Removed_2016年执业助理医师考试笔记汇总(呼吸系统笔记复习总结)

临床执业医师资格考试——呼吸系统考点汇总1.COPD是不完全可逆的气流受限为特征的疾病，其气流受限多呈进行性发展。

2.肺通气障碍主要的特点是CO2潴留-通气差CO2多。

3.肺换气障碍主要特点是：低氧血症-换气差O2少。

4.COPD核心词是：咳、痰、喘；气短或呼吸困难是COPD标志性症状。

5.第一秒用力呼气容积(FEV1）占用力肺活量（FVC)百分比（FEV1/FVC)，简称一秒率，是评价气流受限的指标；第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值)是评估COPD严重程度的常用指标。

吸入支气管扩张药后一秒率＜0.70及FEV1%预计值＜0.80者，可确定为不完全可逆的气流受限，是诊断COPD的必要条件。

6.肺心病治疗：①强心、利尿、扩血管——不做常规治疗；②一定要在抗感染、积极改善呼吸功能的基础上进行（在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善）；③强心药不轻易用——因为缺氧；应用指征：感染已控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者、合并左心衰；④利尿药：选温和利尿药、小剂量使用，并联合利尿药；⑤扩血管：不轻易用——因为体循环血压会下降；应用指征：顽固性心力衰竭。

7.支气管哮喘核心特点是可逆性气流受限，呈阻塞性通气功能障碍。

8.发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽是支气管哮喘主要症状。

9.FEV1在COPD及哮喘的肺功能检查中最为重要目的吸入试剂阳性指标可逆性支气管舒张试FEV1较用药前增加≥12％，且其鉴别 COPD沙丁胺醇验绝对值增≥200ml气道反应性支气管激发试乙酰甲胆碱FEV1下降≥20％验诊断不典型哮喘10.支气管哮喘诊断标准（1）反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

第七章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病考试要求慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。

复习要点【二慢性支气管炎】一、概述慢性支气管炎，简称慢支是由感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

病理特点是早期气道上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失、上皮细胞空泡变性、坏死增生、鳞状上皮化生、支气管腺体增生、黏液分泌增多，晚期，粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生、肺组织结构破坏、进而出现肺气肿。

二、病因及发病机制病因及发病机制不明，可能是多种因素长期相互作用的结果。

（一）有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等。

（二）感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。

（三）其他因素免疫、年龄和气候等因素与慢性支气管炎的发生有关。

三、病理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。

黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留。

浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。

四、临床表现及实验室检查起病缓慢，多见于中老年人，病程较长，迁延不愈，反复急性发作是慢支的一大特点，咳痰喘为其主要症状，秋冬好发。

疾病逐渐加重咳痰喘症状更加明显，可整日存在，并伴气急。

（一）症状缓慢起病，病程长，反复发作而病情加重。

主要症状为咳嗽、咳痰，或伴喘息。

急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可为病毒、细菌、支原体和衣原体等。

（二）体征早期多无异常体征。

急性发作期可在背部或双肺底闻及干、湿◇音，咳嗽后减少或消失。

如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。

（三）x线检查早期无异常。

后期表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑片状阴影，以下肺明显。

（四）呼吸功能检查早期无异常。

如有小气道阻塞时，最大呼气流速一容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。

临床执业医师考试复习笔记-呼吸系统（第四季）呼吸系统复习笔记急性呼吸窘迫综合症 ARDS1、ARDS（肺水肿肺透膜疾病）病因：原发因素：在我国最常见原因：重症肺炎。

欧美最常见的原因：胃内容物的吸入2、ARDS 发病机制：肺毛细血管内皮细胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。

根本原因是肺间质肺泡水肿。

3、ARDS 临床表现：原发病72 小时内发生，1）早期表现为呼吸窘迫/ 呼吸加快，2）进行性加重的呼吸困难，呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善。

3）顽固性低氧血症。

I 型呼吸衰竭：V/Q 比例失调；II 型呼吸衰竭：肺泡通气量下降；间质性肺疾病：弥散性功能障碍。

ARDS：V/Q 比例失调；出现严重呼吸困难，吸氧不能改善：肺内分流。

4、ARDS 实验室检查：1）X 线。

2）血气分析（同支气管哮喘早期）：PaO2 下降，PaCO2 下降PH 升高。

早期典型酸碱失衡是呼碱。

3）确证靠肺功能：肺氧合指数（PaO2/FO2）：（动脉血氧分压/吸入氧浓度）≤200 可以确诊ARDS。

正常值400~500，5、ARDS 治疗：1）积极治疗原发病 2）首选：呼气末正压通气（PEEP）。

3）液体管理：液体入量< 出量。

多器官功能障碍综合征 MODS1、最容易引起MODS 的疾病：包括冠心病，肝硬化，糖尿病，慢性肾病。

（心肝唐僧）。

2 、诊断：两个疾病序贯出现，不包括原发病。

术后MODS 中较容易和较早受损的器官是肺3、治疗：积极治疗原发病。

胸腔积液1、渗出液( 最常见)：见于炎症感染性疾病，最常见于结核性胸膜炎，（系统性红斑狼疮也是渗出液）。

发病机制是胸膜通透性增加。

2、漏出液：和压力改变有关，最常见的：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。

发病机制：主要是胸膜毛细血管内静水压增高，次要的是毛细血管内胶体渗透压降低3、血性，见于恶性肿瘤4、脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。

