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⼀、呼吸过程 呼吸全过程包括三个相互联系的环节：（1）外呼吸，包括肺通⽓和肺换⽓；（2）⽓体在⾎液中的运输；（3）内呼吸。
掌握要点：（1）外呼吸是⼤⽓与肺进⾏⽓体交换以及肺泡与肺⽑细⾎管⾎液进⾏⽓体交换的全过程。
呼吸性细⽀⽓管以上的管腔不进⾏⽓体交换，仅是⽓体进出肺的通道，称为传送带。
对肺泡的⽓体交换来说，传送带构成解剖⽆效腔。
⽽呼吸性细⽀⽓管及以下结构则可进⾏⽓体交换，称为呼吸带，是⽓体交换的结构。
呼吸带内不能进⾏⽓体交换的部分则成为肺泡⽆效腔。
正常肺组织内肺泡⽆效腔为零，在病理情况下，可出现较⼤的肺泡⽆效腔，它和解剖⽆效腔⼀起构成⽣理⽆效腔，所以，⽣理⽆效腔随肺泡⽆效腔增⼤⽽增⼤。
（2）内呼吸指的是⾎液与组织细胞间的⽓体交换，⽽细胞内的物质氧化过程也可以认为是内呼吸的⼀部分。
⼆、肺通⽓：⽓体经呼吸道出⼊肺的过程 1.肺通⽓的直接动⼒——肺泡⽓与⼤⽓之间的压⼒差（指混合⽓体压⼒差，⽽不是某种⽓体的分压差）。
肺通⽓的原始动⼒——呼吸运动。
平静呼吸（安静状态下的呼吸）时吸⽓是主动的，呼⽓是被动的，即吸⽓动作是由吸⽓肌收缩引起，⽽呼⽓动作则主要是吸⽓肌舒张引起，⽽不是呼⽓肌收缩。
⽤⼒呼吸时，吸⽓和呼⽓都是主动的。
吸⽓肌主要有膈肌和肋间外肌，呼⽓肌主要是肋间内肌。
吸⽓肌收缩可使胸廓容积增⼤，肺内⽓压降低，引起吸⽓过程。
主要由膈肌完成的呼吸运动称腹式呼吸，主要由肋间外肌完成的呼吸运动称为胸式呼吸。
正常⽣理状况下，呼吸运动是胸式和腹式的混合型式。
2.肺通⽓阻⼒：包括弹性阻⼒和⾮弹性阻⼒，平静呼吸时弹性阻⼒是主要因素。
（1）弹性阻⼒指胸郭和肺的弹性回缩⼒（主要来⾃肺），其⼤⼩常⽤顺应性表⽰，顺应性=1/弹性阻⼒。
肺的顺应性可⽤单位压⼒的变化引起多少容积的改变来表⽰，它与弹性阻⼒、表⾯张⼒成反变关系，顺应性越⼩表⽰肺越不易扩张。
在肺充⾎、肺纤维化时顺应性降低。
肺泡的回缩⼒来⾃肺组织的弹⼒纤维和肺泡的液⼀⽓界⾯形成的表⾯张⼒。
《生理学》第五章呼吸呼吸，这一我们习以为常的生命活动，却蕴含着极其复杂而精妙的生理机制。
从我们每一次不经意的吸气到呼气，身体内部都在进行着一系列有条不紊的运作。
呼吸的过程，简单来说，就是气体在我们体内进出的过程，但这个看似简单的过程实际上包含了多个环节。
首先是肺通气，这是呼吸的第一步。
当我们吸气时，肋间外肌和膈肌收缩。
肋间外肌的收缩会使得肋骨向上向外移动，从而增大胸廓的前后径和左右径；膈肌的收缩则会使其顶部下降，增加胸廓的上下径。
这样一来，胸廓的容积就增大了，导致肺内的压力低于大气压，外界的空气便顺着压力差被吸入肺内。
而当我们呼气时，情况则相反，肋间外肌和膈肌舒张，胸廓容积缩小，肺内压力高于大气压，肺内的气体被排出。
接下来是肺换气。
吸入的空气到达肺泡后，并不是直接就进入血液被运输到全身各处了。
在肺泡和肺毛细血管之间，需要进行气体交换。
肺泡内的氧气浓度高，而肺毛细血管内的氧气浓度低；同时，肺毛细血管内的二氧化碳浓度高，肺泡内的二氧化碳浓度低。
这样，在浓度差的驱动下，氧气从肺泡扩散进入血液，二氧化碳则从血液扩散进入肺泡，完成气体交换。
气体在血液中的运输也是呼吸过程中的重要环节。
氧气主要是与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白，通过血液循环被输送到身体的各个部位。
而二氧化碳则有三种运输形式：碳酸氢盐形式、氨基甲酰血红蛋白形式和物理溶解形式。
其中，碳酸氢盐形式是最主要的运输方式。
呼吸运动的调节是保证呼吸功能正常运行的关键。
呼吸中枢位于脑干，包括延髓、脑桥等部位。
延髓是产生呼吸节律的基本中枢，而脑桥则对呼吸节律有调整作用。
此外，外周化学感受器和中枢化学感受器也在呼吸调节中发挥着重要作用。
