甲状旁腺激素相关肽与糖尿病性骨质疏松性骨折：你知道哪些？

PTH在治疗骨质疏松症及其作用机制的研究进展张小骞;邱奕雁;刘禹舒;苏萌;蓝涛;杨欣建;陈扬【摘要】随着我国逐渐步入老龄化社会,骨质疏松症及其并发症将给社会带来巨大的负担.甲状旁腺激素(Parathyroid hormone,PTH)是由84个氨基酸组成的直链肽,与传统的抗骨质疏松药物不同,其可以调整骨转换状态,重塑骨小梁,使得骨量增加,降低骨质疏松骨折风险,因此在众多抗骨质疏松药物中备受关注.随着对PTH治疗骨质疏松症的研究不断深入,甲状旁腺相关肽PTHrP、甲状旁腺1型受体PTHlR、胰岛素样生长因子1 (IGF-1)等先后被发现在PTH激活PTHlR抗骨质疏松中发挥作用,本文将有关研究进展做一综述.%As the population ages in ourcountry,osteoporosis disease and its complications will bring huge burden to the society.Parathyroid hormone (PTH),which consists of 84 amino acids linear peptide,unlike traditional anti osteoporosis drug,can adjust the state of bone turnover,reshape the trabecular bone,which leads to increased bone mass and reduces the risk of osteoporosis fracture.Therefore it has attracted much attention in many anti osteoporosis drug.As the further study of PTH treatment of osteoporosis,parathyroid hormone-related peptide (PTHrP),parathyroid hormone type 1 receptor (PTH1R),insulin-like growth factor 1 (IGF-1) have been discovered in the PTH activation PTHI R anti osteoporosis function.This review is mean to illustrate the research progress briefly.【期刊名称】《生物骨科材料与临床研究》【年(卷),期】2017(014)006【总页数】4页(P69-72)【关键词】甲状旁腺激素;骨质疏松;成骨细胞;信号传导【作者】张小骞;邱奕雁;刘禹舒;苏萌;蓝涛;杨欣建;陈扬【作者单位】广东医科大学研究生学院,广东湛江524023;广东医科大学研究生学院,广东湛江524023;广东医科大学研究生学院,广东湛江524023;深圳市第二人民医院脊柱外科,广东深圳518035;深圳市第二人民医院脊柱外科,广东深圳518035;深圳市第二人民医院脊柱外科,广东深圳518035;深圳市第二人民医院脊柱外科,广东深圳518035【正文语种】中文【中图分类】R681骨质疏松症是一种多原因引起的骨量下降和骨密度降低的退行性疾病，骨微结构的破坏以及骨脆性增加，会导致骨折风险增加。

2023糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）是长期使用糖皮质激素相关的以骨强度下降和骨折风险增高为特征的骨骼疾病，是最常见的继发性骨质疏松症,严重影响患者生活质量。

中华医学会风湿病学分会组织相关专家制定了《糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范》，旨在指导G1OP的防治，改善患者整体预后。

GIOP的典型症状疼痛GIoP患者可有腰背痛或周身骨骼痛，负重增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走困难。

脊柱变形严重者可有身高变矮、驼背、脊柱畸形和伸展受限。

胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可改变腹腔解剖结构，导致便秘、腹痛、腹胀、食欲减低和饱胀感等。

脆性骨折多数患者早期无明显症状，骨折后经X线或骨密度检查才发现已有骨质疏松。

患者在轻创伤或^暴力情况下（如轻微跌倒或因其他日常活动）发生骨折即为脆性骨折。

骨折常见部位为胸椎、腰椎、髓部、挠尺骨远端和肱骨近端。

发生一次脆性骨折后，再次骨折的风险即明显增加。

GIOP的最佳防治时期由于激素具有强大的抗炎作用，在类风湿关节炎、风湿性多肌痛、巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘或某些肿瘤疾病中均广泛应用，故临床医生在使用激素的同时，需注意GIOP的防治。

GIOP的管理应以早期、规范防治、定期评估、病情可控的前提下尽可能减少激素使用剂量和疗程为原则。

A无论激素剂量高低及给药途径如何，建议对所有需要长疗程（≥3个月）激素治疗的患者行GIOP的预防和治疗。

A而对激素治疗前已有骨量减少、骨质疏松或脆性骨折病史者，应遵循中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定的《原发性骨质疏松症诊疗指南》（2017版）的治疗原则进行规范治疗。

A值得注意的是，对老年风湿免疫病患者，发病前可能已经存在骨量异常，若使用激素骨质丢失进一步加快，骨折或再发骨折的风险显著增加，此时需更加关注骨质疏松性骨折的防治。

GIOP的治疗方案存在低骨折风险患者的治疗在初始治疗中，对存在低度骨折风险的患者，建议调整生活方式，补充钙剂和维生素D o调整生活方式＞均衡饮食，摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，推荐每日蛋白质摄入量为0∙8~1.0g/kg体重，并每天摄入牛奶300m1或等量的奶制品；A体重指数维持在推荐范围内；A戒烟，限制酒精摄入；A定期进行承重或对抗性训练；A适当接受日光照射；＞防IhS失倒。

骨质疏松症一、疾病概述骨质疏松症（OP）是一种以骨量低下、骨微结构破坏导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。

其发病缓慢，可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。

OP的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），大大增加了老年人的病残率和死亡率。

骨质疏松症分类如下。

（1）原发性骨质疏松症占90%以上，包括绝经后骨质疏松症（Ⅰ型），一般发生在妇女绝经后的5~10年内；老年性骨质疏松症（Ⅱ型），一般指老年人70岁后发生的骨质疏松。

（2）继发性骨质疏松症许多内分泌疾病如甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症、慢性肾衰竭、白血病等均可造成继发性骨质疏松症。

药物如肝素、免疫抑制剂、甲氨蝶呤、苯妥英钠、糖皮质激素的长期应用等也是继发性骨质疏松症的原因之一。

（3）特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚不明。

二、临床症状疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现，但部分骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状。

（1）疼痛是骨质疏松症最常见、最主要的症状。

患者常感觉腰背痛或周身酸痛，在晚上和清晨醒来时、运动或者用力稍大时疼痛加剧或活动受限；严重时，翻身、起坐及行走有困难。

（2）脊柱变形骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。

椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形、腹部受压、影响心脏功能等。

（3）骨折轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。

发生脆性骨折的常见部位为胸腰椎、髋部、桡骨及尺骨远端和肱骨近端。

其他部位亦可发生骨折。

发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。

三、诊断标准病史和体检是临床诊断的基本依据，确诊依赖于X线检查或骨密度测定。

发生过脆性骨折者常表现为骨密度低下。

双能X线吸收测定法（DXA）是目前公认的骨密度检查方法，与正常年轻人相比，骨密度值（T值）下降2.5个标准差，即T值≤-2.5诊断为骨质疏松；T值≥-1.0为正常，-2.5＜T值＜-1.0为骨量减少。

四、治疗药物（一）抑制骨吸收药1.双膦酸盐第一代药物有依替酸二钠（羟乙膦酸钠），小剂量抑制骨吸收，大剂量抑制骨形成。

骨代谢标志物金标准骨代谢标志物是指反映骨形成、骨吸收以及骨细胞活动等骨代谢过程的一系列生物化学指标。

这些指标可以帮助评估骨骼健康状态，预测骨折风险，以及监测骨相关疾病的治疗效果。

以下是骨代谢标志物的金标准。

一、骨形成标志物骨形成标志物包括骨碱性磷酸酶（BAP）、骨钙素（OC）和Ⅰ型前胶原羧基端多肽（PICP）。

这些指标在骨形成过程中升高，反映成骨细胞活动水平。

1. 骨碱性磷酸酶（BAP）：该指标在骨形成过程中升高，是反映成骨细胞活性的重要指标。

BAP水平升高常见于骨折愈合期、骨肉瘤、畸形性骨炎等骨形成活跃的疾病。

2. 骨钙素（OC）：OC是成骨细胞合成的一种非胶原蛋白，反映成骨细胞的功能状态。

OC水平升高见于骨折愈合期、妊娠期、糖尿病等骨形成增加的情况。

3. Ⅰ型前胶原羧基端多肽（PICP）：PICP是反映成骨细胞活性和骨形成的重要指标，其水平升高见于骨折愈合期、骨肉瘤、畸形性骨炎等骨形成活跃的疾病。

二、骨吸收标志物骨吸收标志物包括抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）、Ⅰ型胶原交联羧基端肽（CTX）和Ⅰ型胶原交联氨基端肽（NTX）。

这些指标在骨吸收过程中升高，反映破骨细胞活动水平。

1. 抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）：TRACP是破骨细胞分泌的一种酶，反映破骨细胞的功能状态。

TRACP水平升高见于骨折愈合期、骨质疏松症、恶性肿瘤骨转移等骨吸收增加的情况。

2. Ⅰ型胶原交联羧基端肽（CTX）：CTX是反映骨基质降解的指标，其水平升高见于骨折愈合期、骨质疏松症、畸形性骨炎等骨吸收活跃的疾病。

3. Ⅰ型胶原交联氨基端肽（NTX）：NTX也是反映骨基质降解的指标，其水平升高见于骨折愈合期、骨质疏松症、畸形性骨炎等骨吸收活跃的疾病。

三、骨性激素标志物骨性激素标志物包括甲状旁腺激素（PTH）、降钙素（CT）和1,25-二羟维生素D3（1,25(OH)2D3）。

这些指标调节骨代谢平衡，影响成骨细胞和破骨细胞的活性。

骨质疏松性骨折诊断、治疗和康复骨质疏松性骨折愈合缓慢、再发骨折的风险增加、已成为临床骨科医生必须面对的重要难题，本文整理相关检查、诊断与治疗注意事项，并分别讲述了各种常见脆性骨折诊治。

