强心苷及抗心律失常药第十章强心苷和抗心律失常药概述1强心药(cardiotonic agents):又名正性肌力药(cardiac inotropes),是指选择性增强心肌收缩力,主要用于治疗心力衰竭的药物,它包括强心苷类,儿茶酚胺类,磷酸二酯酶抑制药(PDE-Ⅲ抑制药),钙增敏药及其他类.概述2,抗心律失常药:是一类治疗快速型心律失常的药物,可通过直接或间接的方式影响离子转运,从而纠正心肌电生理紊乱,最终达到治疗心律失常的目的.第一节强心苷类1. 强心苷(cardiac glycosides)是一类临床应用最悠久,具有强心作用的苷类化合物,临床常用的强心苷类主要源于洋地黄(digitalis),故也统称为洋地黄类药.第一节强心苷类2. 优点:作用确实,无耐受性,适用于长期治疗.3. 缺点:药物的治疗指数小,治疗剂量与中毒剂量十分接近,安全性较差.许多生理异常情况还易促使其发生毒性作用,而且一旦发生中毒,可引起致命性的心律失常.强心苷的种类临床上应用的强心苷有以下几种:1,洋地黄毒苷(digitoxin)2,地高辛(digoxin)3,毛花苷丙(lanatoside C,cedilanid,西地兰)强心苷的种类4,去乙酰毛花苷丙(deslanoside,desacetyllanatosideC cedilanid-D)5,毒毛花苷K (strophanthin K)6,毒毛花苷G(strophanthin G,哇巴因ouabain)强心苷类地高辛:具有较好的药代动力学特性和灵活的给药途径,其血药浓度测定也在临床普及,是目前临床最常用的强心苷.去乙酰毛花苷丙:作用快而短,只能经静脉注射给药,是麻醉期间最常用的强心苷.体内过程1. 强心苷类药物的化学结构相似,作用性质相同,仅由于侧链不同,导致其药代动力学上的差异.2. 洋地黄毒苷脂溶性高,吸收好,大多在肝脏代谢后经肾脏排出,也有相当部分经胆道排出而形成肝肠循环,t 长达5-7d,作用维持时间较长,属长效强心苷.体内过程3,地高辛属中效强心苷,口服生物利用度个体差异大,不同厂家,不同批号的相同制剂也可有较大差异,临床应用时需注意调整剂量.地高辛大部分以原形经肾脏排出,t 33-36h,肾功能不良者应适当减量.体内过程4,毛花苷丙,去乙酰毛花苷丙及毒毛花苷K口服吸收甚少,多需静脉用药,绝大部分以原形经肾脏排出,显效快,作用时间短,属短效强心苷.表10-1 常用强心苷的药代动力学参数洋地黄毒苷 95 93-97 0.6 肝胆70% 7-9d肾30%地高辛 < 40-90 20-30 5-10 主要肾 36h(75)去乙酰毛花不可 25 主要肾90% 33h苷丙毒毛花苷K 3-10 5 2.5h毒毛花苷G 5 8.5 肠道30% 14-21h肾70%药名肠道吸收血浆蛋白结分布容积排除途径血浆率(%) 合率(%) (L kg-1) 半衰期药理作用1.对心脏的作用2.对神经和内分泌系统的作用3.利尿作用4.对血管的作用1.对心脏的作用强心苷最重要的作用是对心脏的作用,即"一正":正性肌力作用"二负":负性频率作用,负性传导作用.一正是二负的原因,且不增加甚至降低衰竭心肌的耗氧量.1.对心脏的作用强心苷对心肌电生理特性的影响比较复杂1,小剂量强心苷通过增强心肌收缩力反射性兴奋迷走神经,减慢Ca2+内流而减慢房室结的传导速度.1.对心脏的作用2,中毒剂量时,抑制Na+-K+-ATP酶,使心肌细胞失钾,减少最大舒张电位而减慢房室传导,此作用不能被阿托品所拮抗.强心苷加速K+外流,使心肌细胞复极加速,有效不应期缩短.1.对心脏的作用3,治疗剂量强心苷通过兴奋迷走神经降低窦房结的自律性,减慢房室结传导.迷走神经兴奋可加快K+外流,使最大舒张电位增大,4相坡度变平,因而自律性降低.1.对心脏的作用4,中毒剂量强心苷直接抑制普肯耶纤维细胞膜的Na+ -K+ -ATP酶,使细胞内失K+,而Na+增多,减少最大舒张电位,使其自律性增高,容易引起室性过早搏动.1.