下载文档原格式
有效保护大脑的十种方法大脑是人体最重要的器官之一，它控制着我们的思维、情感和行为。
保护大脑的健康对于我们的整体健康至关重要。
下面将介绍十种有效的方法，帮助我们保护大脑。
一、保持良好的饮食习惯饮食对大脑的健康至关重要。
我们应该摄入富含蛋白质、维生素和矿物质的食物，如鱼类、坚果、豆类、水果和蔬菜。
此外，我们还应该限制高盐、高糖和高脂肪的食物摄入，以降低患心血管疾病的风险。
二、保持适当的运动量适当的运动有助于改善大脑的血液循环，提高记忆力和思维能力。
我们可以选择散步、慢跑、游泳等有氧运动，每周至少进行150分钟的中等强度运动。
三、保持良好的睡眠质量充足的睡眠对于大脑的恢复和记忆的巩固非常重要。
成年人每晚应该保持7-9小时的睡眠时间。
为了获得良好的睡眠质量，我们可以保持规律的睡眠时间，避免在睡前饮用咖啡因饮料，保持舒适的睡眠环境。
四、积极应对压力长期的压力会对大脑产生负面影响，增加患抑郁症和焦虑症的风险。
我们应该学会积极应对压力，如通过运动、放松技巧、社交活动等来缓解压力。
五、保持社交活动参与社交活动可以激发大脑活力，提高记忆力和认知能力。
我们可以参加兴趣小组、社团活动，与朋友和家人保持联系，分享彼此的生活和经历。
六、保持学习和挑战大脑学习新的技能和知识可以刺激大脑的神经连接，改善大脑功能。
我们可以阅读书籍、学习乐器、学习新的语言等，不断挑战自己的大脑。
七、保持良好的心理状态良好的心理状态对大脑的健康至关重要。
我们应该培养积极乐观的心态，学会应对负面情绪，寻找心灵的平静和平衡。
八、避免吸烟和饮酒吸烟和饮酒对大脑的健康造成很大的伤害。
吸烟会导致大脑血管收缩，增加中风和认知障碍的风险。
饮酒过量会损害神经系统，导致记忆力下降和思维能力减退。
九、保护头部安全头部受伤会对大脑造成严重的损害。
我们应该在进行高风险的活动时佩戴安全帽，如骑自行车、滑雪、滑板等。
十、定期进行大脑健康检查定期进行大脑健康检查有助于早期发现和治疗潜在的大脑问题。
如何保护大脑的六种方法在现代社会，大脑是人们最重要的器官之一，它承担着思维、记忆、情感等重要功能。
因此，保护大脑健康显得尤为重要。
下面将介绍六种方法，帮助您更好地保护自己的大脑健康。
首先，保持良好的睡眠习惯。
充足的睡眠对大脑健康至关重要。
睡眠不足会导致大脑功能下降，影响思维和记忆能力。
因此，每晚保持7-8小时的睡眠时间对大脑健康至关重要。
其次，保持良好的饮食习惯。
多摄入富含蛋白质、维生素和矿物质的食物，如鱼类、坚果、蔬菜和水果等，对大脑健康有益。
同时，减少摄入高糖、高脂肪食物，以防止动脉硬化，保护大脑血管健康。
第三，保持适当的体育锻炼。
适当的运动可以促进血液循环，增强大脑的供血和营养，有助于提高大脑的工作效率和记忆能力。
因此，每周进行3-5次中等强度的有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，对大脑健康有益。
接下来，保持良好的心理状态。
长期的焦虑、紧张和压力会对大脑健康产生负面影响。
因此，保持良好的心态，学会放松自己，可以通过阅读、听音乐、做瑜伽等方式来缓解压力，有助于保护大脑健康。
此外，保持积极的社交活动。
