内源性一氧化碳减轻大鼠双侧后肢缺血再灌注所致的肺损伤

大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化氮对一氧化碳的影响及其分子机制周君琳;凌亦凌;金国华;张君岚;王俊霞【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2001(017)011【摘要】目的: 观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化氮(NO)对一氧化碳(CO)的影响及其分子机制.方法: 夹闭大鼠腹主动脉下段造成双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型.将动物随机分为4组:假手术(sham)组、缺血4 h再灌注8 h组(1/R)、sham +氨基胍(aminoguanidine,AG)组和I/R +AG组.后两组于再灌注2 h或相应的假手术时间点给予舌静脉注射诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)阻断剂-A G,前两组给予等量溶剂处理.分别以Northern blotting和Western blotting的方法检测肺组织中诱导型血红素氧化酶(hemeox yg enase-1,HO-1)mRNA和蛋白表达的变化;免疫组化的方法检测核转录因子一活化蛋白-1(act ivator protein-1,AP-1)的两个亚单位-c-fos和c-jun的免疫组化染色的变化;以CO血氧检测仪检测动脉血内碳氧血红蛋白(COHb)水平变化;以硝酸还原法检测肺组织匀浆中NO代谢产物NO-2/NO-3含量的变化.结果与sham 组相比,I/R组肺组织中NO-2/NO -3含量和血内COHb水平显著增高(P＜0.05),肺组织中HO-1mRNA和蛋白表达增强, 肺组织中c-fos和c-jun的免疫组化染色亦显著增强.与I/R组相比,I/R+AG组肺组织中N O-2/NO-3含量显著减少(P＜0.05),同时血内COHb水平、肺内HO-lmRNA和蛋白表达以及c-fos和c-jun的免疫组化染色均显著减弱.讨论我室研究已证实肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中iNOS和HO-l表达以及NO和CO的生成显著增多,并发挥不同的重要作用.本实验通过观察iNOS阻断剂-AG减少NO 产生后对CO的影响,发现肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中iNOS的诱生以及NO的大量生成能够促使CO产生增多;通过对HO-l表达的检测表明,NO对CO的影响是通过调控HO-l表达所实现的,而AP-l可能参与了NO对HO-1表达调控作用的信号转导机制.结论: 肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内iNOS诱生以及NO的过量生成具有上调HO-l表达使CO产生增多的作用,核因子AP -l可能参与了NO对HO-l调控的信号转导机制.【总页数】1页(P1142)【作者】周君琳;凌亦凌;金国华;张君岚;王俊霞【作者单位】河北医科大学第三医院，河北石家庄 050051;河北医科大学第三医院，河北石家庄 050051;河北医科大学第三医院，河北石家庄 050051;河北医科大学第三医院，河北石家庄 050051;河北医科大学第三医院，河北石家庄 050051【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮的作用 [J], 周君琳;凌亦凌;张君岚;史中立;王建钦2.大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化碳对一氧化氮的影响 [J], 周君琳;凌亦凌;丁春华;史中立3.大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织内源性一氧化碳合成酶-1的变化 [J], 周君琳;凌亦凌;王俊霞;丛斌;李陈莉4.二氧化硫对大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤中肺泡巨噬细胞凋亡的影响 [J], ZHAO Yan-rui;LIU Yang;WANG Dong;LV Wen-rui;ZHOU Jun-lin5.二氧化硫对大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的影响 [J], 赵彦瑞;单磊;王东;刘洋;周君琳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

BQ123 对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响作者：高洪波郭文斌张连元来源：《现代养生·下半月》2014年第01期【摘要】目的：观察并探讨内皮素受体拮抗剂BQ123对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响。

方法：将雄性Wistar 大鼠随机分为3组（n=8）：对照组（Control），肢体缺血再灌注组（LIR），BQ123+LIR 组。

分别测定肢体缺血4 h 再灌注4 h的动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2），肺湿干比（W/D）、肺系数（LI），血浆及肺组织丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1），以及肺组织髓过氧化物酶（MPO）含量。

