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肺性脑病的诊治PPT课件

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肺性脑病ppt课件

肺性脑病ppt课件
❖ 参考值7.35～7.45。<7.35为失代偿性酸中毒症， >7.45为失代偿性碱中毒。但pH正常并不能完全 排除无酸碱失衡。代偿性酸或碱中毒时PH均在 7.35～7.45的正常范围之间。
5
.
血气分析
❖ 实际碳酸氢根 ❖ 实际碳酸氢根（AB）参考值21.4～27.3mmol/L
，标准碳酸氢根（SB）参考值21.3～ 24.8mmol/L。AB是体内代谢性酸碱失衡重要指 标，在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二 者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中 毒（未代偿），二者皆高为代谢性碱中毒（未代 偿），AB>SB为呼吸性酸中毒，AB<SB为呼吸 性碱中毒。
、呼吸兴奋剂等，观察药物疗效和不良反应；⑥
氧疗和机械通气的护理：根据呼吸困难的类型、
严重程度，选择合理的氧疗或机械通气方式，以
缓解症状。
17
.
护理措施
❖活动无耐力 与咳嗽咳痰、心功能减退有关 ❖ 给予氧气吸入，卧床休息，抬高床头，保持室内
空气清新。
18
.
护理措施
❖ 潜在并发症：酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭 ❖ 纠正低氧血症，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重
活动无耐力 与咳嗽咳痰、心 3 功能减退有关
12
.
营养失调：低于机体需要量 与食 欲低下，胃纳差，疾病消耗增加 有关 4
护理诊断
5 潜在并发症 ：肺栓塞 休克
13
.
护理措施
❖ 清理呼吸道无效 与痰多黏稠和无效咳嗽有关 一、有效咳嗽： 1）协助患者取正确体位，上身稍向前 2）缓慢深呼吸数次后，深吸气至膈肌完全下降，
❖ 12月21号16：32血气分析PH 7.36二氧化碳分压 91 mmHg 氧分压75mmHg碳酸氢盐 51.4mmol/L标准碳酸氢根41.4mmol/L

肺性脑病PPT课件

肺性脑病PPT课件
裤不整，抓人，骂人，口水、痰吐在床上 睡眠节律紊乱：白天嗜睡，夜间兴奋，定向差，走错病
房，说话吐词不清，胡言乱语
20
观察要点
• 二、生命体征观察
体
温： 体温的变化可反应患者肺部感染的程度
呼
吸： 表现在呼吸频率，节律及幅度的改变。严重缺氧、
二氧化碳潴留时，呼吸变弱，呈嗜睡状态。呼吸声
大且嗜睡为代谢性酸中毒；呼吸浅快且兴奋谵妄
13
实验室检查
• 1、血气分析可见PaCO2增高，二氧化碳结合力 增高，标准碳酸氢盐(SB)和剩记碱(BE)的含量增 加及血pH值降低。
• 2、脑脊液压力升高，红细胞增加等。 • 3、脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异常，且可
有阵发性变化。
14
诊断要点:
(1) 有慢性阻塞性肺部疾病病史或呼吸障碍疾病引 起肺功能不全的病史。 (2)除有发绀、呼吸困难症状外，还有头痛、失眠、 精神失常等神经精神症状的临床表现。 (3)血气分析时PaO2降低，PaCO2升高，pH下降。 (4)排除其他原因引起的中枢神经系统功能障碍
多话。但无神经系统异常体征。
17
（二）中型——
1、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑翼 样震颤，语无伦次。
2、球结膜充血、水肿、 多汗、腹胀、对各种 反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。 3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血
（DIC）。
18
（三）重型——
昏迷或出现癫痫样抽搐。 球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经乳头
23
护理问题:
• 意识障碍 与脑细胞能量代谢和传导障碍有关 • 气体交换受损 与原有呼吸道疾病有关 • 清理呼吸道无效 与呼吸道感染、痰液过多且粘稠
有关 • 活动无耐力 与肺功能减退、营养摄入不足有关