概述骨质疏松性骨折(或称脆性骨折) 指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折，骨质疏松性骨折是中老年最常见的骨骼疾病，也是骨质疏松症的最严重后果。

骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋部、桡骨远端、肱骨近端和骨盆等，其中最常见的是椎体骨折。

椎体压缩骨折50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%，50岁以后椎体骨折的患病率随增龄而渐增，80 岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%。

髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折。

骨质疏松性骨折特点①骨折患者卧床制动后，将发生快速骨丢失，会加重骨质疏松症。

②骨重建异常、骨折愈合过程缓慢，恢复时间长，易发生骨折延迟愈合甚至不愈合。

③再骨折发生的风险高。

④骨折部位骨量低，骨质量差，且多为粉碎性骨折，复位困难，不易达到满意效果。

⑤内固定治疗稳定性差，内固定物易松动、脱出，植骨易被吸收。

⑥多见于老年人群，常有合并症，全身状况差，并发症多，治疗复杂临床表现1、骨折骨折是骨质疏松症最严重的后果，常是部分骨质疏松患者的首发症状和就诊原因。

骨折后骨折部位出现疼痛、畸形、功能障碍等骨折特有的表现。

2、身高变矮、驼背骨质疏松老人,椎体主要由松质骨组成，较早出现骨量减少，发生压缩性骨折，致身高变矮或驼背畸形。

3、疼痛.骨质疏松性骨折常导致疼痛或疼痛加重。

影像学检查影像学检查是诊断骨折不可缺少的重要手段，可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度，对骨折的诊断和治疗有重要价值。

1、X线：可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度，对骨折诊断和治疗具有重要价值。

X 线片除具有骨折的表现外，还有骨质疏松的表现。

2、CT 平扫 + 三维：常用于判断骨折的程度和粉碎情况，椎体压缩程度、椎体周壁是否完整、椎管内的压迫情况，还能清晰显示关节内或关节周围骨折。

中华医学会骨科学分会一、概述骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微构造破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。

2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨密度和骨质量。

骨质疏松性骨折是由于老年人患骨质疏松症后，造成骨密度下降、骨强度减低，受到轻微暴力甚至在日常活动中即可发生的骨折，为脆性骨折，是骨质疏松症最严重的后果。

常见的骨折部位是脊柱、髋部、桡骨远端和肱骨近端，其他部位也可发生。

罹患骨折并卧床后，将发生快速骨丧失，又会加重骨质疏松症，形成恶性循环。

骨质疏松性骨折愈合缓慢，内固定治疗稳定性差，内固定物容易松动、脱出甚至断裂，且其他部位发生再骨折的风险明显增大，致残率、致死率很高，骨折即使愈合后康复也很缓慢。

因此骨质疏松性骨折已严重威胁了老年人的身心安康、生活质量和寿命。

鉴于上述特点，要重视骨质疏松性骨折的治疗，同时也要积极治疗骨质疏松症。

二、临床表现(一) 骨折的一般表现：出现压痛、疼痛或原有疼痛加重。

(二) 骨折的特有表现：出现畸形、骨擦感、反常活动、功能障碍等。

(三) 脊柱变形：椎体发生骨质疏松性骨折时，常导致身高变矮或出现驼背畸形。

三、诊断与鉴别诊断骨质疏松性骨折女性多见，也可见于男性。

多见于60岁以上老年人。

仅为轻微外伤或没有明显外伤史，甚至在日常活动中也可发生。

(一) 临床表现：可出现上述临床表现。

(二) 影像学检查*线片可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度，对骨折诊断和治疗具有重要价值。

*线片除骨折的特殊表现外，还有骨质疏松的表现，如骨小梁稀疏、骨密度降低、骨皮质变薄、骨髓腔扩大。

一般要求拍摄正、侧位*线片，必要时可加拍特殊位置。

拍片时应包括损伤部位的上下临近关节，髋部骨折应包括双侧髋关节，脊柱骨折应包括尽可能多的节段，以免漏诊。

要合理应用CT和MRI检查，CT三维成像技术能清晰显示关节内或关节周围骨折，MRI对于鉴别新鲜和陈旧性骨质疏松性椎体骨折具有重要意义。

骨质疏松性骨折诊疗指南2022
很抱歉，目前2022年的骨质疏松性骨折诊疗指南我还没有获取到。

骨质疏松性骨折的治疗一般包括以下几个方面：
1. 药物治疗：骨质疏松的主要治疗是通过药物来增加骨密度和减少骨质疏松的进展。

常用的药物有雌激素、雌激素受体调节剂、双磷酸盐及其衍生物等。

2. 骨密度监测：通过骨密度监测来评估骨质疏松的程度和治疗效果。

常用的检查方法有骨密度测量、骨超声等。

3. 营养干预：适当的饮食和营养干预对骨质疏松的预防和治疗也是很重要的，确保摄入足够的钙、维生素D和蛋白质。

4. 运动和物理治疗：适量的有氧运动和抗阻力训练可以增强骨密度和肌肉力量，减少骨质疏松引起的骨折风险。

5. 骨折的处理：对于已经发生的骨折，根据骨折的部位和严重程度，可能需要进行手术修复、使用支撑性装置或进行康复治疗。

以上是一般的骨质疏松性骨折的常见诊疗方法，具体的治疗方案还需要根据患者的具体情况来确定，建议咨询专业的医生获取最新的诊疗指南和个性化的治疗建议。

甲状旁腺激素与骨质疏松的关系骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，主要特征是骨密度降低和骨质微结构破坏，导致骨折风险增加。

甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）是一个重要的调节骨代谢的激素，与骨质疏松的发生和发展密切相关。

本文将从PTH的生理作用、PTH与骨质疏松的关系、PTH在骨质疏松治疗中的应用等方面进行探讨。

一、PTH的生理作用PTH是由甲状旁腺细胞分泌的一种多肽激素，主要作用是调节血钙水平。

当血钙水平下降时，PTH的分泌会增加，通过促进肾脏排泄磷酸盐和增加肠道对钙的吸收，提高血钙水平。

同时，PTH也能够促进骨吸收，将骨中的钙释放到血液中，以满足机体对钙的需要。

此外，PTH还能够刺激成骨细胞的增殖和分化，促进骨形成。

二、PTH与骨质疏松的关系PTH在正常情况下对骨的代谢具有双向调节作用，既能够促进骨吸收，也能够促进骨形成。

但是，在某些情况下，PTH的过度分泌或异常释放会导致骨质疏松的发生和发展。

下文将从PTH过度分泌和PTH异常释放两个方面进行探讨。

1. PTH过度分泌高PTH血症是骨质疏松的常见原因之一。

PTH过度分泌会导致骨吸收增加，骨形成减少，从而导致骨量减少和结构破坏。

此外，PTH 过度分泌还会影响肾脏对钙的重吸收，加重尿钙排泄，进一步降低血钙水平，从而促进PTH的分泌和骨吸收。

这种恶性循环会导致骨质疏松的发展。

2. PTH异常释放PTH异常释放是指PTH在不正常的情况下分泌，如甲状旁腺肿瘤、甲状旁腺增生等。

这些疾病会导致PTH分泌过度，从而引起高PTH血症。

高PTH血症会导致上述的恶性循环，加速骨质疏松的进展。

三、PTH在骨质疏松治疗中的应用PTH作为一种调节骨代谢的激素，在骨质疏松的治疗中具有重要的作用。

下文将从PTH替代治疗和PTH治疗骨折的作用两个方面进行探讨。

1. PTH替代治疗PTH替代治疗是一种新型的骨质疏松治疗方法，其原理是通过给予低剂量的PTH来促进骨形成，从而改善骨质疏松。

骨质疏松骨折诊疗指南骨质疏松骨折是指因骨质疏松导致的骨折，常见于老年人。

其发生原因主要与骨质疏松引起骨质密度减少和骨组织结构改变，从而导致骨质脆弱和骨折易发性增加有关。

下面是骨质疏松骨折的诊疗指南。

一、诊断1.病史：了解病人的个人史、家族史、药物史、饮食史等情况，特别是病人是否曾有骨折史。

2.体格检查：检查病人的身高、体重、骨骼压痛等情况。

3.骨密度检查：可以采取量子束、超声波、骨密度仪等方式测定骨密度，危险分级评估。

4.影像学检查：X线、磁共振等能够检测骨折或病变。

5.实验室检查：主要检查骨代谢指标如血清钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素、维生素D等。

二、治疗1.非手术治疗(1)药物治疗：对于轻度的骨质疏松或骨折，可以给予药物治疗，如钙剂、维生素D类药物、双磷酸盐等。

(2)康复训练：可进行康复训练，增强患者的骨密度和肌肉力量。

(1)骨折复位：对于骨折复位困难的患者，可采用手术进行复位。

(2)内固定：内固定手术主要是将金属板、钢钉等置入骨内固定骨折，使其恢复正常。

(3)关节置换：对于骨质疏松引起的关节疼痛和功能障碍，可采取关节置换手术，如人工髋关节置换手术。

三、预防1.饮食：建议多摄入富含钙、维生素D的食物，如奶制品、鱼类、肉类、蔬菜等。

2.体育运动：适当的体育运动能够增强人体骨密度和肌肉力量。

3.避免抽烟和饮酒：长期抽烟和饮酒会导致骨质疏松症加重，增加骨折风险。

4.药物预防：中度和高度危险的患者可采取药物预防，如钙剂、维生素D类药物、双磷酸盐等。

5.定期检查：定期进行骨密度检查，及时发现骨质疏松的早期症状，进行预防和治疗。

骨代谢生化指标临床应用专家共识(2023修订版)要点摘要：骨代谢生化指标的临床应用，为骨质疏松的诊断、鉴别诊断、预测骨折风险及抗骨质疏松治疗疗效评价提供了分子生物学依据，并在骨质疏松流行病学研究、发病机制、骨质疏松药物开发研究方面具有重要意义。