适当的社交活动可以促进大脑的活跃，增强大脑的记忆和思维能力。
因此，多参加一些社交活动，与朋友、家人交流沟通，有助于保护大脑健康。
最后，保持学习和思考的习惯。
学习新知识和思考问题可以促进大脑的活跃，增强大脑的记忆和思维能力。
因此，保持学习和思考的习惯，可以通过阅读书籍、参加课程等方式来不断锻炼大脑，有助于保护大脑健康。
总之，保护大脑健康是每个人都应该重视的问题。
通过良好的睡眠、饮食、运动、心态、社交和学习等多种方法，可以有效保护大脑健康，提高大脑的工作效率和记忆能力。
希望以上方法能对您有所帮助，让您拥有更健康的大脑和更美好的生活。
整体自然医学-------保护你的大脑•无论你有怎样的志向，基本上，要想获得成功，比的就是你的大脑！比的就是你的记忆力！原则上，大脑越用越好用，越用越灵敏。
但是，当大脑开始供血不足，血管老化，脑细胞能量释放受阻的时候，你的大脑会抗拒你的思维意识，你越想思考，越无法思考。
一个人，书看不进去！知识难以记住！思维感觉到困难的时候，就代表这个家伙真正的老化开始了！有时候，你仅仅20岁，脑袋已经开始退化，未来的日子，其实，根本不可能有什么前途可言。
不懂得保护大脑的人，人生肯定是灰色的，肯定会每况愈下！而且情绪冲突越来越多，情感控制能力也会出现很多问题，心理障碍其实源自于失去能力的大脑。
幸福，起源于好用的大脑！有逻辑思维能力、快速捕获信息并进行分析的能力，记忆力，联想力，创造力，组合力，拓宽、拓深能力！这一些，其实是生理的潜质转化而来，没有大脑本质的品质，一切都是镜花水月！一场空！脑细胞的活跃，依赖脑部的供血：氧气、糖、水、蛋白质、卵磷脂！血管的优质，血管的弹性，至关重要！随着年龄增加，最先需要进行整个抗衰老的部分，并非是皮肤，而是大脑与腺体！其中，大脑又是腺体的总指挥。
满足大脑，全方位满足大脑，是整个生命的玄机所在。
持续稳定的血糖，是大脑的第一食物！大脑消耗身体大部分的血糖供应！所以，所有爱思考的人，几乎无一例外喜欢高热量饮食，包括咖啡、糖！但是，这是一种错误，这种错误的代价是满足了大脑糖的需要，却提前老化了血管——糖加速血管硬化，而导致心血管疾病，及向大脑供血的能力下降。
高明的做法是，拒绝浓度高的“高升糖指数食品”比如精致米面、糖果、饼干、面包等，改为以水果蔬菜为主要的糖来源，改为少吃而多餐！只有水果可以轻易做到少吃多餐！糖可以是你聪明，也可以使你迅速衰老！除非，你懂得糖的规律——持续供应，不高不低。
维护大脑工作水平，就是维护生命的品质,越成功，就越要重视大脑的维护，否则，成功会变成笑话。
当你得了老年痴呆的时候，帕金森综合症的时候，已经是更糟糕的时候了，在此之前，其实，没有耐心、失去等待的心情，就是大脑开始紊乱的信号。
幼儿园大班保健教案：怎样保护大脑一、教学目标：1. 让幼儿了解大脑的重要性，知道保护大脑的方法。
3. 通过活动，培养幼儿的观察力、思考力和表达能力。
二、教学重点：1. 让幼儿知道大脑的重要性。
三、教学难点：1. 教育幼儿如何在日常生活中保护大脑。
2. 培养幼儿的观察力、思考力和表达能力。
四、教学准备：1. 准备大脑图片一张，展示给幼儿看。
2. 准备与保护大脑相关的故事材料。
3. 准备相关问题，引导幼儿思考。