结果：大鼠LIR 后4 h ，PaO2 明显降低； W/D、L I、血浆及肺组织的MDA、NO、ET-1 和肺组织MPO 活性均明显增加，与LIR 组比较， BQ123+LIR 组各项损伤指标明显降低。

结论：BQ123可以减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤。

【关键词】内皮素；BQ123；肺；再灌注；肢体肢体缺血再灌注损伤（limb ischemia reperfusion，LIR）是骨科领域常见的病理过程，如外伤后骨筋膜室综合征、四肢手术和血管损伤时止血带止血、断肢移植、游离肌瓣转移等。

LIR 会导致一些局部组织的受到严重损伤，情况严重的话还致使部位较远的器官同样的受到一些伤害。

肺脏就是一个典型的例子，经常因此而受累，它的主要表现形式有急性肺损伤，如果情况严重的话可能会导致急性呼吸窘迫综合症。

内皮素（ endothelin， ET）受体有ETA 、ETB 两类，ETA 受体存在于平滑肌上，被ET激活后引起血管收缩反应，内皮上有ETB的受体，ET 通过这个受体从而释放内源性一氧化氮（nitric oxide， NO ）或前列环素（ prostacyclin，PGI2 ）等参与血管舒张反应。

BQ123是一种ETA受体拮抗剂，本研究观察ETA 受体拮抗剂BQ123对大鼠双后肢缺血再灌注后肺损伤的影响。

肢体缺血再灌注后肺损伤小鼠肺组织AT1R和Mas受体蛋白表达变化刘帆;王枭鹰;SHAHIN Ahmed;MUHAMMED Rafi-N;李树民;杨秀红【摘要】目的: 通过观察小鼠肢体缺血再灌注(LIR)后不同时点肺组织血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)和Mas受体蛋白表达与肺损伤的变化,探讨局部组织AT1R和Mas受体蛋白表达失衡在LIR急性肺损伤(ALI)中的作用.方法:42只8周龄雄性ICR小鼠随机分为7组,每组6只,其中1组作为对照组,其余6组为再灌注0.5 h、1 h、2 h、4 h、6 h和12 h模型组.模型组小鼠用橡皮圈结扎双后肢根部,缺血2 h后剪断橡皮圈,分别于再灌注后不同时点眼球取血处死小鼠.取肺组织计算脏器系数和湿/干重比;肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度检测;肺组织病理切片常规HE染色观察肺组织形态变化并进行病理损伤评分;Western blot检测肺组织AT1R和Mas 受体蛋白的表达.结果:模型组小鼠肺脏器系数、湿/干重比、肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度在LIR后显著升高.病理学结果显示,LIR后不同时点小鼠肺组织出现肺泡壁毛细血管扩张和充血、间质和肺泡水肿、血管壁和支气管壁炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚、炎症细胞浸润及肺气肿等不同程度的损伤变化,且随着再灌注时间的延长,肺损伤评分逐渐升高.Western blot结果显示,AT1R蛋白在再灌注0.5 h时开始升高,1 h达到最高,之后随再灌注时间的延长,AT1R表达逐渐降低;Mas受体蛋白随再灌注时间延长逐渐升高.结论:LIR引起急性肺损伤,并随再灌注时间的延长损伤逐渐加重;AT1R和Mas受体蛋白表达的变化可能与小鼠LIR后急性肺损伤有关.%AIM: To explore the role of imbalance of local renin-angiotensin system (RAS) in lung injury by observing the changes of angiotensin Ⅱ type 1 receptor (AT1R) and Mas receptor protein expression in the lung and the degree of lung injury subject to limb ischemia-reperfusion (LIR) inthe mice.METHODS: Male ICR mice (n=42, 8 weeks old) were randomly assigned into 7 groups (6 in each group), including control group and 6 model groups with LIR of 0.5 h, 1 h, 2 h, 4 h, 6 h and 12 h reperfusion.Tourniquets were used to block the blood flow of the hind limbs of the ICR mice and were released after 2 h ischemia to initiate reperfusion.The