肺性脑病诊断与治ppt课件

肺性脑病诊断与治ppt课件
临床表现
肺性脑病临床表现：（1）一般症状：常见于肺 性脑病早期，病人神志清醒、主诉头痛、头昏、 精神疲倦、记忆力减退、工作能力降低等慢性 肺功能不全的症状。（2）意识障碍：轻者嗜 睡、昏沉，重者昏迷。（3）精神症状：表现 为兴奋、烦躁不安、胡言乱语，忧郁，有的可 出现幻觉、妄想等。（4）神经症状：约30% 左右的人发生抽搐。（
诱因
肺性脑病常见诱因：1急性上、下呼吸道感染。 2使用过量镇静剂。3肺心病使用高浓度吸氧。 4自发性气胸。
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
发病机制
⑴ 酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张， 脑充血，颅内压增高。 ⑵ 缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性 增加导致间质性脑水肿。 ⑶ 缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功 能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。 脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺 氧。
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（2）、抑制型 先为表情淡漠，思睡，精 神萎靡等，逐渐进入嗜睡，浅昏迷，呼吸不 规则。当瞳孔改变时，随之进入深昏迷；
（3）、不定型 兴奋和抑制症状交替出现， 最后进入深昏迷。
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料

肺性脑病诊断与治ppt课件

肺性脑病诊断与治ppt课件

+ 诊断标准为：
+ 1.慢性肺胸疾病伴有呼吸衰竭，出现缺氧及 CO2潴留。
+ 2.具有意识丧失、神经精神症状或体征，且 排除其他原因所引起。
+ 3.血气分析PaO2＜60 mmHg、PaCO2＞50 mmHg，并可伴有PH异常和（或）电解质紊 乱等。
+ 1.低钠血症 多见于老年肺心病病人，可出现精神 神经症状。但肺心病并发低钠血症者，血清钠常 明显降低，补充钠盐后，症状可迅速改善，而血 氧分压无明显降低，发绀也不显著。
+ 2.尿毒症性昏迷 患者既往有肾脏病或恶性高血压 病史，其呼吸困难表现为深而大的呼吸。二氧化 碳结合力降低，出现代谢性酸中毒，与肺性脑病 明显不同。
+ 3.糖尿病酮中毒昏迷 患者有明确糖尿病史，常因 感染、饮食不当、停用胰岛素等诱发，病人表现 为深而大的呼吸，有酮味，化验检查尿液有糖尿 及酮尿，血糖显着增高，二氧化碳结合力降低。
而出现神经症状。
+ 肺性脑病的原因有两方面：①慢性肺部疾病：如 慢性支气管炎、哮喘伴发肺气肿、重症肺结核、 胸廓畸形等；②神经系统疾病：如急性感染性多 发性神经炎、多发脑神经损伤、脑干肿瘤、脑干 脑炎、脑干损伤、颈椎损伤、进行性延髓麻痹、 重症肌无力危象等。上述疾病引起急性或亚急性 的呼吸功能衰竭而发生肺性脑病。
+
+ 总之，大多数人认为肺性脑病的发生是由于CO2 潴留引起的脑细胞内酸中毒及脑循环障碍。细胞
内酸中毒及CO2潴留后，由于碳酸酐酶的作用产 生氢离子，释放出各种水解酶，造成细胞坏死和
自溶，加上钠离子内移而产生脑水肿。另一方面，
PH下降使血管舒缩功能紊乱，丧失自动调节能力， 从而影响被动的心排出量。PaCO2每增加10 mmHg， 则脑的血流量相应增加50﹪，形成反应性充血， 加之缺氧致使毛细血管通透性增加，引起脑水肿