由于骨代谢生化指标检测特异性强、灵敏度高，其应用日趋广泛。

该文检索了大量中外文献，编审了《骨代谢生化指标临床应用专家共识》(2023修订版)，对骨代谢生化指标的分类、骨代谢生化指标的方法学以及生物学意义、骨代谢指标的检测变异等进行了论述。

骨代谢生化指标分别来源于骨、软骨、软组织、皮肤、肝、肾、小肠、血液及内分泌腺体等，是由成骨细胞或破骨细胞分泌的酶和激素，以及骨基质的胶原蛋白代谢产物或^胶原蛋白。

通过检测血、尿中骨代谢生化指标水平，可以了解骨组织新陈代谢的情况，用于评价骨代谢状态、骨质疏松诊断分型、预测骨折风险、代谢性骨病的鉴别诊断。

骨代谢生化指标作为监测手段，评估骨质疏松治疗的反应。

目前临床上的检测方法包括：酶联免疫吸附测定(E1ISA)、化学发光免疫测定(CUA)、电化学发光免疫分析(EC1IA)、放射免疫分析(RIA)、免疫放射分析QRMA)、高效液相色谱(HP1e)等。

1骨代谢生化指标分类2骨代谢生化指标检测方法骨代谢生化指标检测主要实验方法有酶联免疫吸附测定、化学发光法、电化学发光法、放射免疫法和高效液相色谱法。

详见表2。

3骨代谢生化指标生物学意义3.1 钙磷代谢调节指标3.1.1 甲状旁腺素：甲状旁腺素(PTH)是由甲状旁腺主细胞合成分泌的、含有84个氨基酸的碱性单链多肽,维持机体钙磷平衡和调节骨代谢。

PTH增高，见于原发性甲状旁腺功能亢进、异位性甲状旁腺功能亢进、继发于肾病的甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退等。

PTH减低，见于甲状腺手术切除所致的甲状旁腺功能减退症、肾功能衰竭和甲状腺功能亢进所致的非甲状旁腺性高血钙症等。

3.1.2 降钙素：降钙素(CT)是重要的参与钙磷代谢调节的多肽类激素。

• 376 •国际生物医学T程杂志2020年10月第43卷第5期丨nt J Bioiwd Eng, October 2020. V»l.43. No.5小分子活性多肽在骨组织工程中的研究进展陈天洪李景峰武汉大学中南医院脊柱与骨肿瘤科430071通信作者：李景峰,Email:jingfengli@【摘要】骨组织虽然具有一定的自愈能力.但超出自愈极限的骨缺损仍然需要进行骨移植：羟基磷灰石、磷酸三钙等钙磷材料是目前常见的骨修复支架材料，但这些生物活性材料往往缺乏成骨诱导活性、促种子细胞黏附以及促血管生成等能力弥补这些缺陷的传统方法是使用骨形态发生蛋白等生长调节因子对生物活性材料上的成骨过程进行调控。

然而这些活性因子往往具有成本高、不能长期使用等缺点。

为解决以上问题,各种小分子活性肽应运而生，并发挥了较好的成骨效应：对常见的多种诱导成骨的小分子活性肽进行介绍,并对其研究进展进行综述。

【关键词】骨组织工程；小分子活性多肽；细胞黏附；成骨分化；血管生成基金项目：国家自然科学基金(81871752)D01:10.3760/ 121382-20200610-00507Research progress of small molecule active peptides in bone tissue engineering Chen Tianhong, Li JingfengDepartment of Spine Surgery and Musculoskeletal Tumor, Zhongrum Hospital, Wuhan University, Wuhan 430071,ChinaCorresponding author: Li Jingfeng, Email: *******************.cn[Abstract 】Although l)〇ne tissue has a certain ability of self-healing, bone transplantation i s s t i l l needed forl)〇ne defects beyond the limit of self-healing. Calcium and phosphoi*us materials, such as hydroxyapatite andtricalcium phosphate, are cunently c o m m o n biological scaffold materials for hone repair, hut these hioactive materialsoften lack osteoinductive activity, ability of promoting seed cell adhesion and angiogenesis. T h e traditional method toremedy these defects i s to use growth regulators such as bone morphogenetic proteins to regulate the osteogenesisprocess on bioac tive materials. However, these active factors often have the disadvantage of high cost and can not beused for a long time. In order to solve the above problems, a variety of small molecule active peptides were developedand played a good osteogenic effect. In this paper, a variety of c o m m o n small molecule active peptides that induceosteogenesis were summarized and their research progress was reviewed.【Key words】Bone tissue engineering; Small active peptides; Cell adhesion; Osteogenic differentiation;AngiogenesisFund program：National Natural Science Foundation of China (81871752)DOI: 10.3760/ 121382-20200610-00507〇引言骨组织具有一定的自愈能力，在遭受创伤后能 肖我修复。

临床骨质疏松骨代谢生化指标症实验室检查临床应用、指标分类及作用和运用骨质疏松症实验室检查一般检查项目：血常规、尿常规、血沉、肝和肾功能，血钙、血磷、血碱性磷酸酶、25羟维生素D（25OHD）和甲状旁腺激素（PTH）水平，以及尿钙、尿磷和尿肌酊等。

骨转换生化标志物：骨转换过程中产生的中间代谢产物或酶类，称为骨转换生化标志物（BTMs）。

BTMS分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者反映成骨细胞活性及骨形成状态，后者反映破骨细胞活性及骨吸收水平。

BTMs不能用于骨质疏松症的诊断，但在多种骨骼疾病的鉴别诊断、判断骨转换类型、骨折风险预测、监测治疗依从性及药物疗效评估等多个方面发挥重要作用，原发性骨质疏松症患者的BTMS水平正常或轻度升高。

如果BTMs水平显著升高，需排除高转换型继发性骨质疏松症或其他代谢性骨病的可能性，如甲状旁腺功能亢进症、畸形性骨炎及恶性肿瘤骨转移等。

在常用标志物中，推荐血清I型原胶原N-端前肽（P1NP）和血清I型胶原交联竣基末端肽（CTX）分别为反映骨形成和骨吸收敏感性较高的标志物。

骨代谢生化指标分类表1骨代谢生化指标分类Tab1e1C1assificationOfbiochemica1indicatorsOfbonemetabo1ism分类中文名歙英文名称来源代磷代谢调节指标甲状旁腺素panι1h)∏M<1∣M)∏nt>nr*PTH甲状旁腺主细胞降钙素ca1citonin.CT甲状腺滤泡旁细胞维生素Dj Vi1dminD?内源性合成和外源性吸收骨形成标志物件特异性能性磷酸的IMmrjφrc∙i∏c∙a1ku1inrPhmwU11a M∙∙BA1T成骨细胞骨的素OMGX∙a1<∙in∙0C∕1xm「giapnMnn∙B<4,非靖殖期岐胃福胞I型前胶原段基末1⅜∣>eI∣>r<M'<>11ι∣ζrnCariIoEITermiINII型前皎原端肽PrPti<1e∙PICPI型前股Ki软基末端肽IyprI∣WM∙011agrruιmin0Mrπnin4∣1∣w-f>t∙<k∙.PINP I皇前较原骨保护素S1orprNycrhi.OPG骨髓基质细胞、成骨细胞、成纤维细胞骨吸收标志物抗酒石酸酸性脩酸筋IartnUrrr¼is1an1arid]dι<ιsp1utMk∙TKACP巨噬掴胞、破骨细胞、小∣H∙hrr细胞、红细胞，Ifi1小板、脾脏毛状细胞以及取核存喏细胞I型胶理交联C冰端肽IyJK e ICOUa^rt1Caf1MnvHrnuina1PC1Mi'k∙仃工1千股原I型胶原交联Nd端肽1y∣*∙1c,c∣11u{ζrιιiirnin<*Mf*πninu1∣>rρ1i<1r∙NTX I型胶原激素与细胞因子生长激素pι>w1hhoπn<wιr«(；H腺垂体雌激素ZrufE・E卵巢、泄泡、黄体、妊娠胎度Icatubtrmnr∙T窜丸间质细胞白细胞介素T IiHrrirukin-I.I1-4间充质细胞、成骨细腿等有核细胞白细胞介素《ιn1rr1rukin-∕>∙11.∙^>活化的T细胞和B细脆、单核电噬细胞等多种细胞转化生K因手Imftsfocniiiiggn>w1hk<'h>r∙TGF骨、If1小板、肾、总疑组织、T和B淋巴细胞等肿病坏死因fP tumor∏r<τnκisfact<ιr∙T、FP活化的维核巨噬金照胰岛素样生长因子iιi!<u1in-4ikc即IWthGκ∙1<>r∙ICF成骨细胞和骨81基质细胞表I骨代谢生化指标分类Tab1e1C1assificationofbi<M a1ιrιnica1in<Ii<*at<>rsofIxHien⅞eta1M>]i>ιn分类中文名称英文名称来源代项代谢调节指标甲状旁腺素fxdτa11ιyr<ιi<1h<>∏!iυ∣>r.PTII甲状旁腺主细胞伸林素ca1citonin*CT甲状腺滤泡旁细胞雉生素DS∖iIamtnDJ内源性合成和外源性吸收骨形成标志物骨特异性被性磷酸的1w>nrs∣>r<∙ifir-IkMinrPhnsPIUi1asr・BAIP成骨细胞甘钙素<H∣r<M-d1<*itι∙0C∕I M>IK∙^Ia∣>π∣trin∙BGP非增殖期成骨细胞1壁前胶原核基末端肽1y∣M∙1PrKK a oHjIgr11rar∣NtxyMrrmin∙dPt T tide・PICP I型曲般原IM前股股⅛1墙末端肽tyjwIjwτκ∙o11agrnamιrM>"⅛rrmina1∣x*ρ1i<1<∙.I,IM,I里前艘原骨保护素SkM a PrO(C a grrin.OPG骨88基质细胞、成骨细胞、成纤维细胞骨吸收标志物抗酒石酸酸性磷酸怅Iai1rutrrrsi%1∙ιιιt JCK I ph<κρ∣M∣∏M∙∙TKACP巨噬细脆、破骨细胞JXshrr细胞、红细胞、It小板、脱脏毛状细胞以及单枝吞噬细胞I型股原交联CTi端肽ty∣wIm11agrn<*ar∣M>xy-⅞rπnιna1∣>qrtidr∙CTX IR股期I型胶原交联、"端脓h,∣M∙I<∙<J1agrnannnoHrniiiiid]ρ<a∣)ti<1r∙NTX I型胶原激京。

