、口服或静滴茶碱或激素可缓解症状，对不典型的患者可做气道激发试验；慢性阻塞性肺疾病多发生于长期吸烟者，早期仅表现为痰多和咳嗽，当肺功能受损到一定程度时才表现呼吸困难，肺功能测定显示阻塞性通气功能障碍，晚期血气多表现为低氧和二氧化碳潴留‐即2型呼吸衰竭，当患者表现为氧分压降低与二氧化碳升高不成比例时或1型呼吸衰竭伴呼吸性碱中毒时，应警惕该病合并PE；肺间质疾病、自发性气胸、重症肺炎和A RDS均常表现呼吸困难等症状，根据病史及胸片或胸部CT等辅助检查，较容易排除。

胸痛鉴别的疾病主要有：其他原因引起的胸膜炎、心绞痛、急性心肌梗死和主动脉夹层等。PE引起的胸痛常表现为胸膜痛，深呼吸时胸痛加重，常由于栓塞部位靠近胸膜，局部肺组织缺血产生炎症渗出，累及胸膜，引起胸膜炎症，故胸痛常伴有少量胸腔积液，多为渗出液，如未发生肺梗死，积液一般7～10天吸收，肺梗死引起的胸腔积液一般2～3周吸收。结核性胸膜炎常慢性或亚急性起病，胸痛常发生在少量胸腔积液时，此时不伴有呼吸困难（部分患者主诉呼吸困难是由于胸痛而不敢深呼吸），当胸腔积液增多时，胸痛缓解，此时可出现呼吸困难，胸腔积液中ADA增高，有助于临床诊断，胸膜活检找到结核肉芽肿可确诊，阳性率为70%～80%。胸膜旁的肺炎常引起胸痛和少量胸腔积液，与PE引起的肺出血渗出容易混淆，当发热、血白细胞等感染征象不明显和（或）抗生素治疗效果不好时，应注意排除PE。恶性胸腔积液常伴有同侧肺实质的肿块，胸腔积液中找到肿瘤细胞即可确诊。心绞痛性质为胸骨后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，不随呼吸而加重，休息或含用硝酸甘油， 人民卫生出版社旗下权威医学考试辅导平台

湖南省MMMM医院

病历记录

姓名:MMM 科别:内科病区:MM 床号:MM 住院号:MMM

入院记录

姓名:MMMM 出生地:湖南MMM

性别:男职业:务农

年龄:MM岁入院时间:MMMMMM

民族:MM族记录时间:MMMMMMM

婚姻:已婚病史陈述者:患者本人

主诉:腰部疼痛MM天,加重1天。

现病史:患者MM天前突然出现腰部疼痛,呈放射性酸胀痛,伴全身乏力、纳差,平睡时疼痛加重,活动劳累时疼痛加重,卧床休息后稍缓解,无双下肢疼痛、麻木感,遂到当地诊所服用相关消炎止痛药后,在家休养。1天前,上述症状再发并加重,不能站或坐,疼痛加剧不能忍,为进一步治疗,遂于今天我院门诊就诊,门诊拟“1.腰椎椎间盘突出;2.腰椎骨质增生”收住我科。起病以来,病人精神饮食睡眠一般,体重无明显变化,大小便正常。

既往史:体健,否认肝炎、结核等传染病病史,否认高血压、冠心病、糖尿病等慢性疾病病史,否认外伤史、输血史,否认食物及药物过敏史,预防接种史不详。

个人史:生于原籍,久居本地,无疫情、疫水接触史,居住及工作环境良好,无工业毒物、粉尘、放射性物质接触史,无烟酒等不良嗜好,性情温和。

婚育史:适龄结婚,配偶健在,子女健在。

家族史:否认家族遗传病史,否认家族性肿瘤病史。

体格检查

体温:36.5C,脉博:80次/分,呼吸:20次/分,血压:136/80mmHg.

发育正常,营养良好,正常面容,表情自如,自动体位,神志清楚,精神状态良好,语音清晰,查体合作,对答切题。全身皮肤黏膜无黄染,无皮疹、皮下出血,无皮下结节、瘢痕,毛发分布正常,皮下无水肿,无肝掌、蜘蛛痣。全浅表淋巴结无肿大。头颅无畸形、压痛、包块、无眼睑水肿,结膜见异常,

眼球运动未见异常,巩膜无黄染,瞳孔等大等圆,直径约3mm,对光反射灵敏,外耳道无异常分泌物,乳突区无压痛。外鼻无畸形,鼻通气畅,鼻翼无扇动,两侧副鼻窦区无压痛,口唇无发绀,口腔粘膜未见异常。伸舌无偏斜、震颤,齿龈未见异常,咽部粘膜未见异常,扁桃体无肿大。颈软无抵抗,气管居中,颈动脉博动未见异常,颈静脉无怒张,肝颈静脉回流征阴性,甲状腺无肿大,无压痛、震颤、血管杂音。胸廓未见异常,胸骨无压痛,乳房正常对称。呼吸运动未见异常,肋间隙未见异常。叩诊清音,呼吸规整,双肺呼吸音清晰,双侧肺未闻及干、湿性罗音,无胸膜摩擦音。心前区无隆起,心尖搏动未见异常,心浊音界未见异常,心率80次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,无心包摩擦音,腹平坦,无腹壁静脉曲张,腹部饱胀,无压痛、反跳痛。肝脏肋下未触及,脾脏肋

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热性惊厥的临床表现\诊断与鉴别诊断

作者：王 旭

来源：《中国社区医师》2010年第15期

临床表现及诊断

分型 热性惊厥临床表现具有多样性,通常分为单纯型热性惊厥和复杂型热性惊厥。

单纯型热性惊厥 发病年龄多在0.5～6岁;体温骤升时很快出现惊厥发作(通常发生在体温骤然升高的12小时之内,体温>38.5℃,多在39～40℃);呈现全面性强直或强直-阵挛发作;持续时间较短,一般

复杂型热性惊厥 发作年龄6岁;体温15分钟;发病时已经有中枢神经系统的异常(如:智力低下、脑损伤或脑发育不全等);热退后1周脑电图仍有异常。

典型热性惊厥诊断标准①首次发病年龄在4个月～3岁,最后复发年龄

辅助检查 ①惊厥发作2周后脑电图正常;②脑脊液常规检查正常;③智力体力发育正常;④有遗传倾向。

热性惊厥不典型表现

热性惊厥持续状态 热性惊厥发作持续时间≥30分钟,或在30分钟之内惊厥反复发作,期间神志不能恢复。

热性惊厥伴发作后短暂肢体瘫痪(Todd麻痹)相对少见,持续时间短则1～2分钟,长者数小时甚至数天,平均1～2小时,单侧或双侧肢体受累,部分病人有面瘫。

热性惊厥附加症 是一个新的热性惊厥类型,定义为在热性惊厥发展为典型的癫痫之前,有>2次无热惊厥发作,或在6岁后仍有热性惊厥发作。

不应诊断为热性惊厥的情况

①中枢神经系统感染伴惊厥。②中枢神经系统其他疾病(颅脑外伤、颅内出血、占位、脑水肿、癫痫发作等)伴有发热和惊厥。③严重的全身性生化代谢紊乱,如缺氧、水电解质紊乱、内分泌紊乱、低血糖、低血钙、低血镁、维生素缺乏(或依赖)症,以及中毒等伴有惊厥。④遗传性疾病、出生缺陷或神经皮肤综合征、先天代谢异常等伴发热、惊厥。⑤新生儿期惊厥。 龙源期刊网