五、教学过程：1. 导入：出示大脑图片，引导幼儿观察，引起幼儿兴趣。
教师：“小朋友们，你们看看这是什么？对，这是大脑。
我们的大脑非常重要，我们要好好保护它。
”教师：“小朋友们，我们的大脑非常重要，它帮助我们思考、学习、玩耍。
我们应该如何保护我们的大脑呢？”3. 分组讨论：让幼儿分组讨论，分享保护大脑的方法。
教师：“现在，请小朋友们分成小组，讨论一下你们认为应该如何保护大脑。
等一下我们来分享。
”4. 故事讲解：讲解一个与保护大脑相关的故事，让幼儿从中学习。
教师：“我来给你们讲一个故事，故事的名字是《小明的聪明大脑》。
故事讲的是小明是如何保护他的大脑的，小朋友们要认真听哦。
”6. 活动结束：通过问答环节，检查幼儿对保护大脑知识的掌握。
教师：“小朋友们，我们今天学习了如何保护大脑，你们记住了吗？现在我来问你们几个问题。
”六、教学延伸：1. 家园共育：教师与家长沟通，让家长了解保护大脑的重要性，共同关注幼儿的生活习惯。
2. 社会实践：组织幼儿参观医院或科学馆，让幼儿了解更多关于大脑的知识。
七、教学评价：1. 观察幼儿在课堂上的参与程度，了解他们对保护大脑知识的掌握。
八、教学反思：1. 反思教学内容是否适合幼儿的理解程度。
2. 反思教学方法是否生动有趣，能否吸引幼儿的注意力。
3. 反思教学评价是否全面，能否准确反映幼儿的学习情况。
九、教学拓展：1. 组织幼儿进行保护大脑的小游戏，如拼图、记忆游戏等，锻炼幼儿的思维能力。
《脑的保健》课件一、教学内容本节课的内容选自《人体生理学》第十二章“神经系统的生理”，具体包括脑的结构与功能、脑的保健方法以及常见脑部疾病的预防与处理。
二、教学目标1. 让学生了解并掌握脑的结构、功能及其在人体中的作用。
2. 培养学生关注脑健康，学会科学、有效的脑保健方法。
3. 增强学生对常见脑部疾病的认识，提高自我预防和处理能力。
三、教学难点与重点1. 教学难点：脑的复杂结构及其功能、脑保健方法的科学性。
2. 教学重点：脑保健方法的掌握及运用、常见脑部疾病的预防与处理。
四、教具与学具准备1. 教具：脑模型、PPT课件、黑板、粉笔。
2. 学具：笔记本、笔。
五、教学过程1. 导入：通过展示脑模型，引发学生对脑的神秘感，激发学习兴趣。
教师活动：请同学们观察脑模型，思考脑在我们生活中的重要作用。
2. 新课内容：讲解脑的结构、功能及保健方法。
教师活动：利用PPT课件，详细讲解脑的各个部分及其功能，介绍科学、有效的脑保健方法。
学生活动：认真听讲，做好笔记，积极参与讨论。
3. 实践情景引入：邀请一位学生分享自己的脑保健方法。
教师活动：引导学生关注脑健康，鼓励分享实践经验。
学生活动：分享脑保健方法，互相交流。
4. 例题讲解：讲解一道关于脑保健方法的题目。
教师活动：详细解析题目，引导学生掌握解题方法。
学生活动：认真思考，跟随教师解题。
5. 随堂练习：让学生完成一道关于脑部疾病的预防与处理的题目。
教师活动：巡回指导，解答学生疑问。
学生活动：独立完成练习，互相讨论。
六、板书设计1. 脑的结构与功能2. 脑保健方法3. 常见脑部疾病的预防与处理七、作业设计1. 作业题目：请简述脑的结构、功能以及一种有效的脑保健方法。
答案：脑由大脑、小脑、脑干等部分组成，具有思维、记忆、感知等功能。