外周化学感受器主要感受动脉血中的氧分压、二氧化碳分压和氢离子浓度的变化；中枢化学感受器则对脑脊液中的氢离子浓度敏感。
当体内的二氧化碳分压升高、氧分压降低或者氢离子浓度升高时，化学感受器会将这些信号传递给呼吸中枢，从而调节呼吸运动的频率和深度，以保证体内气体的平衡。
第五章呼吸第一节肺通气呼吸(respiration)：机体与外界环境之间的气体交换过程。
呼吸的三个环节肺通气•(pulmonary ventilation)概念：肺与外界环境之间进行气体交换的过程。
（一）肺通气的动力直接动力：肺泡内压力与大气压力之差。
原动力：呼吸运动。
1．呼吸运动定义：呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小（1）呼吸的过程①平静呼吸②用力呼吸（2）呼吸的型式①按呼吸肌的主次分：腹式呼吸和胸式呼吸②按呼吸的用力程度分：平静呼吸和用力呼吸（3）特点：①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。
②用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。
③平静呼吸时，肋间外肌所起的作用＜膈肌。
2．肺内压（1）定义：指肺泡内的压力。
（2）呼吸过程中肺内压的变化人工呼吸原理:使肺内与外界大气压间产生压力差3．胸膜腔内压(15min)（1）概念:指胸膜腔内的压力，简称胸内压。
压力: 平静吸气时:胸内压< 大气压呼气时:胸内压< 大气压特点:①平静呼吸时胸内压始终为负压；②用力呼吸时负压变动更大；③有时可为正压(如紧闭声门用力呼气)。
（2）胸内负压的形成①有少量浆液的密闭腔；②肺和胸廓是弹性组织；③胸廓自然容积>肺容积；胸内压＝肺内压－肺回缩力＝0－肺回缩力（3）浆液的作用①润滑作用②浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起（4）胸内负压的生理意义①维持肺泡扩张状态，使肺能随胸廓运动而运动；②促进胸腔内大静脉血液及淋巴液的回流。
（5）气胸肺通气的动力概括如下：(5min)呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力，它引起胸廓的张缩，由于胸膜腔和肺的结构功能特征，肺随胸廓的张缩而张缩，肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差，此压力差直接推动气体进出肺。
（二）肺通气的阻力(20min)1．弹性阻力和顺应性(15min)（1）肺的弹性阻力和顺应性肺顺应性（CL）＝肺容积变化（△V）/ 跨肺压的变化（△P）①肺静态顺应性曲线②比顺应性③肺弹性阻力的来源a．肺组织的弹性回缩力（1/3）b．肺泡表面张力产生的回缩力（2/3）肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞合成并释放的脂蛋白混合物。
第五章呼吸肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程，包括吸气和呼气，是维持机体正常代谢和其它功能活动所必需的生理过程之一。
肺换气：指肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。
内呼吸：又称组织换气，指血液与组织，细胞之间的气体交换过程。
肺顺应性：在外力作用下，肺的可扩张性，肺顺应性二肺容积的变化/跨壁压的变化。
肺泡表面活性物质：由肺泡二型细胞合成和分泌的一种脂蛋白，主要成分二棕榈酰卵磷脂，它能有效降低肺泡表面张力、维持肺泡的稳定性及保持肺泡干燥作用。
肺活量（vc）:尽力吸气后我会内所能呼出的最大剂量是潮气量、补吸气量和不补呼气量之和。