【正式版】肺性脑病~EAPPT文档

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3、病理改变
• 脑组织主要的形态学改变为：脑水肿，淤血、神经细胞肿 胀及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质 细胞渗出或增生、浸润等。华西病理科发现：临床上诊断 肺脑、病检出现有50%脑部未发现病理改变，其神经症状 大多系脑功能代谢障碍所致，但反复发病的重症肺脑、脑 神经细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不 可逆病变。重度肺脑到脑疝。
2、发病机制
▲严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷酸腺苷（ATP）消耗增加， →（ATP）耗竭、钠泵运转失灵，钠（Na+）不能进入细胞外、而氯 离子不断进入细胞内，脑细胞内形成氯化钠，细胞内的渗透压因氯化 钠而增高。为了保持细胞渗透压的平衡，水进入细胞内引起脑细胞肿 胀，导致脑细胞内水肿。
▲另外，缺氧时，体内乳酸上升，PH值下降，细胞内氢进入脑脊液 （CSF）而致酸中毒。
b.
激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩
小。
3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝血（DIC）或休克。
5、实验室检查
1，血气分析：pH值↓、PaCO2↑，PaO2 ↓,标准碳酸氢盐 (SB)和剩记碱(BE) ↑ 。
2，脑脊液压力升高，红细胞增加等。 3，脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异常，且可有阵发性
异常体征。 ▲另外，缺氧时，体内乳酸上升，PH值下降，细胞内氢进入脑脊液（CSF）而致酸中毒。
但无神经系统异常体征。
（二）中型—— ①可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升，低氧血症和高碳酸血症得到纠正，改善呼吸功能。
对于因二氧化碳分压（PaCO2）上升使呼吸中枢处于抑制状态时，这一作用更为明显。
5,10%氯化钾51-7、ml,1半-2组昏/天迷，注、意尿谵量语。 、躁动、肌肉轻度抽动或扑击样振颤，语无伦次。

【优秀文档】肺性脑病~EAPPT

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利他林＜• 3支1+2．50m慢l葡性萄糖肺液中、。胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留 的临床表现。 多数患者出现：呕吐、视乳头水肿等。
可适当使用血浆、20%脂肪乳、复方氨基酸、白蛋白等支持。
3▲、严可重合缺•并氧上，2消体．化内道具无出氧血有代、谢意弥增漫识强性，毛障脑细中碍血三管，磷内酸凝神腺血苷经（（D精AICTP）神）或消休症耗克增状。加或，→体（A征TP，）耗临竭、床钠上泵运根转失据灵病，钠情（N的a+）轻不重能进将入细胞外、 而2)肺氯脑离合子剂不的断肺组进成性入：细脑5胞%内病-1，0%分脑葡细成萄胞糖内三2形50型成m氯l，（化地钠见米，5-慢细10胞m性内g，的肺可渗拉原透明压性2因-5氯支心化, 洛脏钠贝而病林增2高诊-5。支疗, 氯常茶碱规0. ）。 对，于同出 时现派• 早专期职3肺护.动性理脑人脉病员症守血状护气的。患分者，析除P进a行O必要2的<监6护.0外k，P需及a时（和4患5者m家属m取得H联g系），说，明P病a情C，O让家2属>配9合.治3疗3，k并P请a家（属陪护 3，脑电图呈7不0同m程度m弥漫H性g慢）性波并性除异常外，且其可它有阵原发性因变引化。起的神经精神症状。
分型（根据全国第三次肺心病专业会议修订标准）
• （一）轻型—— 出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系统 异常体征。
（二）中型——
1、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑击样振颤，语无伦次。
2、球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、对各种反映迟钝、瞳孔对光反 射迟钝。
3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血（DIC）。 （三）重型——
▲缺氧又可直接作用脑血管，损伤血管内皮细胞，使其通透性增强，可 致脑间质水肿。★二氧化碳分压（PaCO2）上升，使脑细胞内PH值 下降、氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一定的程度就产生 神经精神症状。★再者二氧化碳上升可使脑血管扩张，脑血流量升高 2—3倍，血脑屏障通透性增高，造成脑间质水肿。脑充血、脑水肿是 颅内压力上升，反过来它有压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循 环，严重时出现脑疝。

