幽门螺杆菌(H.pylori)
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2024特殊人群幽门螺杆菌的根除治疗对于幽门螺杆菌(H.pylori)感染的一般人群,检测并根除治疗的建议非常明确。
然而,对于一些特殊感染人群是否需要根除H.pylori以及如何根除的问题仍是目前临床的焦点问题。
•儿童需要根除H.pylori感染吗?•老年感染者还有必要进行H.pylori根除治疗吗?•合并重要脏器慢性疾病患者如何根除H.pylori感染?•青霉素过敏者如何治疗?•妊娠期及哺乳期女性需要根除H.pylori感染吗?《第六次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》建议:根除H.pylori的获益和风险在不同个体之间存在差异,对于感染者应进行个体化评估和处理。
1.老年感染者H.pylori根除的获益(1)≥60岁感染者,根除H.pylori仍可降低胃癌发生风险。
一项香港医院数据库研究纳入73237例接受H.pylori根除治疗的患者,将队列中的胃癌发生率与匹配的当地一般人群的预期胃癌发生率进行对比,旨在评估接受H.pylori根除治疗的大型队列人群对比匹配一般人群中胃癌的年龄-特异性风险。
结果显示,与匹配的一般人群中预期胃癌发生率对比,H.pylori根除治疗显著降低≥60岁的老年患者胃癌发生率,尤其是在根除治疗≥10年的老年患者中。
(2)≥60岁感染者,根除H.pylori能减轻.控制或延缓胃黏膜萎缩及肠化生的严重程度。
一项前瞻性研究显示,持续感染组、根除治疗组对比无感染对照组,10年随访观察≥60岁患者H.pylori根除前后胃黏膜的变化。
基线持续感染组与根除治疗组萎缩和肠化生评分高于对照组;5年随访时,根除治疗组较持续感染组萎缩评分下降,肠化生明显下降;10年随访各组较5年时萎缩都有所增加,未根除组肠化生进展;胃肿瘤性病变(GNL)各组差异不显著;GNL患者肠化生评分高于无GNL患者;从基线到诊断为GNL的中位间隔时间超过6年。
(3)老年人群服用低剂量阿司匹林/非苗体抗炎药比例相对较高,并发症发生率高,在拟服药之前根除H.pylori可明显获益。
幽门螺旋杆菌‐‐专访东京协和医院院长严俊博士记者:严院长,您好,之前您写的关于日本最新胃病治疗动向,给在日华人朋友提供了很大的帮助,反响强烈,非常感谢。
最近一段时间,我们经常可以在各大电视台的节目和众多广告中,看见有关胃病的报道宣传。
其中,经常会出现一个医学术语——ピロリ菌。
对于一般的人来说这是一个既熟悉又陌生的名字。
作为消化器专门医的严院长,能不能在这里给我们做一个详细的说明呢?严:好的,我尽可能给大家提供一个科学、实用的答复。
首先,幽门螺杆菌在医学上简称为H.pylori菌,是由两位澳大利亚科学家在1983年发现的。
因为H.pylori菌能产生NH3来中和胃酸,所以不会被胃酸杀死,得以长期在胃里生存。
这种菌可以破坏保护胃表面的粘膜,使胃酸直接“烧”到胃表面,而引起炎症、溃烂。
现在医学界基本上认定,以前的溃疡病治好后又经常再发的原因,就是因为胃内潜藏的H.pylori菌没有被除去所造成的。
这是医学上的一个很大的突破,而且近些年还发现H.pylori菌与慢性胃炎、胃癌、慢性荨麻疹、贫血等疾病也有关。
那两位科学家也因此获得2005年诺贝尔医学奖。
2005年,世界人口的40~50%都有幽门螺杆菌。
这与各个地方的生活环境(比如下水道系统的完善程度)有很大的关系。
记者:现在已经知道有这种菌了,那具体通过什么方法才能检查出来呢?严:通常有呼气法,大便检出法,胃镜下检出法等多种方法。
其中最简便的就是呼气法,只要向一个特殊纸袋内吹一口气就可以诊断出你胃内是否有这种菌存在。
记者:听了您的这一番介绍,我现在最想知道的是如何有效治疗和防止并发症的发生。
严:在发现幽门螺旋杆菌与胃病关系之前,医学界普遍认为胃、十二指肠溃疡是反复发作的慢性疾病。
有数据显示,在几年前,溃疡疾病患者通过吃药治愈后有60%的人会再犯。
至于再犯的原因,一直没有很好的解释,直到发现胃内存在的幽门螺旋杆菌,许多问题才因此而迎刃而解。
特别值得注意的是,H.pylori菌与胃炎和胃癌的关系。
幽门螺旋杆菌PPT课件•幽门螺旋杆菌概述•幽门螺旋杆菌与胃肠道疾病关系•幽门螺旋杆菌感染检测方法及评价•幽门螺旋杆菌感染治疗方案及药物选择目录•患者教育与预防措施建议•总结回顾与展望未来发展趋势01幽门螺旋杆菌概述定义与分类定义分类发病原因及危险因素发病原因幽门螺旋杆菌感染是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等胃肠道疾病的主要病因之一。
它通过破坏胃黏膜屏障、引起炎症反应和免疫反应等多种机制导致胃肠道疾病的发生。
危险因素长期饮食不规律、吸烟、酗酒、精神压力大、使用非甾体抗炎药等是幽门螺旋杆菌感染的危险因素。
此外,与感染者密切接触或共用餐具等也可能增加感染风险。
临床表现与诊断方法临床表现诊断方法02幽门螺旋杆菌与胃肠道疾病关系胃炎幽门螺旋杆菌感染是胃炎的主要病因之一,可引起慢性胃炎、萎缩性胃炎等。
感染后,幽门螺旋杆菌在胃内定值并释放毒素,导致胃黏膜炎症和损伤。