葡萄糖含量降低。

5、乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。

临床执业医师助理考点：呼吸系统疾病
临床执业医师助理考点：呼吸系统疾病
一、慢性支气管炎
1.病理变化：(1)杯状细胞增多，鳞状上皮化生。

(2)黏液腺泡增生、肥大，浆液腺泡黏液化。

2.主要并发症：肺气肿----阻塞性通气障碍，α-抗胰蛋白酶缺乏
二、大叶性肺炎
纤维素性炎
1.病理变化：病变--纤维素渗出
分为四期：①充血水肿期;②红色肝样变期;③灰色肝样变期;④溶解消散期。

2.并发症：痊愈，极少并发症：肺肉质变
三、小叶性肺炎
1.化脓菌感染
2.并发症：①呼吸衰竭;②心力衰竭;③肺脓肿和脓胸;④支气管扩张症。

四、肺硅沉着病
1.病因：游离二氧化硅(Si02)。

2.病理变化：硅结节----硅沉着病的特征性病变。

3.分期：一期：肺门，二期：1/3，三期：2/3
4、并发症：①肺结核;②肺源性心脏病;③肺气肿
五、肺癌
支气管粘膜上皮
组织学类型：①鳞状细胞癌：最常见。

---中央型
②腺癌：多为周围型，女性多见。

③小细胞癌----恶性高
④大细胞癌—预后差。

循环系统1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

3.心律失常的分类。

期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断（包括心电图诊断）和治疗（包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则）。

4.心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。

5.心脏瓣膜病（二尖瓣及主动脉瓣病变）的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防治措施+病理（分类，病因，发病机制，病理改变，合并症，结局）。

6.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治（包括介人性治疗及外科治疗原则）。

7.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理人临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗（包括介人性治疗原则）。

8.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。

（概念，发病机制，良性高血压分期，病理变化，恶性高血压病理特点）。

9.原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

10.心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗（概念，病理学类型，病理特点）。

11.急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

12.感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗+病理（心内膜炎的分类，病因，发病机制，病理改变，合并症和结局）。

1.心力衰竭（HeartFailure）Hearfailure是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。

一、病因（一）原发心肌损害1.缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。

2.心肌炎和心肌病。

3.心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见。

执业医师测试辅导：呼吸系统笔记（二）支气管哮喘一、临床表现：症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀体征：胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长；严重哮喘患者出现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动。

二、实验室检查1.呼吸功能检查：有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。

2.血气分析：3.X线：发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影医学教育网三、诊断：1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。

2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气象延长3.上述症状可经治疗或自行缓解4.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：a 支气管激发实验或运动实验阳性b 支气管舒张实验阳性c 呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率>=20%缓解期：症状体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。

四、鉴别诊断：1 心源性哮喘2 喘息性慢支3 支气管肺癌4 变态反应性肺浸润医学教育网五、治疗：（一）脱离变应原（二）药物治疗：1.支气管舒张药（1）B2肾上腺素受体激动剂（2）茶碱类：日注射量不超过1.0g（3）抗胆碱药2.抗炎药：（1）糖皮质激素（2）色苷酸钠3.其它药：酮替酚，白三烯调节剂（三）急性发作期的治疗：1.轻度：吸入短效B2受体激动剂效果不佳时加用口服B2受体激动剂控释片夜间哮喘可以吸入长效B2受体激动剂或口服2.中度：规则吸入B2受体激动剂或口服长效B2受体激动剂氨茶碱静滴仍不能缓解，加用抗胆碱气雾剂吸入，加用口服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素用量3.重度：持续雾化吸入B2受体激动剂、抗胆碱药，静滴氨茶碱、糖皮质激素，口服白三烯拮抗剂，维持水电平衡，氧疗，机械通气，预防下呼吸道感染（四）非急性发作期的治疗：。

呼吸系统慢性阻塞性肺疾病病程发展：慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最密切，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；感染：流感嗜血杆菌为主及肺炎球菌；理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：SigA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。