骨代谢生化标志物临床应用指南（第一版修改稿）中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会前言骨代谢生化标志物是从血液、尿液中可检测出的骨代谢产物及骨骼调控的相关激素，可反应骨代谢状态，对代谢性骨病的诊断、治疗以及疗效评价等具有明确的指导作用。

随着临床研究的深入和检测方法的进步，骨代谢生化标志物的临床应用日益广泛。

然而在实际应用中，对如何选择合适的标志物、实验室检测方法标化、参考值制定、临床意义解读等，还存在较大差别，亟需规范。

因此，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定本指南，现予以公布。

骨骼是具有代谢活跃的器官，与全身其他器官系统一样，具有生长发育、衰老、病损等生命现象。

在这些过程中，骨骼将会受到多种调控激素或疾病因素的影响，呈现出骨骼代谢改变，从而导致骨骼形态、结构等物理学变化，在临床上表现出各种状态下的不同特征。

骨组织、细胞在代谢过程中存在许多代谢产物，这些代谢产物将会在骨组织局部、体液中呈不同浓度的分布，它们不但影响骨组织的塑建与重建，也会对骨骼的各种调控激素进行反馈调节，以此维持骨代谢平衡。

目前，临床上可以通过检测血液、尿液中骨代谢产物及骨骼调控激素等多种生化标志，来推断骨骼的各种代谢状态。

这些可被检测的各种生化标志物，统称为骨代谢生化标志物以及骨代谢标志物。

骨代谢标志物可大致分类为以下三类：一般生化标志物、骨代谢调控激素和骨转换标志物（Bone turnover markers BTMs）。

一般生化标志物主要指血、尿钙磷镁等；骨代谢调控激素主要包括维生素D 及其代谢产物、甲状旁腺素和成纤维生长因子23（Fiberblast growth factor 23，FGF23，又可称为排磷因子和排磷素）等；BTMs则是指在血、尿中检测出的反应骨细胞活动和骨基质代谢的生化产物，通常分为骨形成标志物和骨吸收标志物两类，前者代表骨细胞活动及骨形成状态，后者代表破骨细胞活动及骨吸收状态。