肺性脑病ppt课件

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7

1.前驱症状 精神萎靡、失眠、头痛及多 汗和睡眠时间颠倒；性格改变、突然多语 或沉默、易怒或易笑，嗜好改变；定向力、 计算力障碍；球结膜充血水肿。
8

2.临床类型 ①兴奋型：多由烦躁不安开始，呕 吐、腹胀、幻听、幻视、言语杂乱，甚至狂叫乱 动、抽搐、肌颤、瞳孔改变和视乳头水肿，严重 时可出现痫样抽搐、偏瘫及病理反射，然后进入 深昏迷;②抑制型：先为表情淡漠、思睡、精神萎 靡等逐渐进入嗜睡、浅昏迷、呼吸不规则，当瞳 孔改变时，随之进入深昏迷；③不定型：兴奋和 抑制症状交替出现，最后进入深昏迷。
1

肺性脑病（简称肺脑），是慢性肺心 病最常见最严重的并发症之一，由于 呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴 留而引起的精神障碍，神经症候的一 种综合征。其死亡率高，晚期死亡率 高达60%，在肺心病患者死亡原因中 占首位。
2
1、急性上、下呼吸道感染，严重支气 管痉挛，气道梗阻。 2、使用过量镇静剂，导致呼吸抑制。 3、高浓度的吸氧，慢性阻塞性肺疾病， 自发性气胸等。
神经精神症状的出现与的出现与paco2paco2及及phph有一定关系但两者有一定关系但两者55发病机制及生理发病机制及生理肺性脑病患者的缺氧和肺性脑病患者的缺氧和co2co2潴留可影响整个机体可引起潴留可影响整个机体可引起非非蛋白氮蛋白氮血液中除蛋白质以外的含氮物血液中除蛋白质以外的含氮物质主要是尿素质主要是尿素ureaurea尿酸尿酸uricuricacidacid肌酸肌酸creatinecreatine肌酐creatininecreatinine氨基酸氨肽胆氨基酸氨肽胆红素bilirubinbilirubin等等增高反之非增高反之非蛋白氮的增高亦导致肺性脑病的发生
6