mice were sacrificed by eyeball blood withdrawal at different time points after reperfusion.The organ coefficient and wet/dry weight ratio (W/D) of the lung tissue were calculated.Bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was taken for cell counting and protein concentration measurement.The histopathological changes of the lung tissues was observed, and the pathological score was calculated.The protein expression of AT1R and Mas receptor in the lung tissues was determined by Western blot.RESULTS: The organ coefficient, W/D of lung tissue, and cell number and protein concentration in BALF of model groups were significantly higher than those in control group after LIR.The pathological changes were found in the lung tissue of model mice, including alveolar capillary dilation and congestion, edema, inflammatory cell infiltration in peripheral vascular, alveolar and bronchial walls, alveolar septal thickening and inflammatory cell infiltration.The lung injury score was elevated gradually along with the extension of reperfusion time.The protein expression of AT1R began to increase at reperfusion time points of 0.5 h and 1 h.With the extension of reperfusion time, the protein expression of AT1R decreased gradually.Conversely, the protein expression of Mas receptor increased gradually with prolonged reperfusion.CONCLUSION:LIR induces acute lung injury gradually.The imbalance of AT1R and Mas receptor expression may be involved in the damage process.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2017(033)007【总页数】7页(P1264-1270)【关键词】缺血再灌注;肺损伤;肾素-血管紧张素系统;血管紧张素Ⅱ1型受体;Mas 受体【作者】刘帆;王枭鹰;SHAHIN Ahmed;MUHAMMED Rafi-N;李树民;杨秀红【作者单位】华北理工大学基础医学院生理学系, 河北省慢性疾病重点实验室, 唐山市慢性病临床基础研究重点实验室, 河北唐山 063000;华北理工大学基础医学院生理学系, 河北省慢性疾病重点实验室, 唐山市慢性病临床基础研究重点实验室, 河北唐山 063000;华北理工大学基础医学院生理学系, 河北省慢性疾病重点实验室, 唐山市慢性病临床基础研究重点实验室, 河北唐山 063000;华北理工大学基础医学院生理学系, 河北省慢性疾病重点实验室, 唐山市慢性病临床基础研究重点实验室, 河北唐山 063000;华北理工大学基础医学院生理学系, 河北省慢性疾病重点实验室, 唐山市慢性病临床基础研究重点实验室, 河北唐山 063000;华北理工大学基础医学院生理学系, 河北省慢性疾病重点实验室, 唐山市慢性病临床基础研究重点实验室, 河北唐山 063000【正文语种】中文【中图分类】R363肢体缺血再灌注(limb ischemia-reperfusion，LIR)可引发急性肺损伤(acute lung injury，ALI)。

