脊髓休克

脊髓损伤临床表现与诊断定位一、脊髓震荡与脊髓休克：1、脊髓震荡：脊髓损伤后出现短暂性功能抑制状态。

大体病理无明显器质性改变，显微镜下仅有少许水肿，神经细胞和神经纤维未见破坏现象。

临床表现为受伤后损伤平面以下立即出现迟缓性瘫痪，经过数小时至两天，脊髓功能即开始恢复，且日后不留任何神经系统的后遗症。

2、脊髓休克：脊髓遭受严重创伤和病理损害时即可发生功能的暂时性完全抑制，临床表现以迟缓性瘫痪为特征，各种脊髓反射包括病理反射消失及二便功能均丧失。

其全身性改变，主要可有低血压或心排出量降低，心动过缓，体温降低及呼吸功能障碍等。

脊髓休克在伤后立即发生，可持续数小时至数周。

儿童一般持续3-4天，成人多为3-6周。

脊髓损伤部位越低，其持续时间越短。

如腰、骶段脊髓休克期一般小于24小时。

出现球海绵体反射或肛门反射或足底跖反射是脊髓休克结束的标志。

脊髓休克期结束后，如果损伤平面以下仍然无运动和感觉，说明是完全性脊髓损伤。

二、脊髓损伤的纵向定位：从运动、感觉、反射和植物神经功能障碍的平面来判断损伤的节段。

（一）、颈脊髓损伤：1、第一、二脊髓损伤：病人多数立即死亡，能到医院就诊者只有下列神经病学改变：① 运动改变：第一、二颈神经发出纤维支配肩胛舌骨肌、胸骨舌骨肌和胸骨甲状肌，当其受伤时，会影响这些肌肉功能。

② 感觉改变：第一、二颈神经的前支参与构成枕大神经、枕小神经及耳大神经。

当寰枢推骨折、脱位、齿状突骨折时，病人可感到耳部及枕部疼痛、麻木。

检查时可发现有局部痛觉过敏或减退。

2．第三颈脊髓损伤：该部位的脊髓支配膈肌及肋间肌，损伤后不能进行自主呼吸，伤员多于受伤后立即死亡。

常见的损伤原因为绞刑骨折，即第二至第三颈椎脱位，第二颈椎双侧椎弓骨折。

这种骨折脱位亦可因上部颈椎于过伸位受伤引起。

3．第四颈脊髓损伤：(1) 运动改变：病人为完全性四肢瘫痪。

膈肌受第三至第五颈神经支配，第四颈脊髓节段损伤后，创伤性反应也往往波及到第三颈神经，故病人的自主呼吸丧失。

神经外科脊髓损伤疾病护理要点解答脊髓损伤（injuries of the spinal cord）为脊柱骨折或骨折脱位的严重并发症。

损伤高度以下的脊神经所支配的身体部位的功能会丧失。

直接与间接的外力对脊柱的重击是造成脊髓损伤的主要原因，常见的原因有：交通事故、枪伤、刀伤、自高处跌落，或是被掉落的东西击中脊椎，以及现在流行的一些水上运动，诸如划水、冲浪板、跳水等，也都可能造成脊髓损伤。

一、护理评估（一）病因分析脊髓损伤是一种致残率高、后果严重的疾病，直接或间接暴力作用于脊柱和脊髓皆可造成脊髓损伤，间接暴力损伤比较常见，脊髓损伤的节段常发生于暴力作用的远隔部位，如从高处坠落，两足或臀部着地，或暴力作用于头顶、肩背部，而脊椎骨折发生在活动度较大的颈部和腰骶部，造成相应部位的脊髓损伤。

脊柱骨折造成的脊髓损伤可分为屈曲型损伤、伸展型损伤、纵轴型损伤和旋转型损伤。

（二）临床观察1.脊髓性休克期（spinalshock）脊髓损伤后，在损伤平面以下立即出现肢体的弛缓性瘫痪，肌张力减低，各种感觉和反射均消失，病理反射阴性，膀胱无张力，尿潴留，大便失禁，低血压（收缩压降至70～80mmHg）。

