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浅谈药源性疾病随着医药事业的发展,临床使用的化学药品日益增多。
在疾病的防治过程中,药物发挥了巨大的作用,但也产生着错综复杂的不良反应。
加上临床大剂量的用药,长期用药,多药治疗的情况越来越严重,使药物的不良反应有明显增高的趋势。
而由药物的不良反应所导致的疾病统称药源性疾病。
如果在治疗上,医生只重视药物的治疗作用而忽略了药物的不良反应,则有助于药源性疾病的发生。
药源性疾病的表现形式多种多样,可概括为下列几种。
1 实质性器官的损害一般多发生于用药量过大,时间过长或高敏性的病人。
由药毒性所致的损害遍及许多重要器官,肝、心、胃、肾、神经等都可受影响。
如链霉素、卡那霉素等抗生素能损害肾脏和第八对脑神经,表现肾功能减退眩晕或耳聋.抗阿米巴药则对心脏有选择性毒性,近半数病例有心电图异常,心肌收缩乏力或心律失常。
解热镇痛药中的阿司匹林除能直接刺激胃黏膜,引起恶心、呕吐、严重的可诱发胃溃疡和出血,破坏凝血机制,临床证明过量或长期服用解热止痛片可引起间质性肾炎。
氯霉素长期口服或滴眼可引起视神经炎。
氯丙嗪可使2%长期服药病人发生肝弥漫性炎症或实质细胞损害。
2 造血系统障碍药物所致的造血系统障碍常表现为四种类型,即白细胞减少或粒细胞缺乏症,血小板减少或紫癜再生障碍性贫血和溶血性贫血,多数发病机制为机体的免疫反应。
抗癌药都可抑制造血系统,由抗生素、磺胺药、解热镇痛药、抗甲状腺药、利尿药,抗精神药、抗癫痫药、巴比妥类药所致者也不少见。
溶血性贫血一般发生在具有先天遗传缺陷的人体,这种人的红细胞内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶,以致不能形成还原性辅酶11,后者对红细胞膜有保护作用,当给这种人应用大量具有强氧化作用的药物时,红细胞极容易被药物溶解破坏以致出现溶血性贫血。
这种情况见于服用伯氨喹之后。
另外,氯霉素、磺胺药、呋喃类、对氨基水杨酸钠、阿司匹林和丙磺舒等也可发生。
3 成瘾性成瘾性指的是长期、反复的使用某些药物后,病人对药物产生了依赖。
药源性疾病——现实情况、核心概念、正确观点、真实案例、专业知识5．药源性血液病——血液成分和造血器官对药物的作用较敏感，能引起血液病的药物亦较多。
据世界卫生组织的资料，药源性血液病占全部药源性疾病患者的10％，其中以白细胞减少和粒细胞缺乏症之发病率最高。
导致这种血液病占全部药源的药物各有不同，有的药物可致多种血液病，不同的药物可通过不同机制致病，但一般不外免疫性和非免疫性两方面。
前者与用药剂量无关，后者则与长期或大量用药有关。
各种血液病的病情及病程十分不同，部分病例病情较为严重，病死率较高。
诊断主要依据用药历史、临床表现、外物治疗，有时难以确定致病药物。
关于治疗，除及时停药采取对症和支持疗法外，必要时采取控制感染等综合措施。
现将常见的药源性血液病概如下：（1）再生障碍贫血，本病的发生机制，一是通过可逆性的骨髓抑制而致病。
即长期大量用药，使骨髓内线粒体中蛋白质的合成受到抑制，铁螯合酶活性降低，血红素不能合成，导致骨髓内幼红细胞生成障碍。
骨髓的主要变化是成熟停滞。
另一种机制为特异质或过敏性反应，这是伴有全血细胞减少的严重红细胞再生障碍，病死率高。
该机制可能与去氧核糖核酸（DNA）合成障碍或造血子细胞受损有关。
由于骨髓对血细胞再生功能障碍，血液中的三种有形成分（红细胞、白细胞和血小板）均可减少，可分别导致贫血、感染和出血。
骨髓检查呈现红细胞、粒细胞及巨核细胞系统的有核细胞显著减少或缺乏。
骨髓穿剌对本病确诊十分重要。
本病治疗，要特别注意应用雄激素或同化激素（可首选康复龙、次为苯丙酸诺），以增加红细胞数量。
本病之预后可能与发病后患者的期限有关，有人认为若生存超过15个月，一般地说存活愈久，预后愈，甚至可完全恢复。
另外，中性粒细胞减少和淋巴细胞增多的程度愈大，愈后愈差。
中性粒细胞少于500／mm3者，病死率显著增加。
严惩反复感染或严重持续出血，也均为影响预后重要因素。