对心脏的作用5,治疗剂量强心苷最早使心电图的T波幅度变小,双相或倒置,ST段呈鱼钩状,P-R间期延长,Q-T间期缩短,P-P间期延长,分别说明房室传导延缓,心室不应期及动作电位时程缩短,心率减慢.2.对神经和内分泌系统的作用1,强心苷有三种神经效应,即拟迷走神经作用,致敏压力感受器及大剂量时的交感神经兴奋作用.2,非极性强心苷(洋地黄毒苷)有较强的拟交感神经作用,而极性强心苷(地高辛)则有较强的拟迷走神经作用.这些自主神经作用对心脏产生间接的效应.2 对神经和内分泌系统的作用3,中毒剂量的强心苷可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐,还可兴奋交感神经中枢,明显增加交感神经冲动发放,引起快速型心律失常.强心苷的减慢心率和抑制房室传导作用与其兴奋脑干副交感神经中枢有关.2 对神经和内分泌系统的作用4,强心苷能降低充血性心力衰竭患者血浆肾素活性,进而减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量,对心功能不全时过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统产生抑制作用.3.利尿作用1,强心苷对心功能不全病人有明显的利尿作用,主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能.2,强心苷可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶,减少肾小管对Na+的重吸收,促进钠和水的排出,发挥利尿作用.4.对血管的作用1,强心苷能直接收缩血管平滑肌,使外周阻力上升.2,中毒剂量强心苷甚至可使冠状动脉收缩.但心衰患者用药后,因交感神经活性降低的作用超过直接收缩血管的效应,因此血管阻力下降,心排出量及组织灌流增加,动脉压不变或略升.作用机制1,强心苷增强心肌收缩性的机制与心肌细胞内Ca2+增加有关,但其确切的机制尚未完全明了. 2,研究认为,强心苷与细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合后,能部分抑制酶的活性,使细胞内Na+增多,通过Na+-Ca2+交换使Ca2+外流减少或内流增多,导致细胞内Ca2+增加,从而使心肌收缩力增强.临床应用强心苷主要治疗:慢性心功能不全某些心律失常(心房纤颤,心房扑动和阵发性心动过速等).对于急性左心衰竭和肺水肿,短效强心苷可作为综合治疗的组成部分.强心苷术前只有在有下列指征之一时才考虑预防应用:①有心衰史的病人,即使手术当时处于代偿状态者;②有心房颤动,尤其是室率未控制者;强心苷③有重要的房性心律失常史者(如心房颤动或扑动);④心脏显著增大,即使无心衰或房颤史者.强心苷地高辛可减轻心力衰竭症状,但增加猝死的发生率,多与强心苷所致的心律失常相关.强心苷去乙酰毛花苷丙是麻醉期间最常用的强心苷,主要用于治疗急性心力衰竭,也用于控制室上性心动过速,首次静注0.4-0.8mg, 2-4h后可再注射0.4mg .强心苷的禁忌症1,房室传导阻滞2,肥厚性阻塞性心肌病3,预激综合征(Wolff-Parkinson-Whitesyndrome,WPW syndrome).不良反应1,强心苷治疗易发生毒性反应.特别是当低血钾,高血钙,低血镁,心肌缺氧,酸碱平衡失调,发热,心肌病理状态,高龄及合并用药等因素存在时更易发生.2,预防中毒的关键在于剂量个体化,即使是同一病人,在不同时期因临床情况不同也应及时调整.不良反应3,用药过程中应严密观察,警惕中毒先兆,预防诱发或加重强心苷中毒的因素,并监测临床血药浓度.1.