一种有效的脑保健方法是保持充足的睡眠。
2. 作业题目：如何预防脑梗塞？八、课后反思及拓展延伸1. 教师反思：本节课学生对脑的保健方法表现出较高的兴趣，但在讲解脑部疾病预防与处理方面，部分学生理解不够深入，需要在下节课进行巩固。
脑保护一、织的病理生理特点人脑占体重的2.2%，脑血流占心输出量的15%，脑氧耗量占全身氧耗的23%；脑所需能量的85%～95%来自葡萄糖的氧化，脑内的氧、糖原、ATP的储备很少，脑循环中断10分钟后，储备的氧便耗尽，中断2分钟内糖便耗尽；体温37℃时停循环3分钟、30℃停循环8分钟可产生脑损害，大脑皮质缺氧的耐受性差。
二、体外循环脑并发症的发病率体外循环脑并发症的发病率报道各异，主要与获取神经精神功能紊乱的资料比较困难、难以统一标准有关。
目前体外循环脑部并发症发病率较低，约为2%左右，其中60%患者只是表现为一过性的脑神经精神紊乱。
三、体外循环脑损伤的原因和表现（一）脑缺血缺氧性损伤1、原因（1）长时间低流量灌注体外循环中，脑血流依赖体外循环灌注流量，长时间的低流量灌注，会造成脑血流供应不足；但在低温体外循环中，由于脑的氧代谢率降低，较低的灌注流量就可以维持脑的供氧。
（2）转流时间过长体外循环炎性介质对脑细胞直接损伤；另一方面使血液破坏增加、血中微凝物质增加，空气和微粒栓塞的可能性加大。
（3）心肺机故障和操作失误由于机械或人为因素（如电源中断、泵管破裂、接头脱落）造成体外循环中断、气栓进入动脉系统，导致不同程度的脑缺氧。
（4）转流技术问题如血液过度稀释、胶体渗透压下降；上腔静脉引流不畅，中心静脉压过高；主动脉插管位置或方向不当；合并左上腔静脉时，术中将左上腔静脉结扎造成脑血流回流受阻。
2、表现（1）神经精神症状可在术后立即出现，亦可在术后数小时或数天内发生。
轻者可有苏醒延迟，暂时的萎靡、谵妄、幻觉、记忆丧失、意识损害、四肢乏力、单瘫、抽搐、行为异常，重者可致永久性的运动、感觉、智力等功能障碍。
（2）脑水肿主要表现为烦躁、呆滞、嗜睡、昏迷、抽搐，瞳孔不等大或瞳孔散大，可有癫痫发作，眼底检查有视神经乳头水肿。
（二）脑栓塞1、原因（1）气栓由于体外循环故障或操作失误，致使气栓进入动脉系统；复温时水温与血温差＞12℃，可能形成大量微气栓；氧合器不消泡。
015.脑保护《心血管麻醉及体外循环》胡小琴主编发表日期:2006-10-26 9:49:11 浏览数: 7第十五章脑保护李立环心血管手术后重要脏器的并发症的发生率远远高于其他手术。
据最新报道，美国每年成人心脏手术后脑卒中的发生率高达5％，其中1/3患者死亡，2/3遗留永久性中枢神经后遗症。
Stump的报道更是惊人，他观察到75％的心脏手术患者术后一周内有神经心理学缺陷，一个月后25％的患者仍有异常。
国内虽未见心血管手术后中枢神经系统并发症的发生率的报道，但从我院及其他单位的情况看，均有相当数量的患者术后发生脑并发症。
因此，心血管手术时的脑保护是临床上急需解决的问题。
心血管手术时脑保护的措施可分两类，即非药理学性脑保护及药理学性脑保护。
第一节非药理学性脑保护一、低温中度低温（26～30℃）常规使用于心血管外科手术，就是作为脑或其他重要脏器保护的一种措施。