脊髓休克是损伤平面以下的脊髓节段失去高级中枢调节的结果，一般持续2～4周，再合并压疮或尿路感染时持续时间还可延长。

2.完全性的脊髓损伤在损伤平面以下，各种感觉均消失，肢体弛缓性瘫痪，深浅反射均消失，括约肌功能亦消失，经2～4周脊髓休克过后，损伤平面以下肌张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性，出现总体反射，即受刺激时，髋、膝关节屈曲，踝关节跖曲，两下肢内收，腹肌收缩，反射性排尿和阴茎勃起等，但运动、感觉和括约肌功能无恢复。

3.不完全性的脊髓损伤在脊髓休克消失后，可见部分感觉、运动和括约肌功能恢复，但肌张力仍高，腱反射亢进，病理反射可为阳性。

4.脊髓瘫痪（1）上颈段脊髓损伤：膈肌和肋间肌瘫痪，呼吸困难，四肢瘫痪，死亡率很高。

（2）下颈髓段损伤：两上肢的颈髓受损节段神经支配区，呈下运动神经元损害的表现，该节段支配的肌肉萎缩，呈条状感觉减退区，二头肌或三头肌反射减退；即上肢可有下神经元和上神经元两种损害症状同时存在，而两下肢为上运动神经元损害，表现为痉挛性截瘫。

骨科护理学名词解释试题与答案
名词解释
1.石膏综合征
2.骨折
3.关节脱位
4.脊髓造影
5.脊髓休克
6.骨关节炎
7.腰椎间盘突出症
8.颈椎病
9.骨筋膜室综合征
参考答案
名词解释
1.石膏综合征：常见于石膏背心固定术的患者。

由于石膏背心将整个胸腹部包裹，尤以上腹部包裹过紧后，将影响患者进食后胃的容纳与扩张，继而发生腹痛、呕吐，呕吐物主要是胃内容物。

胸部石膏包裹过紧时患者可出现呼吸窘迫、发绀等症状。

2.骨折：是指骨的完整性或连续性中断者。

3.关节脱位：是指骨的关节面失去正常的对合关系。

4.脊髓造影：又称椎管内造影，是将造影剂经腰椎穿刺或小脑延髓池穿刺注入椎管蛛网膜下隙内，并通过X线摄片来观察其流动情况和分布形态，以诊断脊髓内外的疾病。

5.脊髓休克：亦称脊髓震荡。

损伤后脊髓处于休克状态，使损伤部位平面以下的感觉、运动及反射等功能暂时消失或减弱，常在数小时或数日内开始恢复，最后完全恢复，所以脊髓休克所致截瘫为暂时性、不完全性。

6.骨关节炎：是一种关节软骨进行性消失，骨质过度增生，临床出现慢性关节疼痛、僵
硬、肥大及活动受限的常见风湿病。

7.腰椎间盘突出症：是指椎间盘的纤维环破裂和髓核组织凸出，压迫和刺激神经根所引起的一系列症状和体征。

8.颈椎病：是指因颈椎间盘退变及继发性改变刺激或压迫邻近组织，并引起各种症状和体征。

9.骨筋膜室综合征：即由骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜形成的骨筋膜室内肌肉和神经因急性缺血而产生的一系列早期症候群。

脊髓损伤[诊断］一、病程(一)髓休克期脊髓遭受创伤与病理损害时即可发生功能得暂时性抑制,表现出运动、感觉、反射与自主神经系统得一系列变化,称为脊髓休克期、脊髓休克期得长短不同,在脊髓震荡及不完全脊髓损伤,可无脊髓休克期或甚为短暂,至临床检查时已无休克表现,脊髓损伤平面愈高(如上颈髓),损伤愈严重(如脊髓完全损伤或断裂),其休克期愈长,可达8周,临床上脊髓休克期长短可有不同,一般以出现肛门反射认定脊髓休克期结束。

