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2003-2014年诺贝尔生理学或医学奖2003年，美国科学家保罗·劳特布尔(Paul uterbur)、英国科学家彼得·曼斯菲尔德(Sir Peter Mansfield)因在核磁共振成像技术领域的突破性成就而共同获得诺贝尔生理学及医学奖。
2004年，美国科学家理查德·阿克塞尔(Richard Axel)和琳达·巴克(Linda B.Buck)因在人类嗅觉方面的卓越成就而共同获诺贝尔生理学或医学奖。
2005年，澳大利亚巴里-马歇尔(Barry Marshall)和罗宾-沃伦(J. Robin Warren)因发现了幽门螺杆菌以及该细菌对消化溃疡病的致病机理而共同获诺贝尔生理学或医学奖。
2006年,美国科学家安德鲁·法尔和克雷格·梅洛因为他们发现了ＲＮＡ（核糖核酸）干扰机制而被授予诺贝尔生理学或医学奖.2007年，马里奥·卡佩奇(Mario R. Capecchi) 和奥利弗·史密西斯(Oliver Smithies)（美国）、马丁·埃文斯(Sir Martin J. Evans)（英国）。
通过使用胚胎干细胞改造老鼠体内的特定基因，为“基因靶向”技术奠定了基础，从而获得诺贝尔生理学或医学奖。
2008年，哈拉尔德·楚尔·豪森(Harald zur Hausen)（德国），发现人乳突淋瘤病毒引发子宫颈癌；弗朗索瓦丝·巴尔－西诺西(Françoise Barré-Sinoussi)和吕克·蒙塔尼(Luc Montagnier)（法国），发现人类免疫缺陷病毒。
2009年，伊丽莎白·布莱克本(Elizabeth H.Blackburn)、卡罗尔·格雷德(Carol W.Greider)、杰克·绍斯塔克(Jack W.Szostak) （美国），发现端粒和端粒酶保护染色体的机理。
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）和 2005年诺贝尔医学奖—挑战传统，以身试菌， 2005年诺贝尔医学奖的故事— < 老军医>2005年10月，澳大利亚的马大夫(Barry Mashall)和沃大夫 (Robin Warren)在他们的发现正式发表二十一年后，终于名至实归获得诺贝尔医学奖。
诺贝尔“生理学或医学”奖项很少颁发给在第一线工作的临床大夫，上一次还是1990年，获奖的是两位毕业于哈佛大学医学院的美国大夫 Joseph E. Murray 和 Donnall Thomas，表彰他们在人类器官和骨髓移植领域的开创性工作。
这次有点不同，两位获奖大夫来自名不见经传的澳大利亚西部小医学院，而且是历时77年以后，诺贝尔奖再次光顾细菌学这个“低科技”领域，让许多人迷惑不解，中文网络上就有人说05年的诺贝尔医学奖科技含量不高云云，兴趣之余，我查了些资料，写了一个关于溃疡病研究历史的科普。
早在1875年，一个波兰大夫就写文章报告说他在胃里面看见了螺旋状的细菌，这个发现得到其他很多大夫的证实，由此很早就有人怀疑胃炎和溃疡病是不是跟细菌感染有关系。
但是，胃里面的盐酸浓度实在太高，很难想象有什么细菌能够在这个环境下生活。
1954年，美国胃肠病专家帕大夫 (Palmer ED) 发表了一篇文章，他观察了1180例胃的组织标本，探讨螺旋杆菌是不是在胃里面有生长繁殖，导致炎症，最后得出的结论是：这些细菌来自于口腔，胃里面没有细菌生长，如果看到有细菌生长，那是因为胃组织死亡以后在那里繁殖起来的。
那时候没有人怀疑他的方法有问题，他那一千多病例就是说服力，他的结论几乎成了铁板钉钉的理论，从此以后30年间，大家就集中精力关注制酸剂的研发去了。
不信邪的人总还是有的，澳大利亚西部皇家佩思医院（Royal Perth Hospital）的病理大夫沃仑 (Warren JR) 就是其中一个。
随着电子显微镜研制成功，病理研究进入了一个更高的层次，这时候就有不少人在胃里面很确切地看到有螺旋状细菌，沃大夫的发现比较独特一些，他发现这些细菌所在部位，基本上都是胃有炎症或者溃疡的地方，于是，1980年开始他就在他们医院里面宣传他的观点，并且在医院内部刊物发表了文章，认为胃炎和溃疡病与螺旋菌感染有关，美国那个帕大夫的方法有问题，所以他才没有看见细菌。