本指南依据国内外已发表的研究，通过对证据进行质量分级给出推荐，用以指导骨代谢指标的检测、结果解读以及在代谢性骨病诊治中的应用。

[９]㊀ＢＩＥＬＥＣＫＩＫꎬＧＲＥＧＯＲＣＺＹＫＭꎬＢＡＣＺＵＫＬ.Ｖｉｓｃｅｒａｌｓｉｔｕｓｉｎｖｅ￣ｒｓｕｓｉｎｔｈｒｅｅｐａｔｉｅｎｔｓ[Ｊ].ＷｉａｄＬｅｋꎬ２００６ꎬ５９(９/１０):７０７￣７０９. [１０]ＩＷＡＭＵＲＡＴꎬＳＨＩＢＡＴＡＮꎬＨＡＲＡＧＵＣＨＩＹꎬｅｔａｌ.Ｓｙｎｃｈｒｏｎｏｕｓｄｏｕｂｌｅｃａｎｃｅｒｏｆｔｈｅｓｔｏｍａｃｈａｎｄｒｅｃｔｕｍｗｉｔｈｓｉｔｕｓｉｎｖｅｒｓｕｓｔｏｔａｌｉｓａｎｄｐｏｌｙｓｐｌｅｎｉａｓｙｎｄｒｏｍｅ[Ｊ].ＪＣｌｉｎＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌꎬ２００１ꎬ３３(２):１４８￣１５３.[１１]刘亿ꎬ夏冬ꎬ刘庆ꎬ等.全内脏反位合并直肠癌肠套叠１例[Ｊ].泸州医学院学报ꎬ２０１５ꎬ３８(１):８１.[１２]ＦＯＯＣＣꎬＬＡＷＷＬ.Ｒｏｂｏｔｉｃａｎｔｅｒｉｏｒｒｅｓｅｃｔｉｏｎｉｎａｐａｔｉｅｎｔｗｉｔｈｓｉ￣ｔｕｓｉｎｖｅｒｓｕｓ:ｉｓｉｔｍｅｒｅｌｙａｍｉｒｒｏｒｉｍａｇｅｏｆｅｖｅｒｙｔｈｉｎｇ?[Ｊ].Ｊｏｕｒ￣ｎａｌｏｆＲｏｂｏｔｉｃＳｕｒｇｅｒｙꎬ２０１５ꎬ９(１):８５￣８９.[１３]王田霞ꎬ刘高明ꎬ李卫平.１例全内脏反位直肠癌Ｍｉｌｅ ｓ术患者的护理体会[Ｊ].当代护士(学术版)ꎬ２０１２(３):１４４￣１４５. [１４]毛学正ꎬ牛清华ꎬ刘珍.全内脏反位伴直肠腺瘤样息肉恶变一例[Ｊ].中华肿瘤杂志ꎬ１９９４ꎬ１６(３):１８７[１５]ＬＥＯＮＧＱＭꎬＳＯＮＤＮꎬＣＨＯＪＳꎬｅｔａｌ.Ｒｏｂｏｔ￣ａｓｓｉｓｔｅｄｌｏｗａｎｔｅｒｉｏｒｒｅｓｅｃｔｉｏｎｆｏｒｓｉｔｕｓｉｎｖｅｒｓｕｓｔｏｔａｌｉｓ:ａｎｏｖｅｌｔｅｃｈｎｉｃａｌａｐｐｒｏａｃｈｆｏｒａｎｕｎｃｏｍｍｏｎｃｏｎｄｉｔｉｏｎ[Ｊ].ＳｕｒｇｉｃａｌＬａｐａｒｏｓｃｏｐｙꎬＥｎｄｏｓｃｏｐｙａｎｄＰｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓＴｅｃｈｎｉｑｕｅｓꎬ２０１２ꎬ２２(２):８７￣９０.[１６]齐强ꎬ张自顺ꎬ陆少美.直肠癌合并全内脏转位１例报告[Ｊ].北京医科大学学报ꎬ１９９２ꎬ２４(５):４２４.[１７]ＮＵＲＳＡＬＴＺꎬＢＡＹＫＡＬＡꎬＩＲＥＴＤꎬｅｔａｌ.Ｌａｐａｒｏｓｃｏｐｉｃｃｈｏｌｅｃｙｓ￣ｔｅｃｔｏｍｙｉｎａｐａｔｉｅｎｔｗｉｔｈｓｉｔｕｓｉｎｖｅｒｓｕｓｔｏｔａｌｉｓ[Ｊ].ＪＬａｐａｒｏｅｎｄｏｓｃＡｄｖＳｕｒｇＴｅｃｈＡ.２００１ꎬ１１(４):２３９￣２４１.[１８]ＯＭＳＬＭꎬＢＡＤＩＡＪＭ.Ｌａｐａｒｏｓｃｏｐｉｃｃｈｏｌｅｃｙｓｔｅｃｔｏｍｙｉｎｓｉｔｕｓｉｎｖｅｒ￣ｓｕｓｔｏｔａｌｉｓ:ｔｈｅｉｍｐｏｒｔａｎｃｅｏｆｂｅｉｎｇｌｅｆｔ￣ｈａｎｄｅｄ[Ｊ].ＳｕｒｇＥｎｄｏｓｃꎬ２００３ꎬ１７(１１):１８５９￣１８６１.[１９]汪正广ꎬ齐东江ꎬ祁义军ꎬ等.手助腹腔镜手术辅助下结直肠癌切除术的临床观察及术后生活质量研究[Ｊ].安徽医药ꎬ２０１５ꎬ１９(５):８９９￣９０２.[２０]钟先荣ꎬ卢榜裕ꎬ孔勇ꎬ等.直肠外翻拖出式腹腔镜直肠癌Ｄｉｘ￣ｏｎ手术１５例报告[Ｊ].中国微创外科杂志ꎬ２０１０ꎬ１０(２):１３２￣１３３.[２１]中国ＮＯＳＥＳ联盟ꎬ中国医师协会结直肠肿瘤专业委员会ＮＯＳ￣ＥＳ专委会.结直肠肿瘤经自然腔道取标本手术专家共识(２０１７)[Ｊ].中华结直肠疾病电子杂志ꎬ２０１７ꎬ６(４):２６６￣２７２.ＤＯＩ:１０.３８７７/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.２０９５￣３２２４.２０１７.０４.００１.(收稿日期:２０１７￣１２￣０８ꎬ修回日期:２０１８￣０７￣２４)甲状旁腺激素和２５羟维生素Ｄ对２型糖尿病患者并发骨质疏松症的影响王毅(海南医学院第二附属医院内分泌科ꎬ海南海口㊀５７０３１１)摘要:目的㊀探讨甲状旁腺激素(ＰＴＨ)和２５羟维生素Ｄ(２５ＯＨＤ)对２型糖尿病患者并发骨质疏松症的影响ꎮ方法㊀选择海南医学院第二附属医院内分泌科２０１４年６月至２０１６年６月收治的３５０例２型糖尿病患者ꎬ按照«中国骨质疏松性骨折诊疗指南»中的定义ꎬ将入组的患者分成骨量正常组ꎬ骨量减少组和骨质疏松症组ꎬ对三个组别患者的２５ＯＨＤꎬＰＴＨꎬⅠ型前胶原氨基端延长肽(ＰＩＮＰ)ꎬβ胶原特殊序列(β￣ＣＴＸ)和糖化血红蛋白(ＨｂＡ１ｃ)等水平进行测定ꎬ并进行数据分析ꎮ结果㊀三个组别患者的年龄ꎬ性别和体质量指数(ＢＭＩ)三项指标数据结果差异无统计学意义(Ｆ＝２.０３５ꎬχ２＝０.１５７ꎬＦ＝１.９８５ꎬＰ>０.０５)ꎮＰＴＨ对比中ꎬ骨量正常组[(３３.６２ʃ９.８５)ｎｇ Ｌ－１]<骨量减少组[(４２.６１ʃ１１.５７)ｎｇ Ｌ－１]<骨质疏松症组[(５８.６４ʃ１２.２７)ｎｇ Ｌ－１]ꎬ三组差异有统计学意义(Ｆ＝１５.６８７ꎬＰ＝０.００１)ꎻ２５ＯＨＤ对比ꎬ骨量正常组[(２２.４８ʃ７.９５)μｇ Ｌ－１]>骨量减少组[(１７.３２ʃ６.５８)μｇ Ｌ－１]>骨质疏松症组[(１３.５７ʃ５.２４)μｇ Ｌ－１]ꎬ三组差异有统计学意义(Ｆ＝１２.５４２ꎬＰ＝０.００２)ꎮ在ＰＴＨ比较方面ꎬ四个季节来医院就诊的ＤＭ患者的数据结果差异无统计学意义(Ｆ＝１.３６８ꎬＰ>０.０５)ꎬ在２５ＯＨＤꎬ四个季节来医院就诊的ＤＭ患者的数据结果差异有统计学意义(Ｆ＝１０.２６８ꎬＰ<０.０５)ꎬ经过ｑ检验ꎬ夏㊁秋季患者的２５ＯＨＤ水平明显高于冬季和春季患者(Ｐ<０.０５)ꎮ通过对患者的性别ꎬ年龄ꎬ就诊季节ꎬＢＭＩ和ＨｂＡ１ｃ调整之后ꎬＰＴＨ与ＰＩＮＰ呈正相关(ｒ＝０.２４９ꎬＰ＝０.０１３)ꎬＰＴＨ与β￣ＣＴＸ呈正相关(ｒ＝０.３７８ꎬＰ＝０.０２２)ꎬ２５ＯＨＤ与ＰＴＨ呈负相关(ｒ＝－０.３７４ꎬＰ＝０.００２)ꎬ２５ＯＨＤ与ＰＩＮＰ呈负相关(ｒ＝－０.１４２ꎬＰ＝０.０１１)ꎬ２５ＯＨＤ与β￣ＣＴＸ呈负相关(ｒ＝－０.１３１ꎬＰ＝０.００３)ꎬ通过ＲＯＣ曲线计算得出ꎬＰＴＨꎬ２５ＯＨＤꎬＰＩＮＰ和β￣ＣＴＸ对于骨质疏松症的诊断阈值依次分别为４７.６１ｎｇ Ｌ－１ꎬ１５.２４μｇ Ｌ－１ꎬ３７.５４μｇ Ｌ－１ꎬ３８２.６４ｐｍｏｌ Ｌ－１ꎮ结论㊀ＰＴＨ水平增高的患者更容易患骨量减少或骨质疏松症ꎬ２５ＯＨＤ的水平增高是骨量减少或骨质疏松症的保护因素ꎬ在不同的季节患者体内的２５ＯＨＤ水平不同ꎬ在缺乏日照季节ꎬ患者应注意２５ＯＨＤ的适当补充ꎮ关键词:糖尿病并发症ꎻ糖尿病ꎬ２型ꎻ骨质疏松ꎻ甲状旁腺激素肽(１￣３４)ꎻ骨化二醇ｄｏｉ:１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００９￣６４６９.２０１８.１０.０１３Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅａｎｄ２５￣ｈｙｄｒｏｘｙｖｉｔａｍｉｎＤｏｎｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓＷＡＮＧＹｉ(ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙꎬＴｈｅＳｅｃｏｎｄＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨａｉｎａｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＨａｉｋｏｕꎬＨａｉｎａｎ㊀５７０３１１ꎬＣｈｉｎａ)Ａｂｓｔｒａｃｔ:Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ㊀Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅ(ＰＴＨ)ａｎｄ２５￣ｈｙｄｒｏｘｙｖｉｔａｍｉｎＤ(２５ＯＨＤ)ｏｎｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓ.Ｍｅｔｈｏｄｓ㊀Ｔｈｒｅｅｈｕｎｄｒｅｄａｎｄｆｉｆｔｙｃａｓｅｓｏｆｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓａｄｍｉｔｔｅｄｔｏＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥｎｄｏｃｒｉ￣ｎｏｌｏｇｙꎬＴｈｅＳｅｃｏｎｄＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨａｉｎａｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｆｒｏｍＪｕｎｅ２０１４ｔｏＪｕｎｅ２０１６ｗｅｒｅｓｅｌｅｃｔｅｄ.Ａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｔｈｅｄｅｆｉ￣ｎｉｔｉｏｎｉｎｔｈｅＣｈｉｎｅｓｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｏｓｔｅｏｐｏｒｏｔｉｃｆｒａｃｔｕｒｅｓꎬｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｅｒｅａｓｓｉｇｎｅｄｉｎｔｏｎｏｒｍａｌｂｏｎｅｍａｓｓｇｒｏｕｐꎬｏｓｔｅｏｐｅｎｉａｇｒｏｕｐａｎｄｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｇｒｏｕｐ.Ｔｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆ２５￣ｈｙｄｒｏｘｙｖｉｔａｍｉｎＤꎬｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅꎬｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅꎬｔｙｐｅＩｐｒｏｃｏｌｌａｇｅｎａｍｉｎｏｔｅｒｍｉｎａｌｌｅｎｇｔｈｅｎｉｎｇｐｅｐｔｉｄｅ(ＰＩＮＰ)ꎬｂｅｔａｃｏｌｌａｇｅｎｓｐｅｃｉｆｉｃｓｅｑｕｅｎｃｅ(ｂｅｔａ￣ＣＴＸ)ａｎｄｇｌｙｃａｔｅｄｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ(ＨｂＡｌｃ)ｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄꎬａｎｄｄａｔａａｎａｌｙｓｉｓｗａｓｃａｒｒｉｅｄｏｕｔｉｎｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓｏｆｐａｔｉｅｎｔｓ.