病生习题应激

1、疾病发生的基本机制：、、、。

2、发病学主要研究疾病、过程中的和。

3、疾病的转归有以下三种情况：、、。

4、病因学是研究疾病发生的与的学问。

5、疾病发生发展的一般规律是：、、。

6、人类疾病的模式已从模式转变为模式。

1、神经机制、体液机制、细胞机制、分子机制2、发生、发展、一般规律、共同机制3、完全康复、不完全康复、死亡4、原因、条件5、损伤与抗损伤、因果转化、局部与整体6、生物医学、生物-心理-社会医学1.低渗性脱水的特征是失钠失水，血钠浓度，血浆渗透压在。

2.高渗性脱水的特征是失水失钠，血钠浓度，血浆渗透压在。

3.低渗性脱水时，细胞内液，细胞外液。

4.高渗性脱水时，细胞内液，细胞外液。

5.等渗性脱水时，细胞内液，细胞外液。

6.根据渗透压的不同，脱水可分为、和三类。

7.急性水中毒时，因低钠血症而引起和，甚至死亡。

8.生理情况下，细胞内、外液渗透压是。

当一侧渗透压改变时，主要靠的转移来维持其相对平衡。

9.最易引起循环衰竭的是脱水。

10.低钾血症本身可引起代谢性中毒和反常性尿。

11.高血钾对有明显的毒性作用，甚至可出现而威胁生命。

12.急性低钾血症的突出表现是。

13.血清镁浓度低于称低镁血症，低镁血症时心肌兴奋性。

14.高镁血症时，中枢神经系统兴奋性，出现甚至等。

15.引起细胞外镁转移入细胞内的常见原因有。

16、水肿发生的基本机制是，。

17、组织液生成大于回流的机制是，，，。

18、引起体内外液体交换失平衡—钠、水潴留的机制是，。

19、过多的液体在或中积聚，称为水肿。

20、血浆胶体渗透压主要取决于血浆的含量。

1.多于，低于130mmol/L，280mmol/L以下2.多于，超过150mmol/L，310mmol/L以上3.增加、明显减少4.明显减少、减少不明显5.变化不大、减少6.细胞外液，高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水7.脑水肿、颅内压增高8.相等的、水9.低渗性10.碱、酸性11.心脏、心搏骤停12.肌肉无力、瘫痪13. 0.75mmol/L、增高14.降低、嗜睡、昏迷15.胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时16、血管内外液体交换失平衡，体内外液体交换失平衡—钠、水潴留17、毛细血管流体静压增高，血浆胶渗压降低、微血管壁通透性增高，淋巴回流受阻18、肾小球滤过率降低、肾小管重吸收钠、水增多19、组织间隙，体腔20、白蛋白1、肾脏调节酸碱平衡的方式主要包括：①，②③。

应激名词解释病理生理学
应激是指机体对内外环境刺激所做出的适应性反应。

应激反应在生理学上是指机体对各种刺激的生理变化，包括心率加快、血压升高、血糖升高等。

应激反应是机体为了维持生命活动而做出的自身保护反应，但过度的应激反应会导致机体的病理生理变化。

病理生理学是研究疾病发生机制及其引起的生理变化的学科。

在应激情况下，机体会产生一系列的生理改变，包括神经内分泌系统的紊乱、免疫系统的异常、心血管系统的异常等，这些改变会对机体的正常生理功能产生影响，导致病理生理变化。

病理生理学研究这些病理生理变化的产生机制和对机体的影响，以便进一步了解疾病的发生发展，并探索治疗和预防疾病的方法。

第二章疾病概论1.简述脑死亡的判断标准？整体死亡的标志是什么？其判断标准？①自主呼吸停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④脑电波消失⑤脑血液循环完全停止第三章水、电解质代谢紊乱3.简述创伤性休克引起高钾血症的机理。

①创伤性休克可引起急性肾功能衰竭。

②休克时可发生代谢性酸中毒。

③休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，严重时引起细胞坏死。

④广泛骨骼肌损伤释放大量钾离子。

4.为什么高渗性脱水时细胞外液水分丢失不明显？(16.为什么早期或轻症的高渗性脱水患者不易发生休克) 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过①刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。

②刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管和集合管重吸收水增加。

③细胞内液的水分外移，使细胞外液得到补充，所以丢失不明显。

5.为什么低渗性脱水时病人的主要危险是循环衰竭?低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过①丧失口渴感而饮水减少；②使下丘脑分泌ADH减少，而导致肾脏排尿增加；③细胞外液的水分向相对高渗的细胞内转移，结果使细胞外液进一步减少。

所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是纽胞外液，对病人的主要危险是循环衰蝎。

6.急性低钾血症时为什么会出现肌肉无力？急性低钾血症时，由于细胞外液K＋浓度急剧下降，细胞内外K＋浓度差增大，细胞内的K＋外移增多导致静息膜电位负值变大出现超级化，使Em至Et间距离加大，兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹。

7.急性低钾血症时为什么会出现反常性酸性尿?反常性酸性尿是指碱中毒的病人排酸性尿。

急性低钾血症时，细胞内液K＋转移到细胞外液而细胞外液H＋则移入细胞内，使细胞外液H＋浓度降低，导致代谢性碱中毒。

此时，由于肾小管上皮细胞内K＋浓度降低,使H＋-Na＋交换多于K＋-Na＋交换，故而排H＋增加,尿液呈酸性。

8.急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常？急性轻度高钾血症时由于细胞内外K＋浓度差减小，导致静息膜电位负值变小，与阈电位的差值变小而兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。

第七章应激复习提要一、概述（一）应激概念和基本特征非特异性防御性反应的模式化（二）应激原躯体性心理性二、应激时的神经内分泌反应（一）交感—肾上腺髓质系统的反应1．反应2．表现3．意义①防御意义提高心输出量，提高血压改善通气，增加供氧升高血糖，提供更多的能量血液重新分布，保证心脑血液供应②不利影响外周小血管收缩，组织微循环灌流量降低，缺血、缺氧儿茶酚胺促进血小板聚集，形成血栓，阻碍血流，组织缺血、缺氧能量代谢增加，消耗过多能量心肌耗氧过多（二）下丘脑—垂体—肾上腺皮质的反应1．反应2．意义①应激时最重要的一个反应，可以提高机体抵抗力②判断机体是否处在应激状态和应激程度的最常用指标③作为非特异性的指标可以判断病情的发展3．作用和机制①通过促进蛋白质的分解和糖原异生，保持血糖高水平；②糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用；③稳定溶酶体膜；④抗炎抗免疫4．糖皮质激素抵抗（三）胰高血糖素和胰岛素1．反应2．意义3．胰岛素抵抗（四）调节水盐平衡的激素1．反应2．机制3．意义（五）组织激素及细胞因子的表达和释放增多1．组织激素2．细胞因子（六）其它 cAMP等（七）心理应激时神经内分泌反应的特点三、应激时机能和代谢变化（器官和组织水平的应激）（一）应激时能源物质代谢的变化1．特点动员增加，贮存减少。

2．表现3．机制4．意义5．几个概念应激性高血糖，应激性糖尿，创伤性糖尿病，负氮平衡（二）应激时循环系统的改变表现机制意义严重后果5．几个名词应激性心律失常、应激性心脏病（三）应激性急性胃粘膜病变和应激性溃疡1.定义2.机制①胃血流量减少②迷走神经兴奋，胃运动亢进③胃酸分泌增多④PGE2的作用（四）凝血和纤溶的变化1．表现2．机制①交感神经兴奋，血小板聚集性增强②应激时血小板数量增多，纤维蛋白原含量增加③抗凝血酶Ⅲ过度消耗④纤维蛋白溶解活性加强（五）免疫系统功能变化四、应激与心理、精神障碍和应激时增多的急性期蛋白（一）定义—急性期反应、急性期蛋白（二）来源（三）功能1．抑制蛋白酶2．激活凝血系统和纤溶系统3．清除异物和坏死组织4．清除自由基5．其他五、应激诱导的细胞反应（一）应激诱导的细胞非特异性防御反应—热休克蛋白定义分类表达调节功能维持细胞蛋白自稳状态提高细胞对热或其他刺激的耐受性与免疫的关系（二）应激诱导的细胞特异性防御反应不同的应激原，可诱导不同的基因表达，产生不同的反应蛋白。