幽门螺杆菌综述在过去长期以来,医学界普遍认为,精神压力与生活方式等因素就是慢性胃炎与消化性溃疡发病的主要原因。
1982年,两名澳洲科学家J Robin Warren与Barry JMarshall发现幽门螺杆菌,并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡。
由于巴伦、马歇尔与罗宾、沃伦这一发现,使得原本慢性的、经常无药可救的胃溃疡变成了只需抗生素与一些其她药物短期就可治愈的疾病。
她们因此获得2005年诺贝尔生理学或医学奖。
正常情况下,我们的胃壁有一系列完善的自我保护机制(如胃酸、胃蛋白酶,不溶性与可溶性粘液层,有规律的运动等),能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。
因而曾经医学界认为,健康的胃就是无菌的,没有任何细菌能够长时间在胃部强酸的环境下生存。
然而幽门螺杆菌几乎就是能够突破这一天然屏障的唯一元凶,幽门螺杆菌也就是人类21世纪初唯一一种已知的胃部细菌。
下面我就幽门螺杆菌的生物学性状、致病性、微生物学检查以及其传播防治进行归纳总结。
一、幽门螺杆菌的生物学性状革兰染色阴性,呈螺旋形或弧形弯曲状的微需氧菌,长2、5~4、0um,宽0、5~1、0um,一端有2-6根带鞘鞭毛,有菌毛,运动活泼。
(如上图)当用抗生素治疗或胃粘膜发生病理性改变时,幽门螺杆菌可由螺杆状转变为圆球形(如下图所示),这就是幽门螺旋杆菌的一种自我保护形式,当条件适宜时,又可回复成具有活力的幽门螺旋杆菌,这也就是慢性胃炎与消化性溃疡迁延不愈与复发的重要因素。
二、幽门螺杆菌的致病性幽门螺杆菌就是慢性胃炎的病原菌,与消化性溃疡与胃癌的发生密切相关。
H、pylori对人类“情有独钟”,人就是其惟一自然宿主,据估计,全世界约50%的人胃部“藏”有H、pylori;我国自然人群感染率约54、7%。
幽门螺杆菌的主要致病物质:为侵袭因子与毒素。
与侵袭密切相关的物质为尿素酶、鞭毛与菌毛等;毒素包括VacA与CagA、1、HP如何突破屏障定居在胃粘膜？1、尿素酶分解胃粘膜组织渗出来的尿素,在菌体表面形成“氨云”,中与胃酸缓冲PH,形成有利于幽门螺杆菌生存的微环境。
用生命挑战传统巴里·马歇尔是澳大利亚科学家，与罗宾·沃伦发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用，被授与2005年诺贝尔生理或医学奖。
2011年，被评为中国工程院外籍院士。
巴里·马歇尔与他合作多年的伙伴罗宾·沃伦，在发现了幽门螺杆菌及其导致胃炎、胃溃疡与十二指肠溃疡等疾病的机理20多年后，终于收到了一份迟来的“贺礼”，分享了2005年诺贝尔生理学或医学奖。
幽门螺杆菌及其作用的发现，打破了当时已经流行多年的人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误认识，被誉为是消化病学研究领域的里程碑式的革命。
由于他们的发现，溃疡病从原先难以治愈、反复发作的慢性病，变成了一种采用短疗程的抗生素和抑酸剂就可治愈的疾病，大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会，为改善人类生活质量作出了贡献。
这一发现还启发人们去研究微生物与其他慢性炎症疾病的关系。
人类许多疾病都是慢性炎症性疾病，如局限性回肠炎、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、动脉粥样硬化。
虽然这些研究目前尚没有明确结论，但正如诺贝尔奖评审委员会所说：“幽门螺杆菌的发现加深了人类对慢性感染、炎症和癌症之间关系的认识。
”长期以来标准的医学讲义都是，“胃是无菌的，由于胃内有腐蚀性的胃液，因此任何东西都不可能生长。
所以每个人都相信胃里没有细菌。
”1979年4月，在澳大利亚佩思皇家医院工作的42岁的沃伦，在一份胃黏膜活体标本中，意外地发现一条奇怪的蓝线，用高倍显微镜观察的结果是有无数的细菌紧粘着胃黏膜上皮。
以后沃伦又在其他活体标本中发现了这种细菌。