时间肺活量：一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一段时间内所能呼出的气体量，测定1，2，3S末所能呼出的气体量。
（用力呼气量）FEV1=83%,FEV2=96%,FEV3=99%。
肺泡通气量:每分钟内吸入肺泡的新鲜空气量，(潮气量-解剖无效腔气量)*呼吸频率。
生理无效腔:肺泡无效腔和解剖无效腔的总量，无效腔中的气体未进行气体交换,健康人平卧时,生理无效腔等于或接近解剖无效腔。
呼吸膜:肺泡气体与肺毛细血管血液之间进行气体交换所通过的组织结构,称为呼吸膜.由外向内:肺泡液体层，肺泡上皮，基膜层，毛细血管内皮细胞。
用力肺活量（FVC）：用力吸气后再用力最快的速度呼气所能呼出的气体量。
胸内负压:即胸膜腔内的压力在平静呼吸过程中,因其比大气压低，故称为胸内负压，主要由肺回缩力所形成。
肺牵张反射：肺扩张或缩小引起反射性呼吸变化称为肺牵张反射，肺牵张感受器位于支气管和细支气管的平滑肌中，传入神经为迷走神经，肺牵张反射可调节呼吸的频率和深度。
Hb的饱和度:Hb氧含量占hb氧容量的百分比。
有效滤过压:滤过的力量与重吸收的力量之差。
心房钠尿肽:是心房肌细胞合成和释放的一类多肽具有强烈的利尿和利尿钠的作用，并能使血管平滑肌舒张血压降低。
另外还可使肾素血管紧张素2和醛固酮的分泌量减少，血管升压素合成和释放也受抑制。
第五章呼吸学习要求一、掌握:1. 呼吸的三个环节：外呼吸（肺通气、肺换气）, 气体运输，内呼吸。
2肺通气（1）实现肺通气的结构和功能。
实现肺通气的结构——呼吸道及影响气道阻力的因素。
肺泡：呼吸膜，表面活性物质及作用。
胸廓。
胸膜腔、胸内压、胸内负压的作用及气胸。
胸内负压的形成原因。
（2）肺通气的原理。
肺通气的动力，呼吸运动，肺内压的变化，胸内压的变化。
肺通气的阻力，弹性阻力及非弹性阻力。
（3）肺容量与肺通气量：基本肺容积（潮气量、补吸气量、补呼气量、余气量）、肺容量（深吸气量）、功能余气量、肺活量、时间肺活量、肺总容量）；肺通气量（每分通气量、每分最大通气量、通气储量百分比、肺泡通气量）；无效腔及其影响，气体更新率。
3 肺换气与组织换气（1）肺换气的过程及其影响因素，通气／血流比值。
（2）组织换气的过程。
（3）气体交换的原理和影响气体交换速率的因素。
4 气体在血液中的运输（1）O2的运输方式：物理溶解和化学结合。
（2）O2与血红蛋白的结合特点，氧离曲线的特点、意义及其影响因素。
（3）CO2的运输方式：物理溶解和化学结合（HCO3—的形式，氨基甲酸血红蛋白的形式）。
（4）波尔效应及何尔登效应。
（5）CO2的解离曲线。
5 呼吸运动的调节（1）下位脑干对呼吸运动的调节。
（2）呼吸的机械反射性调节：肺牵张反射。
（3）化学因素对呼吸的调节：化学感受器、CO2、O2和H+对呼吸的影响。
二、熟悉1肺的顺应性及顺应性曲线。
三、了解1 呼吸的本体感受器反射。
2周期性呼吸。
3高频通气各型试题一、填空1呼吸过程包括相互联系又同时进行的四个环节是、、和组织换气。
2 实现肺通气的原动力来自于，而肺通气的阻力主要有和两种。
3实现肺通气的器官有、和等。
4吸气初，肺内压大气压；呼气初，肺内压大气压；吸气与呼气末，肺内压大气压。
5用人为的方法造成和之间的压力差来维持肺通气，这便于人工呼吸。
6产生肺回缩力的来源有和，它们是吸气的呼气的。
第五章呼吸1.呼吸：指呼吸肌节律性舒缩引起的轮廓扩大与缩小的运动。
成人平静呼吸时呼吸频率12~18次/min。
2.肺通气：①直接动力（大气与肺泡气之间的压力差）②原动力（呼吸肌舒收）呼吸运动：平静呼吸时：吸气运动：膈、肋间外肌收缩（主动）呼气运动：膈、肋间外肌舒张（被动）深呼吸（均为主动）：吸气：膈、肋间外肌收缩+胸锁乳突肌+斜角肌呼气：膈、肋间外肌舒张+肋间内肌、腹壁肌收缩肺内压变化：吸气初期，肺内压<大气压，末期，肺内压=大气压呼气初期，肺内压>大气压，末期，肺内压=大气压胸内压：胸膜腔内的压力在平静呼吸时，始终比大气压低，称为胸膜腔负压：（原因）①胸膜腔是一个密闭的潜在腔隙，肺组织始终处于被动扩张状态②肺是弹性组织，有回缩倾向。