一氧化氮吸入时段对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响孙瑛;杭燕南;周仁龙【期刊名称】《临床麻醉学杂志》【年(卷),期】2007(023)008【摘要】目的通过建立在体大鼠肺缺血-再灌注(I-R)损伤模型,观察不同时段吸入20 ppm一氧化氮(NO)对大鼠肺I-R损伤的作用.方法 40只SD大鼠随机分为五组,Ⅰ组为假手术组,即左侧开胸,游离肺门,但不夹闭肺门;Ⅱ组为I-R组,夹闭左肺门60 min后松开,再灌注3 h;Ⅲ组为NO预处理组,即在夹闭前,先吸入20 ppm NO 30 minⅣ组为再灌注即刻NO吸入组,即再灌注即刻吸入20 ppm NO 30 min V组为再灌注30 min NO吸入组,即再灌注30 min后吸入20 ppm NO 30 min.检测肺组织白细胞介素-10(IL-10)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量和肺组织湿干重比.结果吸入NO可在一定程度上抑制肺I-R后IL-1β和TNF-α的生成,降低ICAM-1的上调,减少MDA和MPO生成,同时抑制IL-10生成.其中Ⅳ组MDA、MPO与Ⅲ、Ⅴ组相比增高,但差异无统计学意义.结论不同时段NO吸人对大鼠肺I-R损伤保护作用不同,与再灌注即刻吸入NO相比,NO预处理以及再灌注30 min后NO吸入组的保护作用更加完善,为较佳NO吸入时段.【总页数】3页(P664-666)【作者】孙瑛;杭燕南;周仁龙【作者单位】200127,上海第二医科大学新华医院上海儿童医学中心麻醉科;上海第二医科大学仁济医院麻醉科;上海第二医科大学仁济医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R6【相关文献】1.五鹤续断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤各脑区一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响 [J], 谭文波;陈龙菊2.吸入一氧化氮对大鼠无心跳供体肺缺血再灌注损伤的影响 [J], 廖东山;李增棋;余毅3.Bosentan对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后一氧化氮及一氧化氮合酶表达的影响[J], 僧志远;巩守平;吕健;王文涛;宋千;权瑜4.缺血后处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤中肺表面活性蛋白A及动脉血气的影响[J], 马立民;饶旭光;段明科;杨伟;林国雄5.柚皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响 [J], 刘丹;孙品兰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

肢体缺血再灌注致兔肺组织损伤及葛根素的干预作用沈斌;陈雷;金可可;倪向明【期刊名称】《现代实用医学》【年(卷),期】2006(18)6【摘要】目的观察肢体缺血再灌注致兔肺组织损伤时抗氧化系统的变化,细胞凋亡数、Bcl-2和Bax蛋白表达,及葛根素的干预作用. 方法健康家兔60只,随机分3组:A组(n=20)为假手术组,B组(n=20)为缺血再灌注组;C组(n=20)为葛根素治疗组.实验结束时,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时计算肺系数及进行肺病理学检查,应用原位缺口末端标记技术(TUNEL)和免疫组织化学方法,观察肢体缺血4h再灌注4h肺脏细胞凋亡数及Bcl-2和Bax蛋白的表达. 结果肢体缺血4h再灌注后4h肺组织SOD、GSH-PX活性和NO含量显著下降,XOD 活性和MDA含量明显增高,肺系数升高,肺组织病变明显.葛根素的干预治疗可明显缓解上述变化.假手术对照组肺脏见极少量凋亡细胞,缺血再灌注组、葛根素治疗组肺脏均可见大量凋亡细胞,但葛根素治疗组凋亡细胞数比缺血再灌注组明显减少.假手术对照组肺脏组织Bcl-2呈阳性表达,基本未见Bax蛋白表达,其余2组可见大量肺脏组织出现Bcl-2和Bax蛋白阳性表达,但葛根素治疗组肺脏的Bax蛋白阳性表达明显较缺血再灌注组减少. 结论家兔肢体缺血再灌注后,肺抗氧化功能下降、肺脏细胞凋亡增多及Bcl-2、Bax蛋白表达上调,葛根素的干预治疗对这种肺损伤有明显的保护作用.【总页数】3页(P375-377)【作者】沈斌;陈雷;金可可;倪向明【作者单位】温州市第八人民医院,浙江温州325000;温州医学院附属第一医院,浙江温州,325000;温州医学院病理生理教研室,浙江温州325000;温州市第八人民医院,浙江温州325000【正文语种】中文【中图分类】R364.1+2【相关文献】1.大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中血红素氧合酶的表达 [J], 周君琳;凌亦凌;张君岚;史中立;丁春华;王俊霞;丛斌;岳凤鸣2.葛根素对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 王东吉;尚改萍;连卫民3.大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织内源性一氧化碳合成酶-1的变化 [J], 周君琳;凌亦凌;王俊霞;丛斌;李陈莉4.葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 桑韩飞;张英民;徐礼鲜;王强;计根林;吴明春5.Nrf2/HO-1通路在电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤中的作用 [J], 王德强;余剑波;阚永星;宫丽荣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