低温对脑保护作用的机理主要为以下几个方面：（一）降低脑代谢低温降低脑代谢，提高脑对缺血的耐受性。
体温从37℃降到27℃时，CMRO2降低50％，体温降至17℃时、CMRO2低于正常的8％。
低温能显著减轻脑缺血后神经功能障碍和病理损害程度。
如脑缺血损伤发生时脑温维持于36℃与39℃相比，前者纹状体神经细胞死亡数减少25％。
当脑温进一步下降至34℃时，此部位的神经元死亡数几乎接近于零。
虽然低温导致脑氧耗直线下降，但脑低温提供脑保护的同时并不伴有代谢产物积聚的减少。
在比较室颤10min所致的犬全脑缺血模型中，低温组动物全部存活。
而常温组动物全部死亡，但缺血前、中和缺血后大脑皮质内乳酸含量并无差异。
另有的研究并观察到，脑组织的能量储存，ATP浓度，脑组织内游离脂肪酸浓度也无差异。
低温显著降低脑代谢率的同时并伴有脑电波低平，频率缓慢，以至出现爆发性脑电抑制，这些特征常被认为是保护性的。
而可导致与此相似改变的药物如巴比妥类，除对局部脑缺血梗塞范围有少许减少外，对严重全脑缺血并无保护作用。
异氟醚亦可导致脑代谢率下降和脑电活动抑制，但近年来的动物实验未能证明异氟醚对脑缺血所致的损伤有任何保护作用。
在大鼠全脑缺血的模型中，与吸入1.3MAC氟烷相比，1.3MAC异氟醚使脑糖代谢率减少25％，但两组动物大脑皮层，海马和纹状体等部位的组织受损害并无差异。
上述结果表明脑低温保护效果并非与脑温下降呈直线关系，代谢抑制也非低温脑保护的必要条件。
（二）抑制自由基的产生体内危害性较大的自由基有活性氧自由基和脂类过氧化物。
氧自由基过多可使生物大分子引起超氧化反应，分子断裂，破坏细胞结构和功能。
脑缺血缺氧时，自由基的清除系统受到破坏，自由基产生增加。
低温状态下，脑代谢、脑氧耗下降，可改善或维持脑组织的氧供需平衡，减缓自由基的产生与脂类过氧化反应。
（三）抑制兴奋性神经递质合成与释放兴奋性氨基酸谷氨酸和门冬氨酸是脑内最主要的兴奋性神经递质。
谷氨酸在中枢神经系统所有游离氨基酸中含量最高，但其受体分布有明显的区域性差异，以在皮层，海马，新纹状体和小脑含量高。
脑缺血、缺氧，皮层、海马，基底节小脑的浦肯野氏细胞最易受损，可能与这些部位的兴奋性氨基酸受体密集有关。
脑缺血、缺氧，脑兴奋性神经递质（EAA），尤其是谷氨酸大量释放，而脑低温可完全或部分抑制这一反应。
动物实验观察到大鼠局限性脑缺血20min，脑温维持于36℃时、缺血开始后10min、20min和重新灌流后10min。
纹状体组织中谷氨酸浓度较缺血前分别升高6、10和7倍；而维持于33℃和30℃脑温的动物在上述时间内并无明显升高。
兔全脑缺血10min过程中，缺血开始后5min，脑温维持在37℃，兔海马组织内谷氨酸已明显升高并持续至再灌流后10min，而脑温维持于29℃时，谷氨酸浓度未见升高，海马得到组织学上的保护。
但温度对Glu（谷氨酸）释放抑制曲线与预期的低温导致脑代谢率下降曲线并不平行。
虽然脑温为32℃，28℃和22℃均可抑制Glu释放，但Glu的绝对浓度在这三种温度下却以脑温22℃时最高。
（四）抑制白三烯生成，减轻脑水肿花生四烯酸在脂氧化酶的作用下生成白三烯、这类化合物强有力地收缩脑小动脉，改变细胞膜的通透性，使钙离子更易进入细胞内，促使脑血管痉挛，脑细胞继发性缺血，进一步增加毛细血管的通透性，破坏血脑屏障和引起血管性脑水肿，最终导致脑细胞坏死。