由于这种细菌总是出现在慢性胃炎的标本中，沃伦便认为它与慢性胃炎等疾病可能有密切关系。
由于受“正统的”观点影响，同在佩思皇家医院的马歇尔一开始对沃伦的假说没有什么兴趣。
后来马歇尔碍于情面，为沃伦提供了一些胃黏膜活体样本，并进行了相关试验。
经过几次尝试后，马歇尔成功地从几个生物活检组织中培养出了当时尚不知晓的细菌菌株，即后来被命名为幽门杆菌的细菌。
2005年至2014年间获得诺贝尔生理与医学奖中与细胞有关的部分姓名：赵丹阳学号2012013053一、2005年，两位合作多年的澳大利亚科学家巴里·马歇尔与罗宾·沃伦，在发现了幽门螺杆菌及其导致胃炎、胃溃疡与十二指肠溃疡等疾病的机理20多年后，终于收到了一份迟来的“贺礼”，分享了2005年诺贝尔生理学或医学奖。
在马歇尔和沃伦发现这种细菌之前，医学界认为正常胃里细菌是不能存活的。
1979年根据活组织切片检查结果，沃伦发现50%左右的病人的胃腔下半部分附生着许多微小的、弯曲状的细菌。
沃伦的发现引来了同行的质疑，但也引起了马歇尔的极大兴趣，他们决定联合对取自100个病人的活组织切片进行研究。
经过反复试验，马歇尔成功地培育出一种当时尚不为人知晓的细菌-后来被命名为幽门螺杆菌。
基于试验结果，马歇尔和沃伦认为，幽门螺杆菌是导致胃炎、十二指肠溃疡或胃溃疡的关键因素。
发现这种细菌，使胃炎、十二指肠溃疡或胃溃疡的诊断治疗变得及其简单。
目前科学家正在研究幽门螺杆菌与胃癌和一些淋巴肿瘤发病之间的联系。
瑞典罗林斯卡研究院诺贝尔奖委员会的一位成员诺马克评论说，澳大利亚人的细菌致溃疡理论是“完全相左于传统的知识和教条”，因为大多数医生都坚信溃疡源自压力和胃酸。
弗吉尼亚大学医学教授的美国胃肠病学协会主席普拉博士指出，两位获奖者的研究“革新了我们对溃疡性疾病的理解”并且“给千百万人带来了希望”。
二、2007年，两名美国人马里奥·卡佩基、奥利弗·史密斯和一名英国人马丁·埃文斯，获得2007年诺贝尔生理学或医学奖。
诺贝尔奖评审委员会发布的公报说，三位科学家“在涉及胚胎干细胞和哺乳动物DNA重组方面有着一系列突破性发现”，为“基因靶向”技术的发展奠定了基础。
卡佩基和史密斯分别独立地发现了利用两段DNA片段的同源重组可以对哺乳动物基因组进行可控的基因修饰。
1981年埃文斯从小鼠胚胎中成功地分离出未分化的胚胎干细胞，这些细胞是生物体所有细胞的来源。
一半中国人感染了幽门螺杆菌，只是你不知道！“大约一半中国人的胃里存在幽门螺杆菌，只是他们都不知道。
”2005年诺贝尔生理学与医学奖得主、澳大利亚胃肠病学家巴里·马歇尔（Barry Marshall）在果壳记者的一次专访中说。
马歇尔医生绝不是在危言耸听。
根据中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌和消化性溃疡学组发布的报告，大约7亿中国人感染了这种叫“幽门螺杆菌”的细菌。
那么，幽门螺杆菌到底是一种什么样的细菌？它又会产生哪些危害呢？正是因为回答了这个问题，马歇尔医生才获得了诺贝尔奖。
并且，他最初研究幽门螺杆菌的方法非常简单粗暴：把细菌培养液喝到自己的肚子里。
当时没想那么多那是在1983年，马歇尔医生32岁。
当时他是澳大利亚一名普通的内科医生，主要治疗胃炎、胃溃疡。
马歇尔医生和他的合作者沃伦（Robin Warren）发现，很多来医院治胃病的患者的胃里，都生活着一种螺旋形的杆状细菌，也就是幽门螺杆菌。
这个发现让人非常难以相信。
要知道，每个人的胃都会分泌酸性的胃液，胃液会把细菌统统杀死。
世界上怎么可能有天天泡在胃液的强酸里，还能若无其事地生长、繁殖的细菌呢？经过研究，马歇尔等人还提出了一个更加惊人的观点：幽门螺杆菌是导致胃炎、胃溃疡甚至胃癌等多种胃病的元凶。
听到这种说法，专门研究胃病的各个大教授、大专家根本不信。
因为他们研究了几十年，早就搞清楚了胃病的各种病因：要么是吃太辣伤了胃，要么是精神压力大导致胃肠功能紊乱，跟细菌半毛钱关系都没有。
在教授专家们的反对下，马歇尔医生要想证明自己的观点，就必须先通过实验证明：一个健康的人感染了这种细菌以后，会患上胃病。
很快，马歇尔医生就找到了这个愿意当人体小白鼠的人，也就是他自己。