Ｒｅｓｕｌｔｓ㊀ＴｈｅｒｅｗｅｒｅｎｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓｉｎｔｈｅａｇｅꎬｇｅｎｄｅｒꎬａｎｄＢＭＩｄａｔａｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓ(Ｆ＝２.０３５ꎬχ２＝０.１５７ꎬＦ＝１.９８５ꎬＰ>０.０５).Ｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒ￣ｍｏｎｅ(ＰＴＨ)ꎬｉｎｔｈｅｎｏｒｍａｌｂｏｎｅｍａｓｓｇｒｏｕｐꎬｂｏｎｅｒｅｄｕｃｔｉｏｎｇｒｏｕｐａｎｄｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｇｒｏｕｐｙｉｅｌｄｔｏ[(３３.６２ʃ９.８５)ｐｇ ｍＬ－１]< [(４２.６１ʃ１１.５７)ｐｇ ｍＬ－１]<[(５８.６４ʃ１２.２７)ｐｇ ｍＬ－１]ꎬａｎｄｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓｗａｓｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙｓｉｇｎｉｆｉ￣ｃａｎｔ(Ｆ＝１５.６８７ꎬＰ＝０.００１).Ｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆ２５￣ｈｙｄｒｏｘｙｖｉｔａｍｉｎＤ(２５ＯＨＤ)ꎬｉｎｔｈｅｎｏｒｍａｌｂｏｎｅｍａｓｓｇｒｏｕｐꎬｂｏｎｅｍａｓｓｒｅｄｕｃｔｉｏｎｇｒｏｕｐａｎｄｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｇｒｏｕｐｙｉｅｌｄｔｏ[(２２.４８ʃ７.９５)ｎｇ ｍＬ－１]>[(１７.３２ʃ６.５８)ｎｇ ｍＬ－１]>[(１３.５７ʃ５.２４)ｎｇ ｍＬ－１]ꎬａｎｄｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓｗａｓｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ(Ｆ＝１２.５４２ꎬＰ＝０.００２).ＡｍｏｎｇｔｈｅＰＴＨｉｎｄｉｃａｔｏｒｓꎬｔｈｅｒｅｗａｓｎｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｉｎｔｈｅｄａｔａｏｆｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ(ＤＭ)ｐａｔｉｅｎｔｓｗｈｏｃａｍｅｔｏｔｈｅｈｏｓｐｉｔａｌｉｎｔｈｅｆｏｕｒｓｅａｓｏｎｓ(Ｆ＝１.３６８ꎬＰ>０.０５).Ａｍｏｎｇｔｈｅ２５ＯＨＤｉｎｄｉｃａｔｏｒｓꎬｔｈｅｄａｔａｏｆＤＭｐａｔｉｅｎｔｓｗｈｏｃａｍｅｔｏｔｈｅｈｏｓｐｉｔａｌｉｎｆｏｕｒｓｅａｓｏｎｓｈａｄｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙｓｉｇ￣ｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓ(Ｆ＝１０.２６８ꎬＰ<０.０５).Ａｆｔｅｒｑｔｅｓｔꎬｔｈｅ２５ＯＨＤｌｅｖｅｌｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｉｎｓｕｍｍｅｒａｎｄａｕｔｕｍｎｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｗｉｎｔｅｒａｎｄｓｐｒｉｎｇ(Ｐ<０.０５).ＡｆｔｅｒａｄｊｕｓｔｉｎｇｆｏｒｇｅｎｄｅｒꎬａｇｅꎬｖｉｓｉｔｓｅａｓｏｎꎬＢＭＩａｎｄＨｂＡｌｃꎬＰＴＨｗａｓｐｏｓｉｔｉｖｅｌｙｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈＰＩＮＰａｎｄβ￣ＣＴＸ(ｒ＝０.２４９ꎬＰ＝０.０１３ꎬｒ＝０.３７８ꎬＰ＝０.０２２).Ｔｈｅｒｅｗａｓａｎｅｇａｔｉｖｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎ２５ＯＨＤａｎｄＰＴＨ(ｒ＝－０.３７４ꎬＰ＝０.００２)ꎬ２５ＯＨＤｗａｓｎｅｇａｔｉｖｅｌｙｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈＰＩＮＰａｎｄβ￣ＣＴＸ(ｒ＝－０.１４２ꎬＰ＝０.０１１ꎬｒ＝－０.１３１ꎬＰ＝０.００３).ＡｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｔｈｅＲＯＣｃｕｒｖｅꎬｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｔｈｒｅｓｈｏｌｄｓｆｏｒＰＴＨꎬ２５ＯＨＤꎬＰＩＮＰａｎｄβ￣ＣＴＸｆｏｒｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｗｅｒｅ４７.６１ｐｇ ｍＬ－１ꎬ１５.２４ｎｇ ｍＬ－１ꎬ３７.５４ｎｇ ｍＬ－１ａｎｄ３８２.６４ｐｍｏｌ Ｌ－１ꎬｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ.Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ㊀ＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｅｌｅｖａｔｅｄＰＴＨｌｅｖｅｌｓａｒｅｍｏｒｅｌｉｋｅｌｙｔｏｓｕｆｆｅｒｆｒｏｍｏｓｔｅｏｐｅｎｉａｏｒｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ.Ｅｌｅｖａｔｅｄｌｅｖｅｌｓｏｆ２５ＯＨＤａｒｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｏｓｔｅｏｐｅｎｉａｏｒｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓꎬｗｉｔｈｖａｒ￣ｙｉｎｇｌｅｖｅｌｓｏｆ２５ＯＨＤｉｎｄｉｆｆｅｒｅｎｔｓｅａｓｏｎｓ.Ｉｎｔｈｅａｂｓｅｎｃｅｏｆｓｕｎｓｈｉｎｅｄｕｒｉｎｇｓｅａｓｏｎｓꎬｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓｈｏｕｌｄｐａｙａｔｔｅｎｔｉｏｎｔｏｔｈｅａｐｐｒｏｐｒｉａｔｅｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔｏｆ２５ＯＨＤ.Ｋｅｙｗｏｒｄｓ:ＤｉａｂｅｔｅｓｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓꎻＤｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓꎬｔｙｐｅ２ꎻＯｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓꎻＴｅｒｉｐａｒａｔｉｄｅꎻＣａｌｃｉｆｅｄｉｏｌ㊀㊀随着我国社会经济水平的高速发展ꎬ慢性非传染性疾病对人群构成的危害程度逐渐加大ꎬ糖尿病(ＤＭ)在其中占据相当比例[１]ꎬ有文献报道称ＤＭ在我国人群的发病率日益增高ꎬ且患病率早已超过１０％[２]ꎮ客观数据指示ＤＭ及其各种严重的并发症ꎬ已成为我国人群ꎬ尤其是中老年人群健康的主要杀手[３]ꎮ在ＤＭ众多并发症中ꎬ骨质疏松症(ＯＰ)是较为常见的一种[４]ꎬ有调查显示[５]ꎬＤＭ患者在并发骨质疏松的情况下ꎬ产生骨折的危险性显著高于一般患者ꎮ但由于ＯＰ的发病过程比较隐匿ꎬ多数患者只有在出现骨折后ꎬ才能对已经存在的ＯＰ进行明确诊断[６]ꎬ所以在ＤＭ的患病人群中ꎬ进行ＯＰ的危险因素和保护因素的识别和推断ꎬ对于减少并发症的发生ꎬ推行针对该种疾病的三级预防ꎬ具有非常重要的意义[７]ꎮ本研究对收治的３５０例２型ＤＭ患者的ＯＰ发生情况和甲状旁腺激素(ＰＴＨ)和２５羟维生素Ｄ(２５ＯＨＤ)的情况进行调查和数据分析ꎬ现报告如下ꎮ１㊀资料与方法１.１㊀一般资料㊀选择海南医学院第二附属医院内分泌科在２０１４年６月至２０１６年６月之间收治的３５０例２型ＤＭ患者ꎬ其中男性患者２０２例ꎬ比例为５７.７１％ꎬ女性患者１４８例ꎬ比例为４２.２９％ꎬ年龄范围为５２~７３岁ꎬ年龄(６３.５１ʃ８.３８)岁ꎮ该研究已经获得海南医学院第二附属医院医学伦理委员会的通过和批准ꎮ１.２㊀纳入标准㊀①患者年龄大于５０周岁ꎻ②患者符合«中国２型糖尿病防治指南»(２０１３年版)的ＤＭ诊断标准[８]ꎻ③患者家属对本研究知情同意并且签署知情同意书ꎮ１.３㊀排除标准㊀①患者使用激素的时间超过６个月ꎻ②患者有严重的脏器出现衰竭或者功能障碍ꎻ③患者有精神系统疾病ꎬ无法提供病史和配合研究ꎻ④患者有对研究中所使用药物有过敏史ꎮ１.４㊀研究方法㊀(１)入组患者的分组定义及分组结果:按照«中国骨质疏松性骨折诊疗指南»中的定义[９]ꎬ如果患者的Ｔ￣Ｓｃｏｒｅȡ－１ꎬ则定义为骨量正常ꎻ如果患者的Ｔ￣Ｓｃｏｒｅ处于－１至－２.５之间ꎬ则定义为骨量减少ꎻ如果患者的Ｔ￣Ｓｃｏｒｅɤ－２.５ꎬ则定义为骨质疏松ꎮ按照以上标准对入组的患者进行分组ꎬ结果为:骨量正常组１２６例患者ꎬ骨量减少组１３９例患者ꎻＯＰ组８５例患者ꎮ(２)体质量指数(ＢＭＩ):按照«中国成人超重和肥胖症预防控制指南»(２００３年版)中的标准进行定义[１０]ꎮ(３)２５ＯＨＤ表１㊀三组ＤＭ患者的一般情况比较和ＰＴＨꎬ２５ＯＨＤ水平的对比结果/ｘʃｓ组别例数年龄/岁性别(男/女)/例ＢＭＩ/ｋｇ ｍ－２ＰＴＨ/ｎｇ Ｌ－１２５ＯＨＤ/μｇ Ｌ－１骨量正常组１２６６２.