长期感染可引起胃黏膜萎缩、肠上皮化生等病理改变,进而增加胃癌风险。
感染后,幽门螺旋杆菌可引起胃黏膜炎症和免疫反应,降低胃黏膜的防御能力。
长期感染可导致胃溃疡反复发作,严重影响患者的生活质量和健康。
幽门螺旋杆菌感染是胃溃疡的重要病因之一,与胃酸和胃蛋白酶共同作用导致胃黏膜损伤。
胃溃疡幽门螺旋杆菌感染是胃癌的危险因素之一,长期感染可增加胃癌的发生风险。
感染后,幽门螺旋杆菌可引起胃黏膜炎症、萎缩、肠上皮化生等病理改变,进而促进胃癌的发生和发展。
根治幽门螺旋杆菌感染是预防胃癌的重要措施之一,可降低胃癌的发生率和死亡率。
胃癌03幽门螺旋杆菌感染检测方法及评价原理优点缺点030201血清学检测尿素酶试验原理01优点02缺点03组织学检查优点原理直接观察胃黏膜病变和细菌形态,准确度高。
缺点优点非侵入性检查,患者痛苦小;准确度高,可定量检测。
原理患者口服标记有13C 的尿素,幽门螺旋杆菌产生的尿素酶将其分解产生13CO2,通过检测呼出气体中13CO2含量来判断是否感染。
抑酸剂在幽门螺杆菌感染治疗中的作用与研究进展幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是能在胃黏膜酸性环境中定植和生存的最主要的细菌,是引起慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的重要原因。
根除H.pylori可改善胃黏膜炎症反应,延缓黏膜萎缩和肠化生,降低胃癌的发生风险。
近年来,H.pylori的根除率逐渐下降,除了抗生素耐药性高和患者的依从性不良外,胃内的酸环境也是影响H.pylori能否成功根除的重要因素。
研究表明,H.pylori根除率与胃内酸抑制的程度和持续时间密切相关。
目前,国内外共识推荐的一线根除方案均以抑酸剂为基础。
抑酸剂在H.pylori的根除治疗中发挥着重要作用。
质子泵抑制剂(proton pump inhibitor,PPI)是治疗酸相关性疾病的一线药物,也是H.pylori根除方案中最常用的抑酸剂。
无论是经典的含铋剂四联治疗,还是目前国内外正在研究的大剂量二联治疗,治疗方案均包含PPI。
通过增加PPI的给药频次和剂量可使胃内pH值>6,为抗生素发挥作用提供有利环境。
新型抑酸剂钾竞争性酸阻断剂(potassium-competitive acid blocker,P-CAB)的抑酸效果比PPI更强,起效更快,其广泛应用有望进一步提高H.pylori根除率。
本文对抑酸剂在H.pylori感染治疗中的作用和研究进展进行综述。
一、抑酸剂的种类和特点1.组胺H2受体拮抗剂(histamine type 2-receptor antagonist,H2RA):H2RA是最早出现的一类胃酸抑制药物,通过可逆性结合胃壁细胞上的组胺H2受体减少胃酸分泌,常见药物包括西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。
口服150 mg雷尼替丁5 h 后,胃内中位pH值可达到7.0,10 h后降至3.7。
在PPI问世之前,抗生素联合H2RA是根除H.pylori的主要方案之一。
幽门螺杆菌治疗进展幽门螺旋杆菌( Helicobacter pylori ,H.pylori )是一种螺旋形、微厌氧的革兰阴性杆菌。
1982 年被澳大利亚医生Marshall 和Warren 发现并成功分离出来。
1994 年世界卫生组织(world health organization , WHO基于2项流行病学调查及Correa 提出的H.pylori 在胃癌发生模式(正常胃黏膜- 非萎缩性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生-异型增生-胃癌)中的重要作用,首先将H.pylori认定为人类胃癌的第I类致癌原[1]。
在新修订的ICD-11 B版的胃炎部分,根据病因学特点,H.pylori诱导的胃炎被列为一种特定的分类,在感染性胃炎下属的细菌性胃炎中,H.pylori 胃炎与肠球菌性胃炎、分枝杆菌性胃炎等并列,明确将H.pylori 胃炎归为感染性疾病[2] 。
幽门螺旋杆菌感染在世界不同地区的人群中均有感染,是成年人中广泛存在的一种慢性细菌感染,可以通过粪-口和口-口途径进行传播。
总的流行病学趋势是:幽门螺旋杆菌感染率与年龄增长成正相关,男性略高于女性。
我国20〜40岁幽门螺杆菌感染率为45.4%〜63.6%, 70岁以上高达78.9%,存在地域差异,北方地区高于南方地区。
在我国福建长乐进行的根除H.pylori 预防胃癌干预研究中,提示根除H.pylori 预防胃癌的最佳时机为胃癌前变化发生前,根除H.pylori 组胃癌发生率显著降低[3-4] 。
因此,检测H.pylori 的感染和对H.pylori 的根除治疗具有十分重要的临床意义。
1 幽门螺杆菌的检查方法幽门螺杆菌检测方法包括侵入性和非侵入性两种。
侵入性方法依靠胃镜下活检,包括快速尿素酶试验(RUT、胃黏膜直接涂片染色镜检、胃黏膜组织切片染色镜检、细菌培养、基因方法检测。
非侵入性检测方法包括13C或14C尿素呼气试验(UBT、粪便Hp抗原检测(HpSA和血清Hp抗体检测等。