心脏反应是强心苷最严重,最危险的不良反应,约有50%的病例发生各种类型心律失常:①异位节律点的自律性增高,表现为室性早搏及房性或室性心动过速,严重时发展成室颤.出现阵发性心动过速提示中毒较严重,应立即抢救;1.心脏反应②抑制房室传导,引起各种程度的传导阻滞;③抑制窦房结,引起窦性心动过缓,偶见窦性停搏.2.胃肠道反应为中毒早期反应,常见食欲不振,恶心,呕吐,腹泻等.3 中枢神经系统反应及视觉障碍有眩晕,头痛,疲倦,谵妄等.有黄视症,绿视症及视物模糊等.强心苷中毒1,诊断主要依据临床表现和心电图改变.2,一旦诊断为强心苷中毒,首先应停用强心苷及可诱发毒性反应的药物(排钾利尿药),其次应消除诱发中毒的因素(纠正电解质紊乱,缺氧等).治疗1,对强心苷引起的快速型心律失常应及时补钾,细胞外K+能阻止强心苷与Na+-K+-ATP酶结合,从而减轻和防止中毒.2,可用苯妥因钠3-5mg·kg-1,稀释后缓慢静脉注射,10-15min可再注射100mg,24h总量<500mg.治疗3,室性心律失常也可应用利多卡因,威胁生命的严重心律失常可以直流电转复.窦房结抑制,房室传导阻滞可用阿托品.4,应用地高辛抗体治疗严重强心苷中毒.给药方法强心苷的需要剂量因人,因时而异,不能机械地使用"标准剂量".表10-2 常用强心苷的作用时间和剂量地高辛口服 60-120 4-8 1-2d 4-2d 1.2-2.5 0.25-0.5(平均2.0)静脉 5-30 11/2-5 1-2d 0.75-1.25(平均1.0)去乙酰毛花静脉 10-30 1-3 1-2d 3-6d 0.8-1.6苷丙 (平均1.2)毒毛花苷K 静脉 5-10 1/2-2 6h 2-5d 0.25-0.5洋地黄毒苷口服 120-240 8-12 3-10d 2-3w 0.8-1.2 0.25-0.1静脉 25-120 2-8 3-10d 2-3w 0.8-1.2(平均1.0)药名给药作用开最大效毒性消药效失每日口服方法始时间应时间失时间效时间全效量维持量(min) (h) (mg) (mg)给药方法1.全效量后再用维持量:是经典的给药方法.全效量:为先在短期内给予能充分发挥最大疗效的剂量.在达到全效量后,每日给一定剂量以维持药效.特点:显效快,但易导致强心苷中毒.给药方法2.每日维持量疗法对病情不急的心功能不全,目前倾向于小剂量维持疗法,即每日给维持量的地高辛,经过4-5个半衰期(7天左右),达到稳态血药浓度而发挥治疗作用,可减少强心苷中毒的发生.不适于急症.药物相互作用1.琥珀胆碱2.新斯的明3.吸入麻醉药4.利血平5.其他药物相互作用1琥珀胆碱:使用强心苷的病人,尤其是洋地黄化后,再用琥珀胆碱可能因一过性高血钾而引起室性心律失常,严重者甚至停搏.2.新斯的明:洋地黄化的病人在注射新斯的明时可能引起心率减慢.药物相互作用3.吸入麻醉药:洋地黄化的病人在吸入麻醉药过程中可因迷走神经的影响而出现心动过缓.麻醉前强心苷用量虽合适,在麻醉中则可能用量不足;而麻醉状态下强心苷剂量合适,苏醒后则可能表现为过量.药物相互作用4.利血平:伍用强心苷常引起严重的心动过缓,并诱发异位节律.5.其他:洋地黄化的病人须禁用儿茶酚胺,甲状腺激素,溴苄胺或钙盐,即使在大量输血后补充小量钙盐也应谨慎,以免诱发心律失常.第二节抗心律失常药1,心律失常(arrhyth-mia):指心脏冲动频率,节律,起源部位,传导速度,兴奋次序异常.2,按照发生原因,心律失常可分为:冲动形成异常(室性心动过速,心房扑动,心室颤动等)冲动传导异常(房室传导阻滞).第二节抗心律失常药3,对于窦性心动过缓或窦性停搏,可用阿托品,异丙肾上腺素或起搏器治疗.4,对于窦房阻滞和病态窦房结综合征,可用起搏器治疗.抗心律失常药的使用麻醉期间使用抗心律失常药的目的是控制心律失常,维持血流动力学的稳定.需要特别引起重视的是,现有的抗心律失常药均有程度不同的致药源性心律失常(drug-induced arrhythmia)作用.