低温在降低脑细胞代谢的同时，能降低所有酶的反应速度，抑制花生四烯酸代谢物—白三烯及其他内源性损害因子的产生和释放。
由于抑制环氧化酶与脂氧化酶的活性，减少了有害物质的产生，保护了血脑屏障，故对脑缺血性损伤和脑水肿的形成有保护作用。
另低温对脂氧化酶的抑制更为敏感，可允许清除系统（歧化作用）有效地保护对细胞的损害。
（五）膜稳定作用低温抑制缺血诱导的钾外流，与镁离子有协同作用，低温可增加细胞内镁离子浓度，对细胞膜有稳定作用。
二、控制血糖控制血糖是脑保护的方法之一，已有效地用于可能发生缺血时。
其机理是血糖（脑糖）升高在缺血时产生无氧代谢，使缺血本身乳酸中毒进一步加重，其氢离子浓度增加又加重神经损伤。
动物实验观察到，缺血前的血糖水平明显影响长时间缺血或缺氧后结局，即空腹动物比喂食或脑缺血前输入葡萄糖的动物的结局好的多。
原因可能是由于空腹动物脑组织乳酸水平较后者低。
组织乳酸酸中毒是缺血细胞死亡的重要决定因素，脑组织乳酸水平超过25μg/g脑组织，将导致不可逆性神经学缺陷，而缺血前组织葡萄糖水平又是组织乳酸酸中毒程度的决定因素。
临床上，糖尿病或高血糖病人脑卒中后的预后就差。
从完全性脑缺血和非完全性脑缺血的预后来看，完全缺血长达1小时的动物，组织代谢和生理功能至少可部分恢复，而经受脑血流低于正常的10％的不完全缺血的动物则否。
另不完全缺血的空腹动物或完全缺血的有食动物在缺血30分钟后，脑能量状态都能恢复到接近正常的水平，而非完全缺血的空腹动物在缺血前输入葡萄糖，则遭受严重损害。
虽然高血糖不利于体外循环中的脑保护，但没证据显示低血糖对脑有何种额外的保护作用。
故体外循环中血糖的阈值水平上限不应>7.5mmol/L，下限不应<3.0mmol/L。
值得注意的是，脑糖并非总是与血糖水平保持一致，在快速改变血糖环境时，脑糖有明显的滞后现象。
因此，体外循环中的血糖水平应保持在适宜的稳定状态。
第二节药理学性脑保护理论上药理学脑保护的可能性是建立在神经元损伤的可能机理上的，因此，药理学脑保护的机理包括：降低脑代谢，改善脑血流，控制膜离子流动，阻止兴奋性神经介质释放，清除或拮抗神经毒性物质，而对心血管系统又无明显影响。
一、离子通道阻滞剂（一）钙通道阻滞药脑缺血后，细胞内钙增高是导致细胞损伤的重要生化因素，理论上，凡能阻止细胞内钙升高的药物都具有一定的保护作用。
钙通道阻滞药可阻断钙离子内流入细胞，防止钙在线粒体内聚积，抑制缺血神经元中花生四烯酸的生成，改变脂肪酸代谢，舒张血管。
防止或解除脑血管痉挛，清除自由基，防止血小板聚集，防止血粘度升高，有利于脑皮质供血。
曾有试验观察到脑缺血15～20分钟后应用钙通道阻滞药，其脑血流量都恢复到接近或高于正常水平，12小时内可恢复中枢神经功能，而对照组和地塞米松组脑血流量在1.5小时后即几乎中断，脑血管阻力增高20倍之多，中枢神经功能大部未见恢复。
对各种形式与原因引起的脑缺血，尼莫地平（Nimodhipine）似乎最有前途，主要是因为其直接神经元作用和脑血管扩张作用。
体外循环转流中给予钙通道阻滞药是一值得应用的措施，不仅可望对中枢有保护作用，而且还可有效地控制外周阻力，停机后并有抗心律失常作用，但需警惕此类药物的心血管抑制作用。