(二)髓休克期后二、症状与体征(一) 完全性脊髓损伤1、.感觉障碍。

损伤平面以下得痛觉、温度觉、触觉及本体觉消失、参照脊神经皮节分布可判断脊髓损伤平面(表１—1)、表１-１脊髓感觉水平皮肤标志２、运动障碍。

脊髓休克期,脊髓损伤节段以下表现为软瘫,反射消失。

休克期过后若就是脊髓横断伤则出现上运动神经元性瘫痪,肌张力增高,腱反射亢进出现髌阵挛及踝阵挛及病理反射、脊髓运动水平肌肉标志见表1-2。

表1—2 脊髓运动水平肌肉标志3、括约肌功能障碍、脊髓休克期表现为尿潴留,系膀胱逼尿肌麻痹形成无张力性膀胱所致。

休克期过后,若脊髓损伤在骶髓平面以上,可形成自动反射膀胱,残余尿少于１00毫升,但不能随意排尿、若脊髓损伤平面在园锥部骶髓或骶神经根损伤,则出现尿失禁,膀胱得排空需通过增加腹压(腹部用手挤压)或用导尿管来排空尿液、大便也同样可出现便秘与失禁。

(二)不完全性脊髓损伤依脊髓损伤节段水平与范围不同有很大得差别,损伤平面以下常有感觉减退,疼痛与感觉过敏等表现。

重者可仅有某些运动,而这些运动不能使肢体出现有效功能,轻者可以步行或完成某些日常工作,运动功能在损伤早期即可开始恢复,其恢复出现越早,预后越好。

临床上有以下几型:1、脊髓前部损伤:表现为损伤平面以下得自主运动与痛温觉消失、由于脊髓后柱无损伤,病人得触觉、位置觉、振动觉、运动觉与深感觉完好。

2、脊髓中央性损伤(中央管综合征):在颈髓损伤时多见。

表现上肢运动丧失,但下肢运动功能存在或上肢运动功能丧失明显比下肢严重、损伤平面得腱反射消失而损伤平面以下得腱反射亢进。

脊髓损伤的诊治指南【概述】脊髓损伤(Spinal cord injury，SCI)是中枢神经系统的严重损伤，是一种严重威胁人类生命健康的疾患。

大多源于交通伤、坠落伤、暴力或运动等，在现代社会中有很高的发病率和致残率，脊髓一旦发生损伤、坏死，恢复的可能性较小。

早期、全面的医疗干预和康复治疗对减轻SCI患者脊髓损伤程度和提高今后的生活质量有着极其重要的影响。

【发病机制】研究表明，SCI有两种损伤机制参与，即原发性损伤(包括机械损害、出血等)和继发性损伤。

原发性损伤被动地发生在损伤后短时间内(一般认为4h内)，是不可逆的。

而脊髓继发性损伤是在原发损伤后的数分钟到数天内逐渐形成，并伴随一系列的细胞内代谢和基因改变，有时继发性损伤产生的组织破坏程度甚至超过原发性损伤。

由于继发性损伤的可干预性，可以通过早期、积极、正确的医疗干预来预防和减轻的。

因此，如何对其发生机制进行研究及给予有效的治疗策略成为近些年来关注的热点。

继发性损伤的机制较多，主要有血管机制、自由基损伤机制、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、钙介导机制、一氧化氮机制等。

1、血管机制SCI后的血管改变为即刻的及延迟的局部效应和系统效应。

局部效应包括微循环的进行性下降，脊髓血流自动调节的紊乱及脊髓血流量(SCBF)的下降。

系统效应包括全身性低血压、神经源性休克、外周阻力降低及心输出量的减少。

具体机制如下:①严重SCI后，交感神经张力降低，心输出量减少，血压下降，脊髓自动调节血流的能力丧失，使得脊髓组织局部血供不足。

②微血管痉挛，血管内皮细胞损伤或水肿。

③损伤后产生的血管活性胺(儿茶酚胺)及一些生物化学因子如氧自由基、一氧化氮、血小板活化因子、肽类、花生四烯酸代谢产物、内皮素、血栓素A2等均可影响微血管，使血管通透性增高，血小板聚集，血管栓塞。

