脑出血的病因及发病机制

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肺心病的病因及发病机制

作者：王新田

来源：《中国社区医师》2009年第11期

肺心病(全称慢性肺源性心脏病或慢性肺心病)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力升高，使右心室扩张或(和)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏病。肺心病在我国是常见病、多发病，具有高流行性、高患病率、高死亡率和高费用的四高特点，是成人患病和死亡的重要原因之一。

肺心病的病因

支气管-肺疾病

阻塞性疾病 以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见，占80％～90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张等。

限制性疾病 如弥漫性肺间质纤维化、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、硬皮病、问质性肺泡炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。

胸廓运动障碍性疾病

神经肌肉疾病 如重症肌无力、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、脊髓灰质炎等。

胸壁疾病 如广泛胸膜粘连、类风湿性关节炎、胸廓和脊柱畸形等。

通气驱动失常性疾病 如肥胖一低通气综合征、睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺泡通气不足等。

以肺血管病变为主的疾病 反复肺动脉栓塞、广泛结节性肺动脉炎、结缔组织疾病如系统性红斑狼疮(SLE)等。肺心病的发病机制

肺心病的病理变化主要表现为肺动脉高压(PAH)和心脏病变两方面。其中PAIl的发生是肺心病发病机制的中心环节和先决条件，而心脏病变是肺心病的最终归宿和集中体现。 龙源期刊网

肺动脉高压的形成 PAH可分为两种：一种是显性肺动脉高压，即静息时肺动脉平均压≥20 mmHg；一种是隐性肺动脉高压，即静息时肺动脉平均压30 mm Hg。正常肺循环具有低压、低阻、高容的特点，当肺小动脉收缩时，肺循环阻力增加，各种病因造成肺的功能和结构的改变，导致PAH。

胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸（pneumothorax）。此时胸膜腔内压力升高，甚至负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阻，产生不同程度的肺、心功能障碍。 用人工方法将滤过的空气注入胸膜腔，以便在X线下识别胸内疾病，称为人工气胸。由胸外伤、针刺治疗等所引起的气胸，称为外伤性气胸。最常见的气胸是因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或者靠近肺表面的肺大疱、细小气肿泡自行破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔，称为自发性气胸，这是本章论述的重点。 【病因和发病机制】 常规X线检查，肺部无明显病变，但胸膜下（多在肺尖部）可有肺大疱，一旦破裂所形成的气胸称为特发性气胸，多见于瘦高体型的男性青壮年。非特异性炎症瘢痕或弹力纤维先天发育不良，可能是形成这种胸膜下肺大疱的原因。 自发性气胸常继发于基础肺部病变，如肺结核（病灶组织坏死；或者在愈合过程中，瘢痕使细支气管半阻塞形成的肺大疱破裂），慢性阻塞性肺疾患（肺气肿泡内高压、破裂），肺癌（细支气半阻塞，或是癌肿侵犯胸膜、阻塞性肺炎、继而脏层胸膜破裂）、肺脓肿、尘肺等。有时胸膜上具有异位子宫内膜，在月经期可以破裂而发生气胸（月经性气胸）。 自发性气胸以继发于慢性阻塞性肺病和肺结核最为常见，其次是特发性气胸。脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂，其中血管破裂，可以形成自发性血气胸。航空、潜水作业而无适当防护措施时，从高压环境突然进入低压环境，以及持续正压人工呼吸加压过高等，均可发生气胸。抬举重物等用力动作，咳嗽、喷嚏、屏气或高喊大笑等常为气胸的诱因。

脑出血病因及发病机制的研究

【摘要】脑出血是指非外伤性脑实质内的出血,它是一种严重危害人类健康的常见病、多发病之一,已经成为一个社会问题。本文分析了脑出血的主要病因和主要机制,同时对其临床的主要表现和治疗策略进行了研究。