４３ʃ８.３１７１/５５２４.９６ʃ３.２４３３.６２ʃ９.８５ｂｃ２２.４８ʃ７.９５ｂｃ骨量减少组１３９６４.１２ʃ８.２３８１/５８２５.１４ʃ３.５２４２.６１ʃ１１.５７ａｃ１７.３２ʃ６.５８ａｃＯＰ组８５６６.８３ʃ８.８９５０/３５２４.９４ʃ４.１２５８.６４ʃ１２.２７ａｂ１３.５７ʃ５.２４ａｂＦ(χ２)值２.０３５(０.１５７)１.９８５１５.６８７１２.５４２Ｐ值０.３２５０.９２５０.４１８０.００１０.００２㊀㊀注:ｑ检验结果:ａ与骨量正常组比ꎬＰ<０.０５ꎻｂ与骨量减少组比ꎬＰ<０.０５ꎻｃ与ＯＰ组比ꎬＰ<０.０５ꎮ的分层定义:按照«维生素Ｄ与成年人骨骼健康应用指南»(２０１４年标准)进行定义[１１]ꎮ(４)诊断分析方法:本研究采取病例对照的研究方法ꎮ用ＤＸＡ[１２]的方法对三个组别的患者的ＯＰ情况进行诊断ꎬ并且对三个组别患者的年龄ꎬ性别和ＢＭＩ等基线资料进行测量和记录ꎮ对三个组别患者的２５ＯＨＤꎬＰＴＨꎬⅠ型前胶原氨基端延长肽(ＰＩＮＰ)ꎬβ胶原特殊序列(β￣ＣＴＸ)和糖化血红蛋白(ＨｂＡ１ｃ)水平进行测定ꎮ并利用ＲＯＣ曲线的方法ꎬ对ＰＴＨꎬ２５ＯＨＤꎬＰＩＮＰ和β￣ＣＴＸ四个指标对ＯＰ进行诊断的敏感度ꎬ特异度ꎬ曲线下面积(ＡＵＣ)和截断值进行计算ꎮ１.５㊀统计学方法㊀利用ＭｉｃｒｏｓｏｆｔＥｘｃｅｌ２００７建立数据库ꎬ采用ＳＰＳＳ２０.０软件进行统计学处理ꎮ计量资料结果使用ｘʃｓ表示ꎬ两组比较采用ｔ检验ꎬ三组及以上计量数据比较采用方差分析ꎬ如果结果为阳性ꎬ则利用ｑ检验进行两两比较ꎻ计数数据比较采用χ２检验ꎻ此外ꎬ各项指标对ＤＭ患者出现ＯＰ并发的筛查的价值利用受试者工作特征曲线(ＲＯＣ)进行分析ꎮＰ<０.０５为差异有统计学意义ꎮ２㊀结果２.１㊀三组ＤＭ患者的一般情况比较和ＰＴＨꎬ２５ＯＨＤ水平的对比结果㊀三个组别患者的年龄ꎬ性别和ＢＭＩ差异无统计学意义ꎬ在ＰＴＨ比较方面ꎬ三个组别为骨量正常组<骨量减少组<ＯＰ组ꎬ在２５ＯＨＤ比较方面ꎬ三个组别为骨量正常组>骨量减少组>ＯＰ组ꎬ见表１ꎮ２.２㊀不同季节到医院就诊的ＤＭ患者ＰＴＨ和２５ＯＨＤ水平的对比结果㊀在ＰＴＨ比较方面ꎬ四个季节来医院就诊的ＤＭ患者的数据结果差异无统计学意义(Ｆ＝１.３６８ꎬＰ>０.０５)ꎻ在２５ＯＨＤꎬ四个季节来医院就诊的ＤＭ患者的数据结果差异有统计学意义(Ｆ＝１０.２６８ꎬＰ<０.０５)ꎬ经过ｑ检验ꎬ夏季和秋季患者的２５ＯＨＤ与冬季和春季患者的２５ＯＨＤ数据结果差异有统计学意义(Ｐ<０.０５)ꎬ容易看出ꎬ夏季和秋季患者的２５ＯＨＤ水平明显高于冬季和春季患者的ꎬ具体如表２所示ꎮ表２㊀不同季节到医院就诊的ＤＭ患者３５０例ＰＴＨ和２５ＯＨＤ水平的对比结果/(μｇ Ｌ－１ꎬｘʃｓ)季节就诊人数ＰＴＨ２５ＯＨＤ春季８８４０.３６ʃ１１.３８１５.３８ʃ６.３９夏季９２４１.６８ʃ１１.２６１９.３７ʃ７.３２ａ秋季９８４１.６７ʃ１２.２６２０.３４ʃ７.５１ａ冬季７２４２.８１ʃ１３.３３１５.８５ʃ７.９４ｂｃＦ值１.３６８１０.２６８Ｐ值０.５３９０.００３㊀㊀注:ｑ检验结果ꎬ与春季相比ꎬａＰ<０.０５ꎻ与夏季相比ꎬｂＰ<０.０５ꎻ与秋季相比ꎬｃＰ<０.０５２.３㊀ＤＭ患者的ＰＴＨꎬ２５ＯＨＤꎬＰＩＮＰ和β￣ＣＴＸ之间的相关关系㊀通过对患者的性别ꎬ年龄ꎬ就诊季节ꎬＢＭＩ和ＨｂＡ１ｃ调整之后ꎬＰＴＨ与ＰＩＮＰ呈正相关(ｒ＝０.２４９ꎬＰ＝０.０１３)ꎬＰＴＨ与β￣ＣＴＸ呈正相关(ｒ＝０.３７８ꎬＰ＝０.０２２)ꎬ２５ＯＨＤ与ＰＴＨ呈负相关(ｒ＝－０.３７４ꎬＰ＝０.００２)ꎬ２５ＯＨＤ与ＰＩＮＰ呈负相关(ｒ＝－０.１４２ꎬＰ＝０.０１１)ꎬ２５ＯＨＤ与β￣ＣＴＸ呈负相关(ｒ＝－０.１３１ꎬＰ＝０.００３)ꎮ２.４㊀ＤＭ患者的ＰＴＨꎬ２５ＯＨＤꎬＰＩＮＰ和β￣ＣＴＸ的ＲＯＣ曲线分析结果㊀通过ＲＯＣ曲线计算得出ꎬＰＴＨꎬ２５ＯＨＤꎬＰＩＮＰ和β￣ＣＴＸ对于ＯＰ的诊断截断值依次分别为:４７.６１ｐｇ ｍＬ－１ꎬ１５.２４ｎｇ ｍＬ－１ꎬ３７.５４ｎｇ ｍＬ－１ꎬ３８２.６４ｐｍｏｌ Ｌ－１ꎬ其诊断价值指标如表３所示ꎮ表３㊀ＤＭ患者３５０例的ＰＴＨꎬ２５ＯＨＤꎬＰＩＮＰ和β￣ＣＴＸ的ＲＯＣ曲线分析结果项目敏感性/％特异性/％ＡＵＣＰＴＨ７７.９３８８.７５０.８６９２５ＯＨＤ６５.８２７８.６６０.７８１ＰＩＮＰ８４.８２７４.２２０.８７６β￣ＣＴＸ８０.４２７４.７００.８４５３㊀讨论ＤＭ所导致的骨质疏松为继发性质骨质疏松ꎬ若干研究已经证明[１３]ꎬＤＭ并发骨质疏松的独立危险因素较多ꎬ较为常见的如性别ꎬ年龄ꎬＢＭＩ等等ꎬ均与骨质疏松具有关系ꎮＰＴＨ是人体对钙磷代谢的指标ꎬ作为２型ＤＭ的患者ꎬ常伴有ＰＴＨ指标升高ꎮ其原理可能是患者的高尿糖所致的渗透性利尿引发钙离子和磷离子丢失ꎬ代偿性使ＰＴＨ水平增高ꎮＰＴＨ水平增高后ꎬ身体内骨转换的水平随之增高ꎬ而骨密度就会相应降低ꎮ值得关注的是ꎬＰＴＨ如果在体内持续维持在低水平ꎬ也会引起骨量慢性丢失ꎬ骨折风险也会增加ꎮ因此对２型ＤＭ患者体内ＰＴＨ水平的动态监测ꎬ对于患者是否并发ＯＰ或者发生ＯＰ的风险预测有重大意义ꎮ在本研究的结果中ꎬ相比于骨量正常的人群ꎬ骨量减少组与ＯＰ患者组的ＤＭ患者的ＰＴＨ水平显著增高ꎬ并且ＰＴＨ和ＰＩＮＰꎬβ￣ＣＴＸ呈正相关的关系ꎮ研究结果显示[１４]ꎬ人体血清中２５ＯＨＤ与ＰＴＨ呈现负相关ꎬ研究表明ꎬＰＴＨ与２５ＯＨＤ之间的关系ꎬ不仅表现为直接的相互影响ꎬ还有通过血清钙离子介导的互相调节ꎮＰＴＨ以对肾脏中１ꎬα￣羟化酶的调节来实现对１ꎬ２５(ＯＨ)２Ｄ３生成的调节ꎬ而１ꎬ２５(ＯＨ)２Ｄ３则利用甲状旁腺主细胞上的ＶＤＲ受体对ｐｒｅ￣ｐｒｏ￣ＰＴＨ基因的ｍＲＮＡ表达的抑制影响ＰＴＨ的分泌ꎮ２５ＯＨＤ经过肝细胞内线粒体的２５￣羟化酶和肾脏近端小管上皮细胞内线粒体的１ꎬα￣羟化酶的连续催化ꎬ转换成１ꎬ２５(ＯＨ)２Ｄ３ꎬ２５ＯＨＤ与１ꎬ２５(ＯＨ)２Ｄ３两者在体内维持动态平衡ꎮ研究证明ꎬ２型ＤＭ患者大多会出现维生素Ｄ水平下降ꎮ在医学界ꎬ维生素Ｄ和骨密度测定结果之间的联系尚没有确定结论ꎬ有学者认为两者之间并不存在相关性ꎬ但是也有些研究证实人体如果补充足够２５ＯＨＤꎬ则可以对ＯＰ进行有效的预防和治疗ꎮ本研究的结果中ꎬ２５ＯＨＤ的水平呈现出与ＰＴＨ的水平相反的趋势ꎬ且２５ＯＨＤ也与骨量的标志物ＰＩＮＰ和β￣ＣＴＸ呈负相关ꎮ众所周知ꎬ２５ＯＨＤ的合成与接受日照的水平有关ꎬ本研究中ꎬ对不同季节治疗患者的２５ＯＨＤ的水平及变化进行分析ꎮ结果表明ꎬ夏天和秋天２５ＯＨＤ的水平显著高于春天和冬天ꎮ此结果提示ꎬ作为ＤＭ患者ꎬ在日照不够和户外活动时间比较少的冬天与春天ꎬ应该注意对２５ＯＨＤ的补充ꎬ防止骨质疏松发生ꎬ同时也提醒ꎬ对ＯＰ进行研究ꎬ应对季节产生的影响进行校正ꎮＰＩＮＰ是成骨细胞在合成胶原过程中ꎬ从前胶原氨基端所切下来的前肽链ꎮＰＩＮＰ可以直接反应骨骼合成代谢的水平ꎮβ￣ＣＴＸ为胶原羧基端的降解产物ꎬβ￣ＣＴＸ可以直接反应骨骼分解代谢的水平ꎮＰＩＮＰ和β￣ＣＴＸ结合到一起之后ꎬ能够比骨密度监测更敏感的对骨代谢的情况进行反馈ꎬ这也是国际骨质疏松基金会推荐的对骨代谢情况进行监测的反应指标[１５]ꎮＤＸＡ是对ＯＰ进行诊断的金标准ꎬ但是操作过程过于复杂ꎬ始终存在放射性危险ꎮ所以寻找更合适ꎬ安全和有效的指标对ＯＰ情况进行监测ꎬ就尤为重要ꎮ本研究的结果可见ꎬ利用ＲＯＣ曲线计算ꎬＰＴＨꎬ２５ＯＨＤ对于ＯＰ的筛查与ＰＩＮＰ和β￣ＣＴＸ有着相似的诊断效率ꎮ从实际的临床工作中我们发现ꎬ针对于２型ＤＭ患者ꎬＰＴＨꎬ２５ＯＨＤ的水平变化与疾病的风险更密切ꎬ在监测过程中的使用价值也要更优于ＰＩＮＰ和β￣ＣＴＸꎮ但是在本研究患者的来源较为单一ꎬ尚需要大样本的队列研究或者随机试验研究进行深入验证ꎮ参考文献[１]㊀郭丽婷ꎬ郝帅ꎬ高志红.２型糖尿病患者钙调激素和骨密度的变化及其相关性分析的研究[Ｊ].中国糖尿病杂志ꎬ２０１５ꎬ２３(８):７３０￣７３４.[２]㊀吴静ꎬ陈玲ꎬ白玉晓ꎬ等.不同骨量状态的２型糖尿病患者骨密度影响因素分析[Ｊ].中国骨质疏松杂志ꎬ２０１６ꎬ２２(１０):１２８３￣１２８７ꎬ１２９７.[３]㊀王志国ꎬ胡咏新ꎬ徐书杭ꎬ等.甲状旁腺激素和２５羟维生素Ｄ对２型糖尿病患者并发骨质疏松症的影响及筛查价值[Ｊ].中国骨质疏松杂志ꎬ２０１６ꎬ２２(９):１１１６￣１１２０.[４]㊀李新英.空腹胰岛素水平对２型糖尿病患者骨密度的影响[Ｊ].河北医药ꎬ２０１６ꎬ３８(１３):２００４￣２００６.[５]㊀石梅.糖尿病慢性肾脏疾病患者血清２５羟维生素Ｄ３水平和胰岛素抵抗及骨代谢的关系研究[Ｊ].中国糖尿病杂志ꎬ２０１５ꎬ２３(８):７０６￣７１０.[６]㊀吴绍洋.老年２型糖尿病患者骨密度与维生素Ｄ水平的相关性研究[Ｊ].中国现代医生ꎬ２０１６ꎬ５４(１８):８９￣９１. [７]㊀黄薇ꎬ陈芳ꎬ李茂蓉ꎬ等.老年２型糖尿病与骨质疏松相关因素分析[Ｊ].中国骨质疏松杂志ꎬ２０１５ꎬ２１(５):６０３￣６０６. [８]㊀康燕蓉ꎬ顾佩莉.２型糖尿病㊁骨质疏松症㊁２型糖尿病并发骨质疏松症患者血清胰岛素样生长因子￣１的检测及意义[Ｊ].海南医学院学报ꎬ２０１６ꎬ２２(１８):２０９７￣２１００.[９]㊀路丽ꎬ王语晴ꎬ王雅萍.２型糖尿病患者骨质疏松相关因素研究[Ｊ].中国药物与临床ꎬ２０１６ꎬ１６(３):４３０￣４３２.[１０]吴静ꎬ陈玲ꎬ白玉晓ꎬ等.２型糖尿病患者尿酸与骨密度的相关性[Ｊ].中国慢性病预防与控制ꎬ２０１６ꎬ２４(１):１１￣１４. [１１]杨茜ꎬ张海雄ꎬ韩雪梅ꎬ等.糖尿病患者胰岛功能与低血钙诱发骨质疏松症关系的临床研究[Ｊ].陕西医学杂志ꎬ２０１５ꎬ４４(９):１１９３￣１１９５.[１２]曹国磊ꎬ李军ꎬ李思源ꎬ等.２型糖尿病患者骨密度情况及相关影响因素分析[Ｊ].天津医药ꎬ２０１５ꎬ４３(５):５０５￣５０７. [１３]赵镇ꎬ薄亚文ꎬ叶新华ꎬ等.２型糖尿病男性不同年龄阶段骨密度变化特点及分析[Ｊ].中国骨质疏松杂志ꎬ２０１６ꎬ２２(５):５７４￣５７９. [１４]叶燕彬ꎬ安荣泽ꎬ齐新文ꎬ等.骨质疏松合并２型糖尿病老年男性患者血清Ｓｃｌｅｒｏｓｔｉｎ水平及临床意义[Ｊ].中国医药导报ꎬ２０１６ꎬ１３(２１):９９￣１０２.[１５]杨娟ꎬ杨光ꎬ张波ꎬ等.糖尿病维持性血液透析患者甲状旁腺激素及２５羟维生素Ｄ３水平的改变及相关因素分析[Ｊ].中国血液净化ꎬ２０１６ꎬ１５(１２):６８２￣６８５.(收稿日期:２０１７￣０２￣１５ꎬ修回日期:２０１８￣０７￣１６)。