即胸内压=肺内压（大气压）—肺回缩力。
胸内压的生理意义：①维持肺组织处于扩张状态②促进血液（静脉血）和淋巴回流。
若胸膜受损可引起气胸！3．肺通气的阻力：弹性阻力和非弹性阻力（气道阻力增加）（一）弹性阻力：（对吸气是阻力，对呼气是动力）即肺的回缩力由肺泡表面的张力（使肺泡缩小的力。
表面张力占回缩力的2/3。
）和弹性回缩力（肺被扩张得越大，回缩力越大）构成。
肺泡表面活性物质：（可令肺泡脆弱的薄膜不会粘连在一起！）其生理意义为①降低肺泡液层表面张力（有利于肺部扩张，使吸气省力）②防止发生肺水肿③维持大小肺泡的稳定性。
病理意义：可因表面活性物质减少而发生肺不张或肺水肿。
4.（潮气量：每次吸入或呼出的气量；补吸气量：平静吸气末再尽力吸气，所增加的吸入量补呼气量：平静呼气末再尽力呼气，所增加的呼出量；残气量：最大呼气后，肺内仍残留不能呼出的气量。
无效腔气量：未能发生气体交换的肺泡容积。
）①肺活量：（VC）指最大吸气后作全力呼气，所能呼出的最大气量。
肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量。
反映一次呼吸的最大通气能力。
②时间肺活量：（FEV又称用力呼气量）指在一次最深吸气后，用力尽快呼气，计算单位时间内呼出气量占肺活量的百分数。
呼吸系统疾病-知识点总结笔记(一)生理1.肺通气肺泡与外界环境间的气体交换●肺通气的动力●原动力：呼吸肌的节律性收缩●直接动力：肺泡气与外界大气之间的压力差●胸内压＝-肺回缩压●肺通气的阻力●弹性阻力（静态阻力70％）●肺的弹性阻力（主要）●肺本身的弹性回缩力：弹力纤维，胶原纤维●肺泡液-气表面张力（最主要）肺泡表面活性物质：肺泡Ⅱ型上皮细胞→二棕榈酰卵磷酯●胸廓的弹性阻力●非弹性阻力●气道阻力（主要）支哮长期最有效治疗：糖皮质激素●惯性阻力●黏滞阻力●肺通气的功能评价●肺容积和肺容量●肺通气量与肺泡通气量●肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量●肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量/肺内更新气体量肺泡通气量＝（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率通气血流比值＝肺泡通气量/心输出量2.肺换气肺泡与肺CAP血液间的气体交换●气体的扩散单纯扩散●分压差：是气体扩散的动力和决定气体扩散方向的因素Co2的扩散系数是氧气的20倍●呼吸气体的人体不同部位气体的分压●影响肺换气的因素●呼吸膜的厚度（反比）●呼吸膜面积（正比）●通气血流比值●正常：0.84●过大：通气过度或血流相对不足→Ⅰ型呼衰●过低：通气不足或血流相对过多→支哮→动静脉短路→Ⅱ型呼衰3.气体在血液中的运输●氧气：氧合血红蛋白●二氧化碳：碳酸氢盐（主要）和氨基甲酰血红蛋白●发绀不一定缺氧（高原性红细胞增多症）缺氧不一定发绀（严重贫血、一氧化碳中毒）●氧解离曲线“S”右移↑左移↓●上段＞60mmHg（＞90％）●影响因素：PH、温度、2，3-DPG、二氧化碳分压4.化学感受性呼吸反射神经调节●中枢化学感受器刺激：脑脊液，局部细胞外液中的氢离子●外周化学感受器氧分压↓二氧化碳分压↑氢离子↑●颈动脉体：主要调节呼吸●主动脉体：主要调节循环升压反射(二)肺炎1.