【关键词】脑出血；病因；机制；临床表现

1脑出血的主要病因

在自发性脑出血中，最常见的原因为高血压，约占全部自发性脑出血的60％，其它病因包括脑动脉粥样硬化、血液病、脑淀粉样血管病变、抗凝或溶栓治疗等。在非高血压性出血的患者，要考虑以下病因：第一，脑实质内动静脉畸形或先天性动脉瘤破裂；第二，结节性多动脉炎、立克次体感染可引起动脉炎，导致动脉管壁产生病变，出现破裂出血；第三，药物滥用，如安非他明或可卡因，可引起血管内膜及中层坏死，发生点状血肿；第四，高血压可使脑动脉痉挛，远端缺氧、血栓形成出血及脑水肿，这些病变可以形成血肿；第五，心肌梗死的溶栓治疗中的溶栓治疗；第六，血友病、白血病、血小板减少、红细胞增多症等。抗凝治疗可使脑出血的危险性增加10倍。其次，淀粉样血管病多发生于老年人，以脑叶出血多见。

非高血压脑出血患者中，最常见的出血原因为海绵状血管瘤和淀粉样血管病变，其他原因有抗凝药物或者纤溶药物的应用、血管畸形等。其中，抗凝药物或者纤溶药物的应用，是脑出血不可忽视的病因之一。此类药物引起的出血一般出血量大，而且出血以后不容易止血，血肿扩大比较常见。

2 脑出血发病的主要机制

颅内细小动脉壁一般有内、中、外三层结构。内层有内皮，内皮下层和内弹力膜，内弹力膜较其它部位同口径的内弹力膜要厚，并在此膜上有许多小孔，在血管口径50微米以上的小动脉都有这样的内弹力膜。中层主要为血管平滑肌，脑部血管的细小动脉。而外层较为薄弱，肌层相对较强。

长期的高血压可使细小动脉发生纤维素样坏死，形成微动脉瘤或夹层动脉瘤。因此，在此基础上血压骤然升高时易致血管破裂出血。其中，豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易致血管破裂出血，故又称为出血动脉。在长期高血压的影响下，这些穿支动脉会出现的一系列病理学改变，管腔进行性变窄，血管内膜缺乏正常保护。这种动脉硬化通常发生于分支动脉末端，伴有充满脂质的巨噬细胞沉积，富含胶原的中膜平滑肌细胞被替代，使血管顺应性下降和管腔狭窄，容易发生脑出血。

脑出血(intracerebral hemorrhage)是指原发性非外伤性脑实质及脑室内出血， 又称脑溢血或者出血性卒中。

(一)病因：病因较多，但高血压是最常见病因。

(二)发病机制：

1、微动脉瘤又称为粟粒状动脉瘤，目前公认的高血压脑出血的最可能原因。常

见于灰质结构，特别是壳核、苍白球、丘脑、脑桥和齿状核等，与高血压脑出血

好发部位一致。

2、急性高血压(血压蓦地升高，如：活动时，激动时等)。

3、脑血管本身解剖结构特点：豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出，脑出血的好

发部位， 外侧支称为出血动脉。脑动脉壁薄弱， 肌层\外膜结缔组织较少， 缺

乏外弹力层。

4、小动脉壁的纸质透明变性

5、脑淀粉样血管病，且外尚有血液病、脑肿瘤等。

1、脑出血常发生于中老年患者， 男性略多，既往多有高血压病病史，活动、激

动时发病；

2、常呈急性发病，并很快浮现严重的临床症状，临床表现与出血部位相关：

3、常见临床类型及特点；

脑出血临床特点

(一)颅脑 CT 扫描；

(二) MRI 检查；

(三)数字减影脑血管造影(DSA)；

(四)脑脊液检查；

1、脑室内积血

临床症状：

○1出血量：普通来说，出血量越大，临床症状越严重；

脑室系统是否存在梗阻： a) 未梗阻者症状多较轻； b) 形成梗阻、 脑室铸型者，

会浮现梗阻性脑积水，可造成急性颅内压增高，导致急性脑疝而危及生命；

出血部位脑组织损伤程度： 脑室周围神经结构功能复杂， 破坏后可浮现严重的

临床症状，可即将浮现昏迷、偏瘫和明显的脑膜刺激征。 (如：下丘脑破坏导致 部位 昏迷 瞳孔 运动、感觉障碍 偏盲 癫痫发作

壳核 较常见 正常 主要为轻偏瘫 常见 不常见

丘脑 常见 小， 光反射迟钝 主要为偏身感觉障碍 可短暂浮现 不常见

脑叶 少见 正常 轻偏瘫或者偏身感觉障碍 常见 常见

脑桥 早期浮现 针尖样瞳孔 四肢瘫 无 无

小脑 延迟浮现 小， 光反射存在 共济失调步态 无 无