骨质疏松发生骨折最常见的部位。

骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，表现为骨骼脆性增加、骨折风险上升。

而了解骨质疏松发生骨折最常见的部位，有助于我们更好地预防和治疗这种疾病。

根据相关研究和临床经验，骨质疏松发生骨折最常见的部位包括脊柱、腕部和股骨颈。

脊柱：脊柱是骨质疏松骨折最常见的部位之一。

在骨质疏松患者中，脊柱骨折的发生率比健康人群高30倍。

脊柱骨折会导致背部疼痛、身高缩短、驼背等症状，严重影响了患者的生活质量。

腕部：腕部骨折也是骨质疏松常见的一种骨折类型。

患者多为老年女性，表现为手腕部疼痛、肿胀、活动受限等症状。

腕部骨折会给患者的生活带来很大的不便，同时也增加了护理难度。

股骨颈：股骨颈骨折是一种较为严重的骨折类型，发生率在骨质疏松患者中较高。

股骨颈骨折会导致患者行走困难、活动受限、生活质量下降等症状。

治疗股骨颈骨折通常需要进行手术治疗，对患者身体和心理都有一定的负担。

参考资料(Dr.lps官方商城)
针对这些常见的骨折部位，我们可以采取一些预防措施。

首先，
合理饮食，保证充足的钙、磷等元素的摄入；其次，适当运动，增强骨骼强度；此外，戒烟限酒，避免过度摄入咖啡因等影响骨骼健康的物质；最后，定期进行骨密度检查，及时发现和治疗骨质疏松。

在治疗方面，医生会根据患者的具体情况，采用药物治疗、物理治疗等方法。

其中，药物治疗主要是使用抗骨吸收药物和骨形成药物，如钙剂、维生素D等；物理治疗主要是通过运动、按摩等方式增强骨骼强度。

同时，在治疗过程中，患者应定期进行复查，以便及时调整治疗方案。

糖尿病患者骨折风险管理一、糖尿病患者的骨折风险1型糖尿病常起病于青少年时期，胰岛素绝对不足、胰岛素样生长因子-1的缺乏、高血糖、渗透性利尿导致的骨钙丢失、自身免疫和炎症反应损害等因素很容易导致成骨功能减退、骨强度下降，并可能影响骨量峰值的获得。

青少年和成人1型糖尿病患者各年龄段骨折发生率都高于非糖尿病者，其新发髋骨骨折的年龄比非糖尿病患者提前10-15年。

2型糖尿病患者的骨折风险同样也是升高的。

有研究表明，与非糖尿病绝经后妇女相比，2型绝经后糖尿病患者新发髋部骨折的风险增加1.7倍，骨折的发生随糖尿病病程延长而升高。

欧洲的一项荟萃分析显示2型糖尿病患者的髋骨骨折风险是无糖尿病对照组的1.38倍。

来自亚洲新加坡人群的研究表明，糖尿病患者的骨折风险比非糖尿病者高1倍，骨折风险随糖尿病病程延长而升高。

中国台湾地区的研究表明新诊断2型糖尿病较非糖尿病患者高出1.66倍。

二、糖尿病患者骨折的危险因素1、1型糖尿病患者：（1）病程：如果患者是儿童，糖尿病对骨成熟和骨量减少的影响往往发生于起病后的最初几年内，成人起病（20-39岁）的1型糖尿病患者在诊断糖尿病时骨量就已经降低。

1型糖尿病较早的起病年龄，影响了骨骼的健康生长和发育。

（2）血糖控制：目前糖化血红蛋白（HbA1c）与1型糖尿病患者骨密度关系尚未明确。

（3）慢性并发症：①神经病变和微血管病变会加重骨量丢失，其原因可能与骨组织局部血供、神经营养变化等因素有关。

②视网膜病变患者发生骨量减少或骨质疏松的比例明显高于无视网膜病变的患者。

③肾脏病变，尿白蛋白排泄率升高时，股骨颈和大转子的骨密度下降，松质骨和皮质骨骨密度与肌酐清除率正相关，与血浆甲状旁腺激素水平负相关。

（4）其他：①低血糖②自身免疫和炎症反应③骨对机械负荷的反应减弱④1型糖尿病患病年龄在20岁以前，尚未达到骨骼的峰值骨量，也是骨折的危险因素。

2、2型糖尿病患者：（1）常见危险因素：跌倒、低血糖、夜尿增加、视力下降（视网膜病变或白内障）、平衡功能减退（神经病变、足部溃疡、截肢）、直立性低血压、反应减退（2）其他①2型糖尿病的非酶促糖基化反应也被认为是造成骨质量下降的原因之一。