内源性一氧化氮抗兔肺缺血再灌注损伤作用及其机制探讨梁贵友;牛义民;刘达兴;徐刚;蔡庆勇【期刊名称】《四川大学学报：医学版》【年(卷),期】2005(36)2【摘要】目的探讨内源性一氧化氮在兔肺缺血再灌注过程中有无抗肺损伤作用及可能的机制。

方法制备兔缺血再灌注损伤模型 ,32只新西兰大白兔随机分为对照组即假手术组 (Sh O)、肺缺血再灌注组 (L IR)、L IR+左旋精氨酸 (L- Arg)组(静脉注入 NO合成的底物 L- Arg2 0 0 mg/ kg)、L IR+左旋硝基精氨酸 (L- NNA)组 (静脉注入NO合成抑制剂 L- NNA10 0 mg/ kg)。

大白兔在肺动脉再灌注 6 0 m in后立即取肺组织观察各组病理改变、肺湿重 /干重比值 (W/ D) ,检测各组肺组织内髓过氧化物酶 (MPO)活性、丙二醛 (MDA)含量及硝酸盐 /亚硝酸盐 (N/ N)比值。

结果与 Sh O组比较 ,L IR组肺水肿明显 ,W/ D比值上升、MPO活性及MDA含量增高 ,而 N/ N下降 (P<0 .0 1) ;与 L IR组比较 ,L IR+L - Arg组肺水肿减轻 ,MPO活性及 MDA含量下降 ,N/ N量增加 (P<0 .0 1) ;与 L IR或 L IR+L - Arg组比较 ,L IR+L - NNA组肺水肿更加严重 ,MPO活性及 MDA含量增高更明显 (P<0 .0 1)。

结论内源性 NO的释放可减轻肺缺血 -再灌注损伤 ,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内的聚集,降低血管通透性,对抗氧自由基造成的肺损伤有关。

【总页数】4页(P246-248)【关键词】大白兔;肺;缺血再灌注损伤;一氧化氮【作者】梁贵友;牛义民;刘达兴;徐刚;蔡庆勇【作者单位】遵义医学院附属医院胸心外科【正文语种】中文【中图分类】R363.2;R363.22【相关文献】1.川芎嗪对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制 [J], 谭德立;白育庭;黄杰2.一氧化氮及一氧化氮合酶在兔脑缺血再灌注损伤中的作用 [J], 康爱英;王国庆;邓倩3.内源性一氧化氮在异氟醚抗心肌缺血再灌注损伤中的作用 [J], 王钧;曾因明4.内源性一氧化氮在非创伤性缺血预处理中对兔肺的保护作用 [J], 伊力亚尔·夏合丁;罗洞波;陈雪鸿;刘春生;阿不都艾尼·吐尔洪;温浩5.一氧化氮减轻大鼠移植肺缺血/再灌注损伤的作用及机制 [J], 何文新;姜格宁;丁嘉安;林若柏;康明强;朱勇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺血预适应减轻大鼠后肢缺血再灌注后肺损伤的研究杨军;聂国利;胡新华;陈哲;张强【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2005(034)003【摘要】目的:探讨缺血预适应(IPC)对大鼠后肢缺血再灌注(I/R)后肺损伤的影响.方法:阻断肾下腹主动脉建立大鼠双侧后肢I/R损伤模型.观察肺组织形态学、湿/干重比、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)的变化.原位杂交和RT-PCR检测胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA,Westem蛋白印迹检测ICAM-1.结果:I/R组各项指标表达明显增加,与假手术组、缺血组比较差异显著(P＜0.01).IPC±I/R组的各项指标明显减少,与I/R组比较差异显著(P＜0.01).结论:IPC减轻大鼠双侧后肢缺血再灌注后肺损伤,其作用机制可能是通过抑制ICAM-1介导的中性粒细胞在肺组织内的黏附、浸润而实现的.【总页数】3页(P203-204,207)【作者】杨军;聂国利;胡新华;陈哲;张强【作者单位】中国医科大学附属第一医院骨科,辽宁,沈阳,1110001;大石桥市中心医院骨科;中国医科大学附属第一医院血管外科;海城市中心医院外科;中国医科大学附属第一医院血管外科,辽宁,沈阳,1110001【正文语种】中文【中图分类】Q463【相关文献】1.缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤时黏附分子表达的影响 [J], 徐亚平;徐梅;高福云;赵利军;刘秀德;门秀丽2.缺血后处理减轻大鼠后肢缺血再灌注后肺损伤的实验研究 [J], 杨军;胡新华;范玥尧;何家安;衣正贵;张强3.缺血后处理减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的实验研究 [J], 李开济;贺宝玲;卢秋玲;门秀丽;赵利军4.缺血预适血减轻大鼠后肢缺血再灌注后肺损伤的实验研究 [J], 杨军;胡新华;刘程伟;张志深;张强5.内源性一氧化碳减轻大鼠双侧后肢缺血再灌注所致的肺损伤(英文) [J], 周君琳;凌亦凌;金国华;张君岚;史中立;黄新莉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中血红素氧合酶的表达周君琳;凌亦凌;张君岚;史中立;丁春华;王俊霞;丛斌;岳凤鸣【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2001(017)005【摘要】目的：观察大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中HO-1表达的变化。