氯霉是引起再生障碍性贫血的代表药物，可分为两种类型：一类是由于大量给药引起的，这种剂量依赖型不管是谁都能发生，先是红细胞系统受损产生贫血，随后出现白细胞和血小板减少。
药学综合知识:常见的药源性疾病有什么?药源性疾病是指由于药物因素而引起的机体、器官、组织、系统的病理损害和功能障碍，临床上可表现为一组疾病。
由于药物因素作用于人体引起的疾病称为药源性疾病，包括原发性药源性疾病和继发性药源性疾病。
前者又称药物引起的变态反应性疾病，如变应性鼻炎、哮喘、湿疹、荨麻疹等；后者又称药物的毒性作用或药物过量引起的毒性反应，如急性肝损害、肾功能衰竭等。
药源性疾病是严重威胁人民群众健康和生命安全的一类重要疾病，药源性疾病一旦发生，往往会产生严重后果，如不能及时处理和治疗，可导致患者死亡。
因此，我们必须重视药源性疾病。
一、引发药源性疾病的因素1、剂量过大或使用时间过长。
如给新生儿使用大环内酯类抗生素，导致新生儿发生严重的药物性肝损害，表现为黄疸、肝肿大等。
2、用药种类过多或交叉用药。
如用阿奇霉素治疗支原体肺炎，也可导致患者发生药源性支气管炎。
3、联合用药不当，如青霉素与头孢菌素合用时，易引起过敏反应，严重者可导致过敏性休克。
4、用药方法不当。
如口服磺胺类药物后，未按规定方法服用而使其在尿液中溶解度降低，而在尿液中形成结晶，堵塞肾小管而造成肾损害。
5、重复用药。
有些药物如链霉素、卡那霉素、庆大霉素、小诺霉素等单次使用后易造成药源性耳聋。
长期使用某一种药物可引起体内药物浓度过高而中毒。
二、常见的药源性疾病有哪些？（一）过敏反应过敏反应是指药物的一种或多种成分通过与体内蛋白结合，并通过各种途径进入血液循环，引起机体出现异常的、过度的和不适当的免疫应答，从而引起的临床综合征。
过敏反应多在用药后数分钟至1~2天内发生，以皮肤粘膜出现皮疹、血管神经性水肿、荨麻疹样或剥脱性皮炎等为特征。
过敏反应一般分为速发型和迟发型两类。
速发型过敏反应可在数分钟或数小时内出现，表现为荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克等。
迟发型过敏反应可在用药后几天甚至几周内出现，表现为全身性瘙痒、荨麻疹等。
药源性疾病发生时应立即停用可疑药物，并给予抗过敏治疗。
造血系统疾病造血系统疾病是指影响血液、骨髓、淋巴系统以及相关器官的疾病。
这些疾病可以分为白血病、淋巴瘤、骨髓增生异常综合症和出血性疾病等多种类型。
本文将介绍其中一些常见的造血系统疾病。
白血病是一组由白血病细胞的不受控制增殖导致的血液恶性肿瘤。
按照病变的类型和进展速度，可以将白血病分为急性和慢性两类。
急性白血病是一种快速进展的疾病，由幼稚的白血病细胞取代正常造血细胞。
慢性白血病则是一种进展缓慢的疾病，由较为成熟的白血病细胞取代正常造血细胞。
白血病症状常常包括乏力、贫血、易出血和感染等。
淋巴瘤是一类恶性淋巴细胞增殖引起的肿瘤。
可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两种类型。
霍奇金淋巴瘤是一种罕见的淋巴瘤类型，其特征是存在一种称为“霍奇金淋巴瘤细胞”的异常细胞。
非霍奇金淋巴瘤是除霍奇金淋巴瘤以外的其他淋巴肿瘤的总称。
淋巴瘤的症状通常包括肿块、乏力、发热和夜间盗汗等。
骨髓增生异常综合症是一组骨髓造血功能异常的疾病。
这种疾病会导致骨髓中某一种或多种血细胞的数量减少或异常增多。
常见的骨髓增生异常综合症包括再生障碍性贫血、骨髓纤维化和多发性骨髓瘤等。
再生障碍性贫血是一种造血细胞数量显著减少的疾病，其症状包括贫血、出血和感染。
骨髓纤维化是指骨髓中纤维组织增生引起的造血受阻，导致骨髓中正常造血细胞减少。
多发性骨髓瘤是一种由浆细胞恶性增殖引起的骨髓疾病，其症状包括骨痛、贫血和易骨折等。
出血性疾病是指机体凝血、止血和纤维蛋白溶解系统异常导致的出血倾向。
常见的出血性疾病有血友病、血小板减少性紫癜和凝血因子缺乏等。
血友病是指由于凝血因子缺乏而引起的出血倾向。
血小板减少性紫癜是一种由于血小板数量减少或功能异常导致的疾病，其症状包括皮肤和黏膜出血。
凝血因子缺乏是指机体内一种或多种凝血因子缺乏，导致凝血功能异常和出血倾向。