④创伤后脊髓内存在早期广泛的小血肿，特别是灰质内血肿可导致灰质周围白质的缺血，因为脊髓内半部分白质的血供是由沟动脉分支穿过灰质而来。

脊休克
一、定义：
脊休克(spinal shock)指的是脊髓突然横断失去与高位中枢的联系，断面以下脊髓暂时丧失反射活动能力进入无反应状态，也称为脊髓休克。

反射消失是由于失去了高位中枢对脊髓的调节作用(主要是易化作用)，而不是由于损伤刺激引起的。

二、解读：
脊髓休克并不是一种病，而是脊髓受到某种原因的损伤以后，造成了一种休克的病理状态。

所以无所谓脊髓休克怎么治疗，是应该治疗引起脊髓休克的疾病。

如果是外伤造成的，就需要看脊髓有没有完全性的断裂，如果出现这种情况，需要进行手术的治疗。

第二种情况，就是有没有脊髓的肿瘤压迫造成的脊髓休克，可以采取手术的方法，或者内科保守的方法进行治疗。

第三种原因引起脊髓休克，就是大脑，如果突然出现脑血管病，脑梗死，大量的脑出血，也可以在急性期出现脊髓休克的情况，还是应该积极的治疗原发病。

脊髓损伤［诊断］一、病程(一)髓休克期脊髓遭受创伤与病理损害时即可发生功能得暂时性抑制，表现出运动、感觉、反射与自主神经系统得一系列变化，称为脊髓休克期。

脊髓休克期得长短不同，在脊髓震荡及不完全脊髓损伤,可无脊髓休克期或甚为短暂,至临床检查时已无休克表现，脊髓损伤平面愈高（如上颈髓)，损伤愈严重（如脊髓完全损伤或断裂）,其休克期愈长，可达8周,临床上脊髓休克期长短可有不同,一般以出现肛门反射认定脊髓休克期结束.(二）髓休克期后二、症状与体征(一）完全性脊髓损伤１.、感觉障碍。

损伤平面以下得痛觉、温度觉、触觉及本体觉消失.参照脊神经皮节分布可判断脊髓损伤平面(表1-1）。

表1－1 脊髓感觉水平皮肤标志2。

运动障碍。

脊髓休克期，脊髓损伤节段以下表现为软瘫，反射消失。

休克期过后若就是脊髓横断伤则出现上运动神经元性瘫痪，肌张力增高,腱反射亢进出现髌阵挛及踝阵挛及病理反射。

脊髓运动水平肌肉标志见表1—2。

表1-2 脊髓运动水平肌肉标志3。

括约肌功能障碍。

脊髓休克期表现为尿潴留，系膀胱逼尿肌麻痹形成无张力性膀胱所致。

休克期过后,若脊髓损伤在骶髓平面以上,可形成自动反射膀胱，残余尿少于100毫升,但不能随意排尿。

若脊髓损伤平面在园锥部骶髓或骶神经根损伤，则出现尿失禁，膀胱得排空需通过增加腹压(腹部用手挤压）或用导尿管来排空尿液.大便也同样可出现便秘与失禁。

（二）不完全性脊髓损伤依脊髓损伤节段水平与范围不同有很大得差别,损伤平面以下常有感觉减退,疼痛与感觉过敏等表现。

重者可仅有某些运动,而这些运动不能使肢体出现有效功能，轻者可以步行或完成某些日常工作，运动功能在损伤早期即可开始恢复，其恢复出现越早，预后越好。

临床上有以下几型:1、脊髓前部损伤：表现为损伤平面以下得自主运动与痛温觉消失。

由于脊髓后柱无损伤,病人得触觉、位置觉、振动觉、运动觉与深感觉完好。

2、脊髓中央性损伤（中央管综合征)：在颈髓损伤时多见。

表现上肢运动丧失,但下肢运动功能存在或上肢运动功能丧失明显比下肢严重。