方法：采用夹闭大鼠腹主动脉下段造成双下肢缺血和再灌注性肺损伤模型，分别采集假手术组，缺血4 h组及缺血4 h再灌注4、8、16、24、48 h组肺组织标本，以Northern印迹、Western印迹及免疫组化分析，观察HO-1表达的变化。

结果：假手术组和单纯缺血组未见HO-1 mRNA表达；再灌注4 h可见其表达信号，且随着再灌注时间延长表达信号逐渐增强，到16 h时达到高峰，之后渐减弱，48 h时已消失。

蛋白表达水平与mRNA表达一致。

免疫组化研究显示，HO-1阳性信号主要出现在气道上皮细胞、血管平滑肌细胞和肺泡巨噬细胞，而假手术组和单纯缺血组均未见阳性信号。

结论：假手术及肢体的单纯缺血未诱发肺组织HO-1的表达，而肢体缺血再灌注可诱发其表达，并具有时相变化。

【总页数】3页(P438-440)【作者】周君琳;凌亦凌;张君岚;史中立;丁春华;王俊霞;丛斌;岳凤鸣【作者单位】河北医科大学病理生理教研室,;河北医科大学病理生理教研室,;河北医科大学病理生理教研室,;河北医科大学病理生理教研室,;河北医科大学病理生理教研室,;河北医科大学分子生物学研究中心,;河北医科大学分子生物学研究中心,;河北医科大学组织胚胎教研室,【正文语种】中文【中图分类】R363.2【相关文献】1.肢体缺血再灌注后肺损伤小鼠肺组织AT1R和Mas受体蛋白表达变化 [J], 刘帆;王枭鹰;SHAHIN Ahmed;MUHAMMED Rafi-N;李树民;杨秀红2.PI3 K／Akt 和 JAK2／STAT3信号转导通路在 SO2抗大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤中的作用 [J], 赵彦瑞;刘洋;王东;单磊;周君琳3.辛伐他汀对肢体缺血再灌注肺损伤大鼠肺组织中NF-κB及ICAM-1表达的影响[J], 孙晓峰;王俊科;杨军;赵宏4.大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织内源性一氧化碳合成酶-1的变化 [J], 周君琳;凌亦凌;王俊霞;丛斌;李陈莉5.二氧化硫对大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤中肺泡巨噬细胞凋亡的影响 [J], ZHAO Yan-rui;LIU Yang;WANG Dong;LV Wen-rui;ZHOU Jun-lin因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

