名词解释大题
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名词解释大题
1.免疫:机体识别“自己”和“非己”,维持内环境的稳定。
2.抗原:是指能与T、B淋巴细胞的抗原受体结合,促使其增至、分化、产生抗体或致敏淋巴细胞并与之结合,进而发挥免疫效应的物质。
3.抗体:是B细胞接受抗原刺激后分化增殖为浆细胞所产生的糖蛋白,主要存在与血清中,能与相应抗原特异性结合,发挥体液免疫功能。
4.抗原决定簇:即抗原表位。抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。5.免疫球蛋白:是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。6.补体:是存在于血清中,可辅助抗体介导溶菌作用的必要补充条件。7.细胞因子:(CK)是细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白质的统称。8.白细胞分化抗原:是血细胞在分成熟为不同谱系、分化阶段及细胞活化过程中,出现或消失的细胞表面标记分子。
9.CD分子:将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一白细胞分化抗原归为一群。
10.粘附分子:(CAM)众多介导细胞间或细胞外基质相互接触和结合分子的统称。11.MHC:(主要组织相容性复合体)是指某一物种某号染色体上编码主要组织相容性抗原,控制细胞相互作用,调控免疫应答的一组紧密连锁的基因群。
12.APC:(抗原提呈细胞),是能加工、处理抗原,并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类免疫细胞在机体免疫识别、应答、调节中起重要作用。
13.单克隆抗体:B细胞识别一种抗原表位,经筛选和克隆化的杂交瘤细胞只能合成及分泌抗单一抗原表位的特异性抗体。14.集落刺激因子(CSF):指能刺激骨髓不同分化阶段造血干细胞增生分化,并在体外半固体培养基中形成细胞集落的细胞因子。15.GVHR:即移植物抗宿主反应,移植物中的免疫细胞对宿主的组织抗原产生免疫应答并引起组织损伤。。
16交叉反应:抗原(或抗体)除与其相应抗体(或抗原)发生特异性反应外,还与其他抗体(或抗原)发生的反应。
17.免疫防御(immunologicdefence):是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时,机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害,即抗感染免疫;异常情况下,反应过高会引起超敏反应,反应过低或缺失可发生免疫缺陷。
18.免疫监视(immunologicurveillance):是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时,有可能导致肿瘤发生,或因病毒不能清除而出现持续感染。19.淋巴细胞归巢(lymphocytehoming):是指淋巴细胞的定向游动,包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢,成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢,淋巴细胞再循环,以及淋巴细胞向炎症部位迁移。
1.免疫应答:(immunerepone):是指机体受抗原刺激后,体内抗原特意性淋巴细胞识别抗原,发生活化、增殖、分化或无能、凋亡,进而出现一定生物学效应的全过程。
2.免疫耐受:指对特异性应答的T、B淋巴细胞,在抗原刺激下不能被活化产生特异免疫效应细胞,从而不能执行正免疫应答效应的现象。3.免疫调节:免疫系统感知和调节其自身应答的能力。
4.超敏反应:是指机体受某些抗原刺激时,出现生理功能紊乱和组织损伤的异常适应性免疫应答。(hyperenitivity)又称变态反应。5.自身免疫:是指机体免疫系统对自身细胞或自身成分发生的免疫应答,产生自身抗体或自身反应性T细胞的正常生理现象。
6.自身免疫病:是人体对自身细胞或自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。7.免疫缺陷病:是一种免疫系统因先天发育不全或后天损伤而使免疫细胞的发育、分化、增殖和代谢异常,并导致免疫功能不全所出现的临床上以感染为主的一组综合征。
9.移植免疫:是指机体接受其他个体的细胞、组织或器官后,机体与移植物相互作用所产生的免疫应答。
10.异嗜性抗原:一类与种属无关存在于人、动物及微生物之间的共同抗原,又称Forman抗原。
11.ADCC:即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。12.佐剂:与抗原一起注射或预先注射机体时,可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂
14.免疫自稳(immunologichomeotai):是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时,机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物,而对自身成分保持免疫耐受;该功能失调时,可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。
15.膜式识别受体:(PRR)指由单核/巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够识别病原体某些有特定分子结构的受体。16.病原相关模式分子:(PAMP)即PPR识别结合的配体,是病原体及产物所共有的,高度保守的特定分子结构。17.胸腺依赖性抗原TD-Ag):是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成,绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag,可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。问答题