（二）钾通道阻滞药理论上苯妥因钠可促进动物完全性脑缺血后的神经恢复，逆转组织病理改变，机理为减慢了缺血神经元释放钾和细胞膜稳定作用。
苯妥因钠可减缓细胞外钾积聚，改善脑血流的分布和能量/底物的运输。
阻抑代谢产物及毒性物质的堆积，但作为脑保护的临床研究目前尚未进行。
（三）钠通道阻滞药理论上，所有的局麻药均可阻滞细胞膜的钠通道，对任何神经，无论是外周或中枢，传入或传出，轴索或胞体、末梢或突触，都有阻滞作用。
作用于外周神经，可产生麻痹，作用于中枢神经，可产生抑制。
但比较依替杜卡因（etidocaine）布比卡因（bupivacaine）和利多卡因（lidocaine）的实验研究却观察到，唯独输入利多卡因受试猴惊厥前眼睑下垂，脑电活动明显减慢，对小的刺激无反应。
一次静脉注射利多卡因3mg/kg，脑氧耗量2 分钟后降低10％，5分钟恢复正常。
一次注入15mg/kg，2分钟后脑氧耗量降低了27％，60分钟内恢复正常。
脑电图的变化与脑氧耗量的变化相平行，随着脑氧耗量的下降，脑电活动进行性减慢。
在比较低温，巴比妥和利多卡因对犬脑氧、葡萄糖消耗及对缺血脑细胞外钾升高的影响的研究中，观察到利多卡因作用于缺血脑时，可减慢钾向细胞外移动的速度和钠向细胞内移动的速度。
当作用于非缺血脑时，其代谢的降低比受巴比妥抑制出现低平脑电图时还多15％～20％，并与低温有明显的协同作用。
钠－钾的膜渗漏和伴随反转运所消耗的能量占脑总能量的绝大部分，这种能量消耗可通过阻断钠－钾的膜渗漏而得到抑制。
在非缺血脑膜稳定可减少钠－钾的运转负荷而得到代谢抑制；在缺血脑膜稳定可延缓膜衰竭的发生，也就是使ATP的耗竭速度，钠－钾的渗漏速度，膜的去极化和伴随的病情恶化延缓。
利多卡因能减轻钠－钾运转系统的负荷，具有抑制突触传递和膜稳定作用，能明显延缓缺血膜衰竭的发生和缺血脑细胞超微结构的改变，推迟不可逆性损害的进程。
另利多卡因能抑制缺血脑游离脂肪酸尤其是花生四烯酸的释放，对脑兴奋性氨基酸的释放也有缓解作用。
体外培养脑细胞的研究表明，利多卡因可减轻乳酸对神经元的损害，能抑制电位依赖性钙内流。
利多卡因对脑缺血复灌后的病理变化也有缓解作用。
但利多卡因作为一种脑保护的措施在临床体外循环中的应用目前尚未见报道。
二、兴奋性神经介质拮抗剂近年来，氨基酸递质及受体的研究获得重大进展。
以特异性受体拮抗剂和放射自显影技术研究发现，脑兴奋性氨基酸受体可分为N－甲基－门冬氨酸受体，使君子氨酸受体和红藻氨酸受体三种。
凡能促使谷氨酸和天门冬氨酸释放或抑制其重吸收的因素均能增强其神经毒性。
递质谷氨酸以依赖钙的形式释放，在海马分子层切片和突触体制备上如少钙或以镁代替钙，则谷氨酸释放明显减少。
中枢神经系统主要以摄取（重吸收）来终止内源性谷氨酸和门冬氨酸的兴奋作用。
摄取是一需能过程，需要ATP提供能量，并需镁－ATP酶激活系统进行驱动。
脑缺血时，脑能量缺乏，ATP耗竭，钾外流引起突触前膜去极化，促使囊泡中兴奋性氨基酸释放；同时细胞外钾的增加和突触前膜去极化又抑制突触前膜对EAA（兴奋性氨基酸）的摄取，结果使细胞外EAA浓度大大升高，兴奋性氨基酸受体持续而剧烈地兴奋，最终导致细胞死亡。