细菌性肺炎●大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）●致病菌：肺炎球菌●病理变化：肺泡腔内的纤维素性炎●充血水肿期●红色肝样变期●灰色肝样变期●溶解消散期●临床表现：青壮年（30-40岁）＋受凉淋雨后＋寒战高热＋铁锈色痰＋口角鼻周单纯性疱疹＋胸片示肺实变影、支气管充气征＋听诊闻及支气管呼吸音●并发症●肺肉质变（机化性肺炎）：中性粒细胞渗出过少●肺脓肿和脓胸：金葡菌感染●感染性休克●治疗：首选青霉素，不单独使用大环内酯类●小叶性肺炎（支气管肺炎）●致病菌：化脓性细菌●病理变化：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症●肺炎克雷伯杆菌肺炎●临床表现：老年人＋寒战高热＋砖红色胶冻样痰＋胸片示蜂窝状脓肿、叶间隙下坠●治疗：首选氨基糖苷类●金葡菌肺炎：婴幼儿/糖尿病老年人＋寒战高热＋痰中带血丝/脓痰带血＋圆形透亮影，液气囊腔空洞半合成青霉素（万古霉素）/头孢菌素2.非典型病原体肺炎首选大环内酯●军团菌肺炎●致病菌：嗜肺军团杆菌●病理变化：急性纤维素性化脓性炎●临床表现：青壮年（30岁）＋外出旅居史＋高热（39-40℃）呼吸道症状＋斑片状阴影＋低钠血症●支原体：青少年（16岁）＋外出旅居史＋低热（37.3-38℃）咳嗽（阵发性剧烈干咳）痰少，可伴有咽痛，头痛＋胸片斑片状阴影＋β内酰胺类无效●衣原体3.病毒性肺炎●病毒性肺炎●致病菌：流感病毒●病理：间质性肺炎，可见病毒包涵体，炎细胞浸润●临床表现：发热＋阵发性剧烈咳嗽，痰少＋SaO2早期下降＋磨玻璃影(三)肺脓肿1.吸入性（最常见）：口咽鼻（厌氧菌）●好发部位：右肺●临床表现：寒战高热咳嗽咳大量脓臭痰（分三层）慢性病人可有杵状指，胸片大片浓密炎性阴影，其中可有圆形透亮区及气液平面●治疗：首选青霉素2.血源性：皮肤疖痈（金葡菌）●临床表现：转移性脓肿●治疗：万古霉素/头孢3.继发性(四)慢性支气管炎1.临床表现：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，且症状每年至少持续3个月，连续2年以上2.病理●黏液-纤毛排送系统受损纤毛柱状上皮变性、坏死，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生●黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生●管壁充血水肿、炎性细胞浸润●管壁平滑肌断裂、萎缩●细支气管炎和细支气管周围炎(五)支气管哮喘1.是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。
呼吸第五章
肺通气第一节一、肺通气原理：肺通气动力克服其阻力是肺通气的原动力) 肺通气动力：呼吸运动一﹡( 1. 呼吸运动…吸气（主动）（1）吸气运动…呼气（被动）（2）呼气运动）（3平静呼吸和用力呼吸呼气被动平静呼吸：吸气主动, 都是主动用力呼吸：
、肺内压：2）-1～-2mmHg吸气时：肺容积↑→肺内压↓＜大气压（）+1～+2mmHg呼气时：肺容积↓→肺内压↑＞大气压（。
，是气体进出肺的直接动力肺内压与大气压之间的压力差呼吸运动造成、胸膜腔内压3 ：由胸膜壁层与脏层围成的密闭的潜在的腔隙1）胸膜腔（浆液分子的内聚力使两层胸膜不易分开润滑作用b.结构特点：①密闭②内有少量浆液： a. ）胸膜腔内压：负压（2-10mmHg
～平静吸气末：-5-5mmHg
～呼气末：-3) (负压＝大气压－肺弹性回缩力＝－肺弹性回缩力胸膜腔内 :①维持肺的扩张状态②促进胸腔内的静脉和淋巴回流▲意义（二）肺通气阻力70% 弹性阻力：肺和胸廓的弹性阻力………………30% 非弹性阻力：气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力… 1．弹性阻力和顺应性﹡弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，具有对抗变形和弹性回位的力。
·顺应性：在外力作用下弹性组织的可扩张性。