1.试述Ig的基本结构,功能区及水解片段,并以文字标注各功能区生物学活性。答:单体免疫球蛋白分子的基本结构是一”Y”字型的四肽链结构,由两条完全相同的重链(H)和两条完全相同的轻链(L)以二硫键连接而成。重链和轻链近氨基端的1/4或1/2a氨基酸序列变化很大,为可变区;其他部分氨基酸序列相对恒定,为恒定区。位于CH1和CH2之间,富含脯氨酸的区域,为铰链区。免疫球蛋白功能区的作用有:1.VH和VL是结合抗原的部位;2.CH1和CL遗传标志所在;3.IgG的CH2和IgM的CH3具有补体C1q结合位点,可启动补体活化经典途径;4.IgGCH2可通过胎盘;5.IgG的CH2/CH3和IgE的CH4有亲细胞活性。水解片段及功能:(1)木瓜蛋白水解片段;2个Fab片段(功能可与抗原结合)和1个Fc片段(功能可激活补体、结合细胞、通过胎盘)。(2)胃蛋白酶水解片段;一个具有双价活性的F(ab')2段(功能可同时结合两个抗原表位)和若干个小分子多肽碎片(pFc')(无生物学作用)
2.试述青霉素引发全身过敏性休克的发生机制及其防治原则。答:(1)发生机制:青霉素为半抗原,初次进入机体后,其降解产物青霉噻唑醛酸、青霉烯酸等与组织蛋白结合则构成完全抗原,刺激机体产生特异性IgE,并
以Fc段结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgEFc受体,而使机体致敏。当再次接触时,青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子,而刺激靶细胞脱颗粒,释放组胺等介质,从而触发过敏反应,重者可发生过敏性休克甚至死亡。(2)防治原则①寻找变应原,避免接触。可通过询问过敏史和皮肤试验来确定变应原;皮试阳性者可改换药物;②作好急救准备,如准备肾上腺素等抢救药,随时进行抗休克治疗。
简答题
1.试述补体经典激活途径的全过程。答:经典激活途径(claicalpathway)指主要由C1q与激活物(IC)结合后,顺序活化C1r、C1、C4、C2、C3,形成C3转化酶(C4b2b)与C5转化酶(C4b2b3b)的级联酶促反应过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。2.简述MHC抗原分子的生物学功能。(1)引起移植排斥反应。在移植时,同种异体内MHC抗原可作为异己抗原刺激机体,发生强烈的移植排斥反应。
(2)抗原提呈作用。在抗原提呈细胞内,MHC分子通过与抗原肽结合,形成MHC-抗原肽复合体,可被具有相应抗原受体识别结合,完成抗原呈递,启动免疫应答。(3)MHC限制性。抗原提呈细胞与T细胞相互作用时,只有当二者MHC分子一致时,T细胞才能被激活,即细胞间相互作用的MHC限制性。
(4)诱导胸腺细胞分化。MHC分子参与胸腺细胞(前T细胞)在胸腺中的分化和发育。通过阴、阳性选择后,胸腺产生对自身抗原无反应性的T细胞,形成天然自身免疫耐受;同时亦产生对非己抗原具有应答作用的T细胞,T细胞对非已抗原的应答作用受MHC分子制约。
3.HLAI类和Ⅱ类抗原的结构、组织分布、功能及与抗原肽相互作用特点:
4.固有免疫应答和适应性免疫应答的相互关系?答:(1)启动适应性免疫应答;固有免疫细胞对初始T细胞具有很强的抗原提呈能力,被单核-巨噬细胞降解的产物可直接激活B细胞,启动体液免疫应答。(2)固有免疫调节适应性免疫应答的类型和强度;通过分泌不同的细胞因子调节免疫应答的类型和强度;增强B、T细胞对抗原的初次应答强度;DC、补体受体、Fcγ受体在诱导及维持免疫记忆中发挥重要的作用。(3)固有免疫参与适应性免疫应答的效应;效应Th1细胞通过分泌多数细胞因子,活化吞噬细胞和NK细胞,提高其吞噬能力或杀伤活性,清除侵入机体的病原生物。抗体本身不能直接清除病原生物,只有在吞噬细胞和NK细胞以及补体的参与下,通过调理吞噬或ADCC等机制,才能有效杀伤和清除病原生物等异物。6.细胞因子的生物学活性?答:①抗感染、抗肿瘤作用,如IFN、TNF等。②免疫调节作用,如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。③刺激造血细胞增殖分化,如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④参与
和调节炎症反应。如:IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。
7.简述抗体产生的一般规律?
答:(1)初次应答:当抗原初次进入机体时,需首先刺激有限的特异性细胞克隆繁殖才能达到足够的反应细胞数,表现为经一定时间的潜伏期才能在血液中检出抗体。(2)再次应答:当相同抗原再次进入机体后,原有抗体与抗原结合,使抗体效价迅速增加,并活化记忆B细胞。初次应答特点:①潜伏期长②产生的抗体浓度低③在体内持续时间短④抗体与抗原的亲和力低,以IgM为主。再次应答特点:①潜伏期短,一般为1~3天,血液中即出现抗体②产生的抗体浓度高③在体内持续时间长④抗体与抗原的亲和力高,以IgG为主。9.简述机体抗肿瘤免疫的效应机制?答:一、体液免疫效应:(1)激活补体系统溶解肿瘤细胞。(2)抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(ADCC)直接杀伤IgG包裹的肿瘤细胞。(3)调理吞噬作用。(4)干扰肿瘤细胞的某些生物学行为。(5)其他作用。二、细胞免疫效应:(1)CD4+T细胞产生淋巴因子增强CTL的功能,激活巨噬细胞或其他APC,产生肿瘤坏死因子发挥溶瘤作用。(2)CD8+T细胞通过其抗原受体识别肿瘤细胞上的特异性抗原,并在TH细胞的辅助下活化后直接杀伤肿瘤细胞;②活化的CTL可分泌淋巴因子如γ干扰素、淋巴毒素等间接地杀伤肿瘤细胞。
10.比较人工主动免疫与人工被动免疫,及常用的免疫制剂由哪些?答:(1)人工主动免疫是用人工接种的方法给机体注射抗原性物质(疫苗),使机体免疫系统因受抗原刺激而产生体液和细胞免疫应答的过程。此种免疫应答出现较晚,接种后1~4周才能产生,维持时间较长可达半年至数年,故多用于疾病的预防。常用制剂:减毒活疫苗、死疫苗等。(2)人工被动免疫为将含有特异性抗体的免疫血清或免疫细胞因子等制剂,直接注入机体,使之立即获得免疫力。此种免疫持续时间短。常用制剂:抗毒素、胚盘丙种球蛋白、细胞因子等。11..B细胞对TD-Ag的免疫应答过程及特点?