在治疗造血系统疾病方面，常用的方法包括化疗、放疗和造血干细胞移植等。
化疗是通过使用化学药物来杀死癌细胞或阻止其增殖。
１８・专题笔谈・３８口服降糖药阿卡波糖引起的肝损害，潜伏期长，１—３６个月（平均８．３５个月），有剂量相关性，无过敏性损害的伴随症状，病理改变主要为急性肝损害，停药后肝功能很快恢复。
肝毒性作用机制是代谢异质性和剂量累积性。
可能通过原形或代谢产物，主要是４一甲基邻苯三酚衍生物起作用。
吡格列酮引起的肝损害，潜伏期１～６个月，多在服药后１—２个月内发生。
症状较重，多有黄疸，可引起急性肝衰竭。
３．９抗肿瘤药物这是一类内在毒性药物，许多都可引起肝脏损害，损害程度与所致疾病、联合用药的种类及自身状况有关。
卡奠司汀和司莫司汀治疗剂量可出现肝细胞损伤和肝功能异常。
巯嘌呤较硫嘌呤更多引起肝毒性反应，通常导致肝内胆汁淤积或肝细胞混合性损伤。
其他抗肿瘤药物引起肝毒性也有报道。
４药物性肝损害的治疗．确诊药物性肝损害时应立即停用有肝毒性的药物。
①可用甘草甜素制剂静注（２０～１００ｒａｌ／次），同时口服熊去氧胆酸以保护肝细胞膜、并降低ＡＣＴ。
②对服用扑热息痛的急性肝衰竭者，静滴Ｎ一乙酰半胱氮酸或给予羧甲司坦以补充肝内谷胱甘肽，尽早使用治疗效果好。
③胆汁淤积型首选熊去氧胆酸，１：３服每日３次。
④静脉注射适量的葡萄糖并用葡醛内酯等以增加肝脏的解毒能力。
⑤异烟肼、利福平、吡嗪酰胺可导致中毒性肝炎，可用还原型谷胱甘肽混合多种酶通过巯基与体内自由基结合转化成易代谢的酸性物质，加速自由基的排泄，保护肝细胞膜。
还原型谷胱甘肽１．８Ｅ／ＦＩ静滴，疗程４周““］。
⑥不少文献证实易善复在抗结核药物导致的肝损害中有良好的疗效，主要作用机制包括稳定肝细胞膜，改善细胞的通透性，促进肝细胞的再生，还可以增加还原型谷胱甘肽酶的活性，同时抑制细胞色素Ｐ４５０氧化酶２Ｅｌ的活性，抑制过氧化物的形成，从而减少氧自由基，增加了细胞膜的稳定性。
易善复每次２片，每天３次１３服，肝损害发生率显著降低，对易善复保肝作用的研究和观察证明，易善复促进肝细胞膜的再生，加强抗氧化和解毒能力，能够有效的防治药物性肝病。
药源性血小板减少症的发病机制和临床表现及防治一、本文概述药源性血小板减少症是一种由药物引起的血液系统疾病，其发生机制涉及药物对造血系统的直接或间接影响。
本文将详细阐述药源性血小板减少症的发病机制，包括药物对骨髓造血干细胞、巨核细胞以及血小板本身的毒性作用，以及药物引起的免疫反应导致的血小板破坏增加。
本文还将介绍药源性血小板减少症的临床表现，包括出血倾向、皮肤瘀点瘀斑、鼻出血、牙龈出血等症状，以及严重情况下可能出现的内脏出血和颅内出血等危及生命的情况。
在防治方面，本文将探讨如何预防药源性血小板减少症的发生，包括合理用药、避免滥用药物、注意药物副作用等，并介绍目前临床上常用的治疗方法，如停药、使用糖皮质激素、免疫球蛋白等。
通过本文的阐述，旨在提高临床医生和患者对药源性血小板减少症的认识，为疾病的预防和治疗提供有益的参考。
二、药源性血小板减少症的发病机制药源性血小板减少症是一种由药物引起的血液系统疾病，其发病机制复杂多样。
药物可以通过多种途径影响血小板的生成、存活和功能，导致血小板减少。
某些药物可以抑制骨髓中巨核细胞的增殖和分化，从而减少血小板的生成。
这些药物包括一些化疗药物、抗生素、抗病毒药物等。
它们通过与骨髓细胞内的DNA或RNA结合，干扰细胞的正常分裂和增殖过程，从而影响血小板的生成。
药物可以引起血小板破坏增加，导致血小板数量减少。
一些药物可以刺激机体产生抗血小板抗体，导致血小板被免疫系统攻击和破坏。
一些药物还可以直接损伤血小板膜结构或影响血小板内的代谢过程，导致血小板功能受损和寿命缩短。
药物还可以干扰血小板与血管内皮细胞的相互作用，影响血小板的黏附和聚集。
这些药物可以抑制血小板表面的受体功能或影响血小板与内皮细胞之间的信号传导，从而影响血小板的正常功能。
药源性血小板减少症的发病机制涉及多个方面，包括骨髓抑制、免疫介导的破坏、直接损伤血小板以及干扰血小板与血管内皮细胞的相互作用等。
在临床使用药物时，需要密切关注药物对血液系统的影响，及时发现并处理药源性血小板减少症的发生。