·容易扩张→顺应性大，弹性阻力小
不易扩张→顺应性小，弹性阻力大）V容积变化（?1??c L/cmH2O
P压力变化（?R）V肺容积变化（??）（CLcmH20
C）顺应性（）
①肺顺应性∕＝0.2 L）?跨肺压变化（P（肺内压与胸膜腔内压之差）
肺弹性阻力的来源：
肺组织的弹性回缩力1/3
肺泡内液-气界面的表面张力2/3
﹡肺泡表面张力与表面活性物质：
表面张力：肺泡内液-气界面
肺泡表面活性物质：肺泡Ⅱ型细胞合成、释放。
成分：二棕榈酰卵磷脂(dipalmitoyl phosphatidyl choline DPPC )
1
)
a.维持大小肺泡的稳定性
b.防止肺毛细胞血管中液体渗入肺泡引起肺水肿
c.降低吸气阻力，减小吸气做功。
（2）胸廓的弹性阻力和顺应性②胸廓的顺应性
胸腔容积变化（?V）?）= 0.2 L/cm H2O
胸廓的顺应性（Cchw跨壁压变化（?P）（胸内压与大气压之差）2.非弹性阻力：
惯性阻力：气流
(1)构成粘滞阻力：组织相对位移
气道阻力：气体分子间、气体分子与气道壁间摩擦80%～90%
(2)影响因素：
①气流速度：快：阻力大。
慢：阻力小。
②气流形成：层流：阻力小，湍流：阻力大
③气流管径：管径缩小，阻力增大，反之减少。
二、基本肺容积和肺容量
(一)基本肺容积
1.潮气量：每次呼吸时吸入和呼出的气量正、成：400～～600ml，，平均500ml
2.补吸气量：平静吸气末再用力吸气所能吸入的气量正、成：1500～2000ml
3.补呼气量：平静呼气末再尽力呼气所能呼出的气量正、成：900～1200ml
：最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量正、成：余气量（残气量）1000～1500ml 4.(二)肺容量1.深吸气量：从平静呼气末作最大吸气所能吸入的气量。
=潮气量+补吸气量
：平静呼气末尚存留于肺内的气量。
=余气量+补呼气量功能余气量正、成：2500ml 2.
﹡3.肺活量与时间肺活量：
①??活量：用力吸气后再用力呼气所能呼出的最大气量。
=潮气量+补吸气量+补呼气量
正、成、男：3500ml 女：2500ml肺活量是评价肺通气功能的指标
②时间肺活量(用力呼气量)：用力吸气后，再用力并以最快的速度呼气，在头几秒内所呼出的气量占肺活量的百分数。
时间肺活量是评价肺通气功能的较好指标
4.肺总量：肺所能容纳的最大气量。
=肺活量+余气量正、成男：5000ml 女：3500ml
﹡三、肺通气量
(一)每分通气量和每分最大通气量
⒈每分通气量：每分钟进、出肺的气体总量=潮气量×呼吸频率6～9 L
⒉每分最大通气量：尽力作深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量。
70～120 L
2
反映了呼吸机能的最大潜力所能耐受的体力强度。
(二)肺泡通气量
无效腔： 1.(1)解剖无效腔：鼻→终末细支气管150ml
(2)肺泡无效腔：未与血液进行气体交换的肺泡所占容积，正常几乎为0
(3)生理无效腔：=解剖无效腔+肺泡无效腔
肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。
=(潮气量-解剖无效腔)2.×呼吸频率
第二节呼吸气体的交换
一、气体交换的动力：分压差
二、气体交换方式：扩散
三、影响气体交换的因素
(一)气体扩散速率：单位时间内气体扩散的容积
气体扩散速率=分压差×扩散面积×溶解度×温度
扩散距离×分子量平方根
(二)呼吸膜：
(三)通气/血流比值
概念：每分肺泡通气量(V)和每分肺血流量(Q)之比值
V/Q=4.2/5=0.84
V/Q＜0.84，通气不足，血流过剩≈A-V短路
V/Q＞0.84，通气过剩，血流不足，肺泡无效腔↑
第三节气体在血液中的运输
一、气体的运输形式:
二、氧的运输
（一）物理溶解：极少，约占物理溶解：极少，约占1.5%
（二）化学结合：占98.5%
1.结合形式：
PO2高????Hb+O2HbO2 ????低PO2﹡⒉特点：
⑴反应快、可逆，无须酶的催化，受PO2影响⑵是氧合，非氧化
⑶1分子Hb可与4分子O2可逆结合
100ml血液中,Hb+O2结合的最大量——Hb氧容量
100ml血液中,Hb+O2结合的实际量——Hb氧含量
Hb氧含量×100%=Hb氧饱和度
氧容量Hb
形S⑷氧离曲线:呈称为氧解离曲线（以氧分压(PO2)值为横坐标，相应的血氧饱和度为纵坐标,﹡3.氧解离曲线的特点：
3
影响氧解离曲线的因素：﹡4.26.5 mmHg ) （正常为时的PO2 .：是使Hb氧饱和度达到50%P50 曲线右移对O2的亲和力↓,表明P50↑: Hb
曲线左移对O2的亲和力↑,P50↓: 表明Hb
，释放）均使氧解离曲线右移二磷酸甘油酸（2、3-DPG[H+]↑、pCO2、温度升高、2、3- O2增多供组织利用。
pCO2
(1) [H+]、与氧亲和力的效应称为波尔效应。
酸度增加降低Hb
②在组织促进氧离意义：①在肺脏促进氧合的运输CO288%
1、碳酸氢盐占。
CO2释放，这一效应称何尔登效应O2与Hb结合将促使
、氨基甲酸血红蛋白占7%
2呼吸的调节第三节
一、呼吸中枢) 呼吸调整中枢（抑制吸气脑桥上部：) 长吸中枢(活化吸气脑桥下部:
). 喘息中枢延髓：呼吸基本中枢(二、呼吸节律形成的假说：起步细胞学说?
神经元网络学说?
(central inspiratory activity generator) 中枢吸气活动发生器模型
吸气切断机制(inspiratory off-switch mechanism)三、呼吸的反射性调节㈠肺牵张反射肺萎陷所引起
的吸气抑制或兴奋的反射1 ．概念：由肺扩张或
2．反射过程：肺扩张反射：(1)迷走神经?????抑制延髓吸气中枢，切断吸气，转入呼气。
吸气→肺扩张→肺牵张感受器
①使吸气及时转为呼气意义：
②有种属差异：免最强，人最弱(2)肺萎陷反射：
迷走神经?????肺过度缩小→感受器兴奋延髓吸气中枢→吸气
意义：在平静呼吸中不起作用，肺过度缩小时起作用。
四、化学因素对呼吸的调节﹡
[H+]
、PO2、PCO2 适宜刺激：一)CO2对呼吸的影响(
作用 1.
CO2可维持呼吸中枢的正常兴奋性。
是调节呼吸的最重要体液因子，血中一定水平的
2. 机制4
间接发挥作用，以H+主(1)中枢途径：直接刺激中枢化学感受器()
+HHCO3H2CO3?通过血脑屏障CO2+H2O?+-????????????↑直接刺激中枢化学感受器→延髓呼吸中枢→呼血中CO2H+ 吸加强、加快外周途径：刺激外周化学感受器(2)
窦神经、迷走神经???????体A 颈A体、主呼吸中枢→呼吸加强加快（主）P CO2↑心血管中枢→血压↑（次）
H+对呼吸的影响（二）
１．作用：
H+↑→呼吸加深、加快，肺通量增加血中
↓→呼吸抑制血中H+
２．机制：
因此以外周途径为主。
H+不易通过血脑屏障, 同CO2，但
(三) O2对呼吸的影响
2．机制
PO2↓呼吸中枢抑制①中枢途径：
N→延髓呼吸中枢→呼吸加深、加快②外周途径：PO2↓→外周化学感受器→窦
: 并与缺氧程度呈正相关,因此：缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，兴奋作用可以对抗抑制作用，表现为呼吸增强。
轻度缺氧时
，兴奋作用不足以对抗抑制作用，呼吸减弱，甚至停止。
严重缺氧时
小结：三种化学因素引起的化学感受性反射
O2、在呼吸调节中的相互作用：（四）CO2、H+
相互影响、相互作用，既可总和，亦可抵消。
↑→肺通气↑P CO2↑时：→H+
↓H+排出↑→P CO2↓、CO2 H+↑时：→H+ ↓↓、排出↑→↓：→P O2CO2P CO2 5。