发病机制及生理
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2020年7月8日星期三
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分型：（根据全国第三次肺心病专业会议 修订标准）
（一）轻型
出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异 常或兴奋多话。但无神经系统异常体征。
2020年7月8日星期三
12
（二）中型
1、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度 抽动或扑击样振颤，语无伦次。
2、球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、 对各种反映迟钝、瞳孔对光反射迟 钝。
2020年7月8日星期三
4
近代由于全国范围内广泛开展了 慢性肺心病的防治工作，肺性脑病 的平均住院病死率已降至30%以下。 提高对肺脑的认识，早防、早治。
2020年7月8日星期三
5
概念：
由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧 （氧分压小于60 mmHg）、二氧化碳潴留（二氧 化碳分压大于50 mmHg）而引起的神经精神症状。
2020年7月8日星期三
◦ 电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、
低镁、低氯血症，当电解质紊乱 得以纠正后神经症状消失。
治疗：
一 积极治疗原发病。
2020年7月8日星期三 20
二 抗生素的应用：
诱因主要是呼吸道系统的感染。强有力 抗生素治疗是必需的。痰培养+敏试，根据敏 试选用抗生素。痰菌结果未回前，对抗革蓝 氏阳性球菌（G+）、革蓝氏阴性杆菌（G-） 药物同并用或用强的广谱抗生素。如头孢类、 喹诺酮类，剂量要足、静脉分组滴 ，疗程至 少14天。注意菌群失调。
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肺性脑病的诊治
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
主要内容
1. 概念 2. 常见诱因 3. 发病机制 4. 病理改变 5. 临床表现 6. 诊断 7. 鉴别诊断 8. 治疗
肺心病严重的并发症之一。多脏器损害中，以 脑受累率最高达76.5%，其次肾脏、肝脏、上消化 道，是肺心病死亡的主要原因、死亡率占56.4%。 肺性脑病病死率高，根据1977年以前资料的统计， 该病住院病死率为40.1%，近代由于全国范围内广 泛开展了慢性肺心病的防治工作，肺性脑病的平均 住院病死率已降至30%以下。提高对肺脑的认识， 早防、早治。
2020年7月8日星期三
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病理改变：
脑组织主要的形态学改变为：脑水肿，淤血、 神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血 及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西 医大病理科发现：临床上诊断肺脑、病检出现有 50%脑部未发现病理改变，其神经症状大多系脑功 能代谢障碍所致，但反复发病的重症肺脑、脑神经 细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为 不可逆病变。重度肺脑到脑疝。
3.动脉血气分析PaO2<6.0kPa（45mmHg）， PaCO2>9.33kPa（70mmHg）并除外其它原 因引起的神经精神症状。
4.排除严重的电介质紊乱（低钠、低钾、 低氯）感染中毒性脑病，药物毒性反应， 脑血管意外、某些中毒、镇静剂过量等即 引起的神经精神症状。
2020年7月8日星期三
17
3、无上消化道出血和弥漫性毛细血 管内凝血（DIC）。
2020年7月8日星期三
13
（三）重型
昏迷或出现癫痫样抽搐。
2、球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视 神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反 射消失或出现病理性神经系统体征。瞳 孔扩大或缩小。
3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管 内凝血（DIC）或休克。
◦ 脑动脉硬化症：两者均多见于老年人， 脑动脉硬化症常有高血压，糖尿病史， 较长时间动作反应迟钝，脑CT常有脑萎
缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基 础上出现缺氧，二氧化碳潴留后才产生 神经精神症状。
◦ 感染中毒性脑病：神经系统的表现与感 染中毒表现相平行，常伴有脑膜刺激征， 颅压高，感染控制后，神经症状随之好 转。
▲另外，缺氧时，体内乳酸上升，PH值下降， 细胞内氢进入脑脊液（CSF）而致酸中毒。
2020年7月8日星期三
8
缺氧又可直接作用脑血管，损伤血管 内皮细胞，使其通透性增强，可致脑间 质水肿。二氧化碳分压（PaCO2）上升， 使脑细胞内PH值下降、氢离子上升，脑 细胞处于酸中毒状态，达到一定的程度 就产生神经精神症状。再者二氧化碳上 升可使脑血管扩张，脑血流量升高2—3 倍，血脑屏障通透性增高，造成脑间质 水肿。脑充血、脑水肿是颅内压力上升， 反过来它有压迫脑血管，更加重脑缺氧， 形成恶性循环，严重时出现脑疝。
2020年7月8日星期三
14
诊断：
根据第三次全国肺心病专业会修订的 肺脑诊断标准：
1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭， 出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。
2．具有意识障碍，神经精神症状或体征， 临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成 三型（见慢性肺原性心脏病诊疗常规）。
2020年7月8日星期三
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2020年7月8日星期三
6
急性上、下呼吸道感染。 ◦ 使用过量镇静剂。 ◦ 肺心病使用高浓度吸氧。 ◦ 自发性气胸。
发病机制：
▲严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷 酸腺苷（ATP）消耗增加，→（ATP）耗竭、 钠泵运转失灵，钠（Na+）不能进入细胞外、 而氯离子不断进入细胞内，脑细胞内形成氯 化钠，细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为 了保持细胞渗透压的平衡，水进入细胞内引 起脑细胞肿胀，导致脑细胞内水肿。
2020年7月8日星期三
10
临床表现:
肺心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化碳 上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和二 氧化碳上升的程度，以及人体的适应和代偿状况。 神志的改变：表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、 胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震颤、间歇性 抽搐。体征：球结膜充血、水肿、意识障碍（兴奋 或抑制）、白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压 上升、腱反射减弱或亢进，锥体束征（+）。
2.临床类型 ①兴奋型：多由烦躁不安开
始，呕吐、腹胀、幻听、幻视、言语杂乱， 甚至狂叫乱动、抽搐、肌颤、瞳孔改变和 视乳头水肿，严重时可出现痫样抽搐、偏 瘫及病理反射，然后进入深昏迷;②抑制型：
先为表情淡漠、思睡、精神萎靡等逐渐进 入嗜睡、浅昏迷、呼吸不规则，当瞳孔改 变时，随之进入深昏迷；③不定型：兴奋 和抑制症状交替出现，最后进入深昏迷。