抗心律失常药的使用应用抗心律失常药治疗时要有明确的指征,并根据病人心律失常的发生情况,有无器质性心脏病,心功能状况及血流动力学变化进行综合评定,同时强调重视纠正可能的诱因,针对病因治疗,用药个体化.抗心律失常药的使用治疗药物多以单一用药为原则,当一种药物无效时可更换另一种药,一般不宜采用多种药物联合应用.一,抗心律失常药物的基本作用机制发生心律失常的原因是:1,冲动形成异常2,冲动传导异常3,二者兼有一,抗心律失常药物的基本作用机制心律失常的治疗要减少异位起搏活动,调节折返环路的传导性或有效不应期以消除折返.治疗心律失常的机制治疗心律失常的机制包括:①阻滞钠通道;②拮抗心脏的交感效应;③阻断钾通道,适度延长有效不应期;④阻滞钙通道.治疗心律失常的机制概括为:1.降低自律性2.减少后除极与触发活动3.消除折返(reentry)1.降低自律性抗心律失常药抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流,通过增加最大舒张电位,降低动作电位4相自动除极速率(β肾上腺素受体拮抗药),提高动作电位的发生阈值(钠通道或钙通道阻滞药),增大静息膜电位(腺苷和乙酰胆碱),延长动作电位时程(action potential duration, APD)(钾通道阻滞药)等方式降低自律性.2.减少后除极与触发活动(1)减少早后除极(early afterdepolarization,EAD):可通过促进或加速复极以减少早后除极的发生,或抑制早后除极上升支的内向离子流及提高其阀电位水平,或增加外向复极电流以增加最大舒张电位等三种方式.如缩短APD的药物.2.减少后除极与触发活动(2)减少晚后除极(delayed afterdepolarization,DAD):主要是减少细胞内Ca2+的蓄积,如钙拮抗药作用.能抑制一过性Na+内流的药物也能减少晚后除极,如钠通道阻滞药(利多卡因)等.3.消除折返(reentry)①.改变传导性增强膜反应性加快传导,以取消单向传导阻滞,终止折返激动.或降低膜反应性减慢传导,变单向阻滞为双相阻滞而终止折返激动;3.消除折返(reentry)②.延长有效不应期(effective refractory period,ERP)钠通道阻滞药和钾通道阻滞药可延长快反应细胞的ERP,钙通道阻滞药(维拉帕米)可延长慢反应细胞ERP.可使折返冲动落在不应期内而消失.延长不应期有三种情况①.延长APE,ERP而以延长ERP更为显著,为绝对延长ERP;②.缩短APD,ERP而以缩短APD更为显著,为相对延长ERP.如复极过程缩短也易于发生折返性心律失常;③.使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化.二,抗心律失常药物的分类目前临床上多采用Vaughan Williams分类法,将其分为四类:Ⅰ类钠通道阻滞药;Ⅱ类β肾上腺素能受体阻断药;Ⅲ类延长动作电位时程药;Ⅳ类钙通道阻滞药.(一) Ⅰ类钠通道阻滞药从药物对通道产生阻滞作用到阻滞作用解除的时间称为复活时间常数(Zrecovery ).根据复活常数又分为三个亚类Ⅰa, Ⅰb,Ⅰc.1. Ⅰa类recovery 1-10s,适度阻滞钠通道,降低动作电位0相上升速率,不同程度抑制心肌细胞膜K+,Ca2+通透性,延长复极过程(APD,ERP),且以延长ERP更为显著.药物有:奎尼丁,普鲁卡因胺,异丙吡胺,阿普林定等.2. Ⅰb类:recovery 1 0 s,明显阻滞钠通道,显著降低动作电位0相上升速率和幅度,减慢传导性的作用最为明显.药物有:普罗帕酮,氟卡尼,恩卡尼,氯卡安,莫雷西嗪等.(二) Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药阻断β受体,取消β受体被激动后的效应,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流,钠电流和L型钙电流增加,减慢4相舒张期除极速率而降低自律性,降低动作电位0相上升速率而减慢传导. 