MAPKs参与一氧化碳抗大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的作用周君琳;凌亦凌;朱晓光;黄新莉【期刊名称】《河北医科大学学报》【年(卷),期】2005(26)2【摘要】研究表明，肢体缺血再灌注(ischem-iareperfusion，IR)损伤不仅局限于局部，严重时尚可引起远隔脏器的损伤。

其中肺是易受累的首位靶器官，表现为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征。

血红素氧合酶(heme oxygenase，HO)-1是近来发现的一种可被氧化应激和炎症反应所激活、并对机体具有保护作用的热休克蛋白，【总页数】2页(P128-129)【作者】周君琳;凌亦凌;朱晓光;黄新莉【作者单位】100020,北京,首都医科大学附属北京朝阳医院骨科;河北医科大学基础医学院病理生理学教研室,河北,石家庄,050017;河北医科大学第三医院手外科,河北,石家庄,050051;河北医科大学基础医学院病理生理学教研室,河北,石家庄,050017【正文语种】中文【中图分类】R363.2【相关文献】1.二氧化硫对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的影响及其作用机制 [J], 黄新莉;周君琳;黎宁;范伯元2.外源性一氧化碳抗大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的实验研究 [J], 周君琳;凌亦凌;苏庆军;康南;鲁世宝;关立3.外源性一氧化碳对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的作用 [J], 周君琳;凌亦凌;朱晓光;黄新莉;邵新中;张桂生4.内源性一氧化碳在肢体缺血再灌注所致肺损伤中的作用 [J], 周君琳;凌亦凌;张君岚;郭志峰;史中立5.MAPKs在硫化氢抗大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤中的作用 [J], 刘洋;单磊;黄新莉;刘清和;陆铁;周君琳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺血后处理减轻大鼠后肢缺血再灌注后肺损伤的实验研究杨军;胡新华;范玥尧;何家安;衣正贵;张强【摘要】目的探讨缺血后处理(I-postC)对大鼠双侧后肢缺血再灌注(I/R)后肺损伤的影响及意义.方法阻断肾下腹主动脉建立大鼠双侧后肢I/R损伤模型.48只大鼠随机分为3组:缺血再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组及I-postC组,每组再随机分为两个亚组(n=8),并分别于再灌注后12 h,24 h取标本.观察肺组织形态学、湿/干重比、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)的变化.原位杂交和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织中细胞间黏附分子1(ICAM-1)的mRNA表达,Western blot检测ICAM-1蛋白表达.结果 IPC组和I-postC组的各项指标均明显减少,与I/R组比较差异十分显著(P<0.01),但两组之间差异不显著(P>0.05).结论 I-postC能减轻大鼠双侧后肢缺血再灌注后肺损伤,与IPC可能存在共同的作用机制.【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2010(039)004【总页数】3页(P245-247)【关键词】缺血后处理;缺血再灌注;骨骼肌;肺损伤【作者】杨军;胡新华;范玥尧;何家安;衣正贵;张强【作者单位】中国医科大学,附属第一医院外科,沈阳,110001;中国医科大学,附属第一医院外科,沈阳,110001;中国医科大学,附属第一医院外科,沈阳,110001;中国医科大学,附属第一医院外科,沈阳,110001;辽阳市太子河医院,外科,辽宁,辽阳,111000;中国医科大学,附属第一医院外科,沈阳,110001【正文语种】中文【中图分类】R554.1周围血管手术、腹主动脉瘤、断肢再植或周围血管损伤等疾病治疗过程均不可避免地造成肢体缺血。

尽快恢复充足的血供是缺血肢体组织成活的关键，然而缺血再灌注（ischemia-reperfusion，I/R）损伤能够导致远隔器官（如肺、肾、小肠等）的功能损害［1］。