2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。

3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏。

二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，随着病情加重出现大、小气道气流阻塞。

COPD的气流受阻，不完全性可逆；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。

2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。

三、临表症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。

急性发作伴有细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。

喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。

☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。

体征：并发肺气肿时出现桶状胸，触觉语颤减弱，叩诊过清音。

四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%，2、正常80%3、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、诊断鉴别诊断1、诊断：（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。

（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加2、鉴别诊断：（1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；（2）支扩：杵状指+X线示卷发症；（3）肺结核；（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经县委气管镜检查（金标准）六、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。

2016 年临床执业医师考前必背知识点【呼吸系统】2016 年临床执业医师9 月考试在即，yjbys 小编为大家分享了最新执业医师考试必背考点呼吸系统，欢迎阅读!内分泌及代谢疾病概述1.内分泌的概念。

内分泌系统的概念。

内分泌器官的功能：①下丘脑;②垂体。

肾上腺和性腺的功能。

内分泌组织：①胰岛;②肾脏;③胃肠道内分泌细胞;④前列腺素。

2.内分泌代谢性疾病的功能状态：①功能减退。

②功能亢进。

3.完整的内分泌疾病诊断包括：①功能诊断。

②病理诊断。

③病因诊断。

4.动态功能试验：①兴奋试验。

②抑制试验。

定位诊断方法。

5.内分泌代谢疾病的治疗原则：①病因治疗。

②免疫治疗。

③对症治疗。

下丘脑-垂体病1.垂体腺瘤的分类。

2.垂体腺瘤的临床表现：①腺瘤分泌激素过多的表现。

②CH 分泌过多的表现。

③巨人症的表现。

④肢端肥大症的表现。

3.TSH 分泌过多的表现。

垂体周围组织结构受压迫的表现。

4.垂体瘤的治疗：①手术治疗。

②放射治疗。

③药物治疗。

5.腺垂体功能减退症病因。

临床表现：①功能减退。

②压迫表现。

肿瘤压迫的表现。

腺垂体功能减退症危象。

诊断依据。

病因学检查方法。

6.治疗原则：①靶腺激素替代治疗。

②病因的治疗。

③危象的治疗。

7.中枢性尿崩症的病因。

①下丘脑-垂体区的占位性或浸润性病。

【呼吸系统】必备考点1：吸烟为COPD重要的发病因素。

感染是COPD发生发展的重要因素之一，也是本病急性加重的重要因素。

必备考点2：COPD可分为：①急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）是指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状；②稳定期：是指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。

必备考点3：二氧化碳弥散量下降，常见于阻塞性肺气肿。

必备考点4：血气检查对判断COPD有无呼吸衰竭、酸碱平衡失调以及类型有重要价值。

必备考点5：COPD诊断主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析可确定诊断。

对少数无咳嗽、咳痰症状的患者，肺功能检查时一秒率＜70%，而FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病后，也可诊断为COPD。

必备考点6：慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级症状评估：呼吸困难程度（mMRC问卷）呼吸困难症状剧烈活动时出现呼吸困难平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难肺功能评估：COPD患者肺功能损害严重程度源性心脏病是由于COPD病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心衰竭。

必备考点9：肺源性心脏病X线检查：除肺、胸基础疾病急性肺部感染的特征外，还可有肺动脉高压征象：①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07；②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；③中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现；④右心室增大征。

必备考点10：肺源性心脏病的急性加重期的治疗原则是积极控制感染、通畅呼吸道和改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留以及控制呼吸衰竭和心力衰竭。

必备考点11：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是导致肺动脉高压和肺源性心脏病最常见的原因。

必备考点12：肺血管收缩和舒张是由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，收缩因子（血栓素A2和内皮素－1）与舒张因子（前列环素和一氧化氮）表达不平衡，使肺血管处于收缩状态，从而引起特发性肺动脉高压。

慢性支气管炎★病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。

2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。

（慢支感染球流感）。

3、慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。

4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。

5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。

6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，肺动态顺应性降低。

7、慢支病人支气管病理变化：（整朵花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。

8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。

COPD慢性阻塞性肺疾病1、引起COPD最常见的原因是：慢支。

2、COPD发展到肺气肿的发病机制：宰相荣毅仁，狭窄、塌陷、融合、异常。

⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α1-抗胰蛋白酶异常。

3、COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。

做题方法介绍：确诊：病理﹥活检﹥镜。

4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC （残气量/肺总量）﹥40﹪。

RV/TLC不能诊断COPD。

5、COPD分型：：a型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。

功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。

b型：支气管炎性（紫肿型）6、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC为80﹪。

COPD胸片无特异性。

7、COPD并发症：⑴突发：自发性气胸⑵慢性肺心病。

肺动脉高压IPH1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。

2、COPD引起肺动脉高压的机制：缺氧引起的肺小动脉痉挛。

3、IPH的诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg（静25动3）4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。