药物有:普萘洛尔,美托洛尔,纳多洛尔,阿替洛尔,噻吗洛尔,吲哚洛尔,醋丁洛尔,艾司洛尔.(三) Ⅲ类延长动作电位时程药选择性延长APD及ERP多与抑制钾电流有关,对动作电位幅度和去极化速率影响小.药物有:胺碘酮,溴苄胺等.(四) Ⅳ类钙通道阻滞药抑制L-型钙电流,降低窦房结自律性,减慢房室传导.药物有:维拉帕米,硫氮卓酮,双苯吡乙啶等.(五)其他类腺苷,强心苷等.表10-3各类抗心律失常药物的电生理效应及心电图改变(144)三,麻醉期间常用的抗心律失常药利多卡因(lidocaine)是局麻药,属于Ⅰb类抗心律失常药物,现广泛用于室性心律失常.体内过程口服吸收良好,但肝脏首关消除明显,仅1/3进入血液循环,生物利用度低,且口服易恶心,呕吐,因此常静脉给药.血蛋白结合率约70%,体内分布广泛迅速,心肌中浓度是血药浓度的3倍.表观分布容积1L·kg-1.体内过程利多卡因几乎全部在肝脏中经脱乙基而代谢,仅10%以原型经肾脏排泄,t β约2h,作用时间较短,常用静脉滴注以维持疗效.药理作用1.传导速度2.相对延长不应期3.降低自律性4.利多卡因有较明显的膜稳定作用1.传导速度治疗剂量对希--普系统的传导速度没有影响.1.在细胞K+浓度较高时则能减慢传导.2.血液趋于酸性时,将增强其减慢传导的作用.心肌缺血部位细胞外K+浓度升高而血液偏于酸性,所以利多卡因有明显的减慢传导作用,这可能是其防止急性心肌梗死后心室纤颤的原因之一.1.传导速度3.对血K+降低或部分(牵张)除极者,利多卡因则促K+外流使普肯耶纤维超极化而加速传导速度.高浓度(10μg·ml-1)的利多卡因可明显抑制0相上升速率而减慢传导.2.相对延长不应期利多卡因抑制参与动作电位复极2相的少量Na+内流,缩短普肯耶纤维和心室肌的APD,ERP,但缩短APD更为显著,故能相对延长ERP,但利多卡因仅对希--普系统发生影响,对其他部位心脏组织及自主神经并无明显作用.2.相对延长不应期治疗剂量利多卡因对激活和失活钠通道均有阻滞作用,当通道恢复静息态时,阻滞作用迅速解除,因此利多卡因对去极化组织(如缺血区)作用强.2.相对延长不应期心房肌细胞APD短,钠通道处于失活状态的时间短,利多卡因的阻滞作用也弱,因此对房性心律失常疗效差.利多卡因对于正常心肌组织的电生理特性影响小,对去极化组织的钠通道(处于失活态)阻滞作用强,所以对于缺血或强心苷中毒所致的去极化型心律失常有较强抑制作用.3.降低自律性治疗浓度(2.5 μg·ml-1)的利多卡因能降低普肯耶纤维的自律性,对窦房结没有影响,仅在其功能失常时才抑制.利多卡因对心脏的直接作用是抑制4相Na+内流,能减小动作电位4相除极斜率,提高兴奋阈值,降低自律性,又能减少复极的不均一性,故能提高致颤阈.临床应用利多卡因是窄谱抗心律失常药,心脏毒性低,主要治疗室性心律失常,特别适用于危急病例,是麻醉期间最常用的抗心律失常药.临床应用心脏手术,心导管检查术,急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室性早搏,室性心动过速或心室纤颤.利多卡因不影响心房的不应期和传导速度,故对室上性心律失常几乎无效.若室上性心律失常系起因于洋地黄中毒,则利多卡因治疗可奏效,其机制可能与该药能使K+外流增加有关.利多卡因抑制房室旁路传导及延长旁路的有效不应期,因而对预激综合征病人的室上性心动过速可能有效.临床应用治疗剂量的利多卡因可促进复极化而不延长Q-T间期,可用于低血压或脑血管意外所致伴有巨大U波的延迟复极性心律失常的治疗.麻醉期间应用利多卡因,一般首次静注1.2 mg · kg-1 5-10min一次至有效,但在20min内总量不宜>5mg·kg-1.