于是，一天早上，马歇尔医生特地没吃早饭，然后仰起脖子，将一小杯幽门螺杆菌培养液一饮而尽。
“当年（我）做事没考虑后果，后果来了再担心也不迟。
”马歇尔医生在接受采访时说。
反酸、呕吐和口臭资料显示，携带幽门螺杆菌的人，大约有15%-20%会得消化性溃疡，1%会发展出胃癌、淋巴瘤等恶性肿瘤。
哪一年发现了胃幽门螺旋螺杆菌
1983年由澳大利亚医学家巴里·马歇尔（BarryJ.Marshall）和罗宾·沃伦（J.RobinWarren）发现了幽门螺杆菌，2005年获得了诺贝尔医学奖。
1 幽门螺杆菌是一种什么样的细菌
幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性菌，幽门螺杆菌是一种多鞭毛、单级、螺旋形弯曲、末端呈钝圆、微需氧的细菌。
幽门螺杆菌在大气或绝对厌氧环境下不能生长，对生存环境要求十分苛刻的细菌。
2 那在我们国家，感染幽门螺杆菌的人群多吗？
中国属于发展中国家，世界上没有一个国家像中国一样有如此多的感染Hp的人群！
根据目前的研究，幽门螺旋杆菌是一种与胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡高度相关的特殊细菌。
它主要通过人与人之间密切接触的口—口、粪—口、胃—口途径传播。
而幽门螺旋杆菌感染后大部分会引起胃黏膜的炎症，人体是难以将其自行清除而引起胃部疾病。
3幽门螺杆菌（hp）无痛简单有效的检测方法
幽门螺杆菌（hp）的检测方法：需要在空腹下进行，检查之前需要用20ml的凉开水送服一粒尿素14c胶囊，静坐25分钟后，用一次性吹气管向二氧化碳吸收剂中吹气，再然后将吹气完的样品送给医生检测，检测就完成了。
操作简便、快速、准确，阳性可确认现症感染可用于判断治疗后的Hp根除效果
一个月内接受过PPI、铋制剂、抗生素治疗者可出现假阴性结果14C尿素胶囊对人体有放射性，孕妇、小儿慎用。
快速、准确，阳性可确认现症感染，予以治疗
特别适用于临床流行病学调查和研究
今天关于幽门螺杆菌的介绍先讲到这里，下次小编给大家介绍如何发现被幽门螺杆菌感染及如何治疗幽门螺杆菌，如果对你确实有帮助，可以随时留言，小编会及时回复你的问题。
2005年诺贝尔生理医学奖—幽门螺旋杆菌的发现最新一期的诺贝尔生理医学奖即将颁给两位澳洲科学家及医生 Barry J. Marshall及J. Robin Warrenu以表彰他们发现幽门螺旋菌Helicobacter pylori细菌以及该细菌在导致胃炎及胃溃疡中所扮演的角色。
这份迟来了二十多年的殊荣仍旧给予两位科学家莫大的鼓励，毕竟自他们发现幽门螺旋菌并且致力投入抗生素用药抑制幽门螺旋菌的工作後已经帮助救治了成千上万具有消化器官溃疡的病患们。
而且也大大地提升了肠胃科医学的疾病认知与技术。
他们自1982年以来便不断地致力将幽门杆菌与消化性溃疡的假说推展到医界，不但打破了医界对胃溃疡的印象(早期医学界认为胃溃疡与精神方面的压力具有绝对性的关系)，同时让医界挥别了以制酸剂(acid-suppressing drugs)对抗溃疡(ulcers)的时代。
其中两位科学家为了证明溃疡确由幽门螺旋菌所引起的，竟然以身试菌，藉由自己感染幽门螺旋菌并引起溃疡来映证自己理论的正确性，这份情操更著实令人钦佩。
幽门螺旋菌 (Helicobacter Pylori，以下简称HP) ，是一种革兰氏阴性细菌，其一端有4到6根鞭毛，此菌感染全世界约一半的成年人，它与胃溃疡、十二指肠溃疡、胃炎等胃肠疾病均具有极大的关系。
通常它在人体中只能寄居在胃黏膜的上皮，绝大多数的感染只造成无症状的慢性胃炎，只有少数毒性较强的菌株会产生胃溃疡或十二指肠溃疡。
但几乎全部的十二指肠溃疡 (95-100%) 以及多数的胃溃疡 (70-80%)等案例都与幽门螺旋杆菌有关。
另有人做过相关实验发现，平均每6位感染幽门螺旋杆菌的患者中，就有1位会演变成十二指肠(与胃相连结的小肠部位)溃疡或胃溃疡。
幽门螺旋杆菌的滋长需要大量的胃酸，所以若胃内有太多胃酸存在，就较有可能感染。
除了消化性溃疡外，近年来有越来越多的报告指出，在冠状动脉心脏病致病因素中，幽门螺旋菌似乎也插上一脚，感染幽菌的风险因而并不仅限於消化器官。