内源性一氧化碳在大鼠肝缺血再灌注损伤的机制研究康奕飞;刘国辉【期刊名称】《医学理论与实践》【年(卷),期】2005(18)5【摘要】目的:应用内源性一氧化碳诱导剂,观察内源性一氧化碳在肝缺血再灌注损伤中的作用机制.方法:72只SD大鼠随机分为3组,对照组,生理盐水组,氯化血红素组.建立肝缺血再灌注模型后,即刻经尾静脉分别注入生理盐水和氯化血红素.于再灌注后不同时间点处死动物,测量血清中CO,ET的水平,及肝组织的病理变化.结果:生理盐水组与氯化血红素组CO水平均随着再灌注时间延长而增高,但氯化血红素组增高明显,与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.05).在生理盐水组ET水平与对照组比较增高明显(P<0.05),氯化血红素组ET水平则明显降低,与对照组比较有显著性差异(P<0.05).结论:内源性CO 对大鼠肝缺血再灌注损伤具有保护作用.【总页数】3页(P504-506)【作者】康奕飞;刘国辉【作者单位】广州医学院生理教研室,510182;广州医学院生理教研室,510182【正文语种】中文【中图分类】R575【相关文献】1.内源性一氧化碳对感染性休克大鼠器官保护作用及机制研究 [J], 索晓华;丁春华;谭家庆;黄新莉;凌亦凌;张景坤2.β受体阻滞剂对雄性大鼠阴茎组织中内源性一氧化碳浓度及一氧化氮合酶活性影响的研究 [J], 李明;丁连芹;张万峰;王贵平;杨振涛;王洪杰3.脑缺血再灌注损伤大鼠全血内源性一氧化碳含量及海马组织中血红素加氧酶1活性的变化 [J], 包巍;杨建华;郭继强;李炳4.内源性一氧化氮/一氧化氮合酶体系及一氧化碳/血红素合酶体系对大鼠肝硬化门静脉压力的影响 [J], 宋丽秀;陈卫刚;郑勇;张宁;齐翠花5.雄激素和内源性一氧化氮对大鼠阴茎海绵体中内源性一氧化碳含量的影响 [J], 沈彬;胡存利;丛琳;秦文波;王国政因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺血后处理对大鼠肠缺血再灌注致肺脂质过氧化损伤的保护作用姚树桐;商战平;桑慧;方永奇;于凤秀;王家富【摘要】目的研究缺血后处理(I-post C)对大鼠肠缺血/再灌注(I/R)致肺脂质过氧化损伤的保护作用.方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组、肠缺血后处理 (II-post C)组和肢体缺血后处理(LI-post C)组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,试剂盒测定血浆和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果与I/R组比较,II-post C 组和LI-post C组PaO2升高而PaCO2降低(P<0.05),肺系数减小(P<0.01)且肺组织病理变化减轻;II-post C和LI-post C均可抑制肠I/R所致的血浆和肺组织SOD 活性降低和MDA含量升高(P<0.05或P<0.01).结论缺血后处理可减轻肠I/R大鼠肺损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应有关.【期刊名称】《泰山医学院学报》【年(卷),期】2010(031)003【总页数】4页(P163-166)【关键词】缺血后处理;肠缺血再灌注;肺损伤;脂质过氧化【作者】姚树桐;商战平;桑慧;方永奇;于凤秀;王家富【作者单位】泰山医学院病理生理学教研室,山东,泰安,271000;泰山医学院病理生理学教研室,山东,泰安,271000;泰山医学院病理生理学教研室,山东,泰安,271000;泰山医学院病理生理学教研室,山东,泰安,271000;泰山医学院病理生理学教研室,山东,泰安,271000;泰山医学院病理生理学教研室,山东,泰安,271000【正文语种】中文【中图分类】R331.3肠缺血再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)损伤是严重创伤、休克、心肺功能不全等救治过程中共有的病理过程，不仅导致肠组织本身损伤，而且通过氧化应激、炎症细胞活化等机制对远隔器官尤其是肺的结构和功能产生广泛影响，甚至导致多器官功能障碍综合症(multiple organ dyfunction syndrome，MODS)[1]，因此研究肠I/R损伤的发生与防治具有重要临床意义。