临床应用当室性心律失常消失后,应该以1-4mg·min -1静滴维持以巩固疗效.对有心衰,肝功能严重障碍或休克等病人,用量宜酌减.不良反应较少,较轻微.主要是中枢神经系统症状,有嗜睡,眩晕,大剂量引起语言障碍,惊厥,甚至呼吸抑制,偶见窦性心动过缓,房室传导阻滞等心脏毒性.可抑制心室自发性起搏点的活性,故慎用或禁用于病态窦房结综合征, Ⅱ及Ⅲ度房室传导阻滞病人.不良反应肝功能不良病人静脉注射过快,可出现头昏,嗜睡或激动不安,感觉异常等.心衰,肝脏功能不全者长期滴注后可产生药物蓄积.儿童或老年人应适当减量.药物相互作用1.强心苷合用未见不良反应,利多卡因可用于治疗洋地黄中毒引起的快速性心律失常.2. β受体阻断药合用后由于β受体阻断药减低心排出量和肝血流量,致使利多卡因代谢减慢,半衰期延长,血药浓度升高,甚至出现毒性反应.故两药合用时应适当减少利多卡因的剂量.已有传导阻滞者不宜合用.药物相互作用3.异丙肾上腺素扩张内脏血管,增加肝血流,故合用后利多卡因肝代谢增加,清除率加速,血药浓度降低.4.去甲肾上腺素去甲肾上腺素降低肝血流量,合用利多卡因后肝代谢减慢,清除率下降,半衰期延长,血药浓度升高,可引起中毒.药物相互作用5.西咪替丁可使利多卡因的清除率减少25%--30%,半衰期延长49%,稳态血药浓度升高46%-47%,毒性增强.故两合用应适当减少利多卡因的剂量,以防中毒.药物相互作用6.胺碘酮合用治疗室上性及室性心律失常有协同作用,但两药合用后可加重传导阻滞或引起窦性停搏. 胺碘酮胺碘酮(amiodarone)属于Ⅲ类抗心律失常药物,原作为冠状动脉扩张药用于心绞痛治疗,现广泛用于治疗危及生命的心律失常.胺碘酮是苯呋喃类衍化物,含有2个碘原子.体内过程口服,静脉注射给药均可.口服吸收缓慢,生物利用度约40%,分布容积1.2L.kg-1,主要在肝脏代谢成有活性的脱乙基衍生物,t 长达数周,血浆蛋白结合率95%,停药后作用可持续4-6周,心肌中浓度较血药浓度高30倍,恒量口服需经数周才见最大疗效.静脉注射约10min起效.药理作用及作用机制1.自律性2.传导速度3.不应期1.自律性对普肯耶纤维的自律性影响轻微,但能降低窦房结起搏细胞的自律性.2.传导速度对心房和心室肌的传导速度无明显影响,给药数周后,传导速度略有减慢,对希-普系统和房室结的传导速度则有抑制作用.3.不应期用药数周后,心房肌,心室肌及普肯耶纤维的APD,ERP都明显延长,并能延长WPW综合征患者附加通路的不应期,这一作用更为明显.上述三方面电生理效应均与其阻滞钠,钾,钙等通道的作用有关.4.血管平滑肌胺碘酮静脉给药能直接扩张冠脉,降低外周阻力,非竞争性地阻断肾上腺素受体及Ca2+通道,增加冠脉血流量,降低血压,减少心肌氧耗量.临床应用胺碘酮是广谱抗心律失常药,适用于各种室上性和室性心律失常,如心房颤动,心房扑动,心动过速以及伴预激综合征的快速心律失常,长期给药治疗反复发作的室性心动过速有良好效果,对房性或室性早搏疗效较差.麻醉期间主要用其静脉注射治疗顽固性心律失常.对常规用药不能终止或难以控制的危险性室性心律失常,用其多能奏效.不良反应静脉用药负性肌力及周围血管扩张作用明显,快速静脉注射可发生一过性低血压,窦性心动过缓,Q-T间期延长,房室传导阻滞,尖端扭转性室性心动过速或室颤,T波倒置,U波显著等心功能减低表现,降低程度与剂量和基础心功能状态正相关.口服很少引起心脏不良反应,但因含碘可致血清甲状腺素升高,影响甲状腺功能.禁忌症房室传导阻滞Q-T间期延长者药物相互作用1.强心苷2. β受体阻断药3.异丙肾上腺素4.阿托品5.抗凝血药6.麻醉药1.强心苷合用治疗顽固性快速型心律失常,房扑,房颤和控制心室率有协同效果.但合用后地高辛血药浓度可增加20%-100%,故可出现严重心动过缓,窦房阻滞,房室传导阻滞及心脏停搏.因此,应减少地高辛的剂量.。
