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IL-1β或IL-6对大脑皮质星形胶质细胞细胞周期的影响朱晓琴;李正莉;朱长庚;王效静【期刊名称】《神经解剖学杂志》【年(卷),期】2005(21)3【摘要】为研究白细胞介素1β(Interleukin1β,IL1β)和白细胞介素6(Interleukin6,IL6)对培养新生大鼠的大脑皮质星形胶质细胞增殖的影响,本研究采用体外细胞培养方法获得新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞,然后在培养液中分别加入IL1β和IL6,在作用6、12及24h后,通过流式细胞仪检测IL1β、IL6对星形胶质细胞细胞周期的影响。
结果显示IL1β、IL6作用于星形胶质细胞后,可引起细胞周期的显著变化,表现为G1期细胞数减少,S期、G2/M期细胞数增多,以作用12h 时变化最明显。
提示IL1β、IL6可促进体外培养的星形胶质细胞增殖。
【总页数】4页(P313-316)【关键词】大脑皮质星形胶质细胞;细胞周期;白细胞介素-1β;白细胞介素-6;细胞增殖;体外培养;癫痫【作者】朱晓琴;李正莉;朱长庚;王效静【作者单位】华中科技大学同济医学院解剖学系【正文语种】中文【中图分类】Q426;R742.1【相关文献】1.脑不对称Balb/c小鼠左右侧大脑皮质IL-1β、IL-6含量变化 [J], 付清玲;李康生;高明霞;董菁2.几种激素和IL-1β对人脑星形胶质细胞IL-6 、TNF-α分泌的影响 [J], 李兰英;孙云;庞智玲3.IL-1β或IL-6致痫对大鼠大脑皮质一氧化氮合酶表达的影响 [J], 朱晓琴;李正莉;姜昌富;卫向红;王效静4.17β雌二醇对谷氨酸钠诱导增殖的新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞细胞周期的影响 [J], 谭政;朱长庚;刘庆莹;王伟5.IL-1β和Glu联合应用对体外培养的新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞周期的影响[J], 王珍;刘庆莹;朱长庚;王伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
《癌症进展》2021年1月第19卷第1期ONCOLOGY PROGRESS,Jan2021V ol.19,No.1*综述*精氨酸剥夺疗法在恶性肿瘤治疗中的研究进展姚舒洋，张毅#首都医科大学宣武医院胸科，北京100053摘要摘要：：多种恶性肿瘤存在精氨酸营养缺陷型，这部分患者初诊时多为晚期，且存在化疗药物原发性耐药，肿瘤具有侵袭性高、预后差等特点。
精氨酸剥夺疗法是一种极具前景的靶向治疗精氨酸琥珀酸合成酶1（ASS1）阴性恶性肿瘤的治疗策略。
其中，精氨酸脱亚胺酶（ADI）是精氨酸剥夺疗法的研究热点。
这类药物已在欧美被批准作为治疗肝细胞肝癌（HCC）的孤儿药，因其抗肿瘤疗效及患者耐受性较好，近几年也不断有探索性临床研究分析ADI类药物在其他恶性肿瘤中的疗效。
本文综述了ADI类药物单药或与其他类型抗肿瘤药物联合治疗恶性肿瘤的临床前和临床研究结果。
关键词关键词：：精氨酸剥夺疗法；恶性肿瘤；精氨酸脱亚胺酶；联合治疗中图分类号中图分类号：：R730文献标志码文献标志码：：A doi：10.11877/j.issn.1672-1535.2021.19.01.02肿瘤细胞的代谢重组十分旺盛，其氨基酸代谢能够为肿瘤细胞的加速生长和增殖提供能量。
20世纪30年代Gilroy[1]的研究发现，与标准饮食小鼠相比，富含精氨酸饮食小鼠的肿瘤长得更快，相反，缺乏精氨酸饮食小鼠的肿瘤发生率较低，而且肿瘤长得更慢[2]。
更重要的是，精氨酸代谢受抑制后会导致肿瘤细胞溶解，而正常的体细胞并不会受到任何影响。
之后，研究者对精氨酸营养缺陷型肿瘤开展了大量研究，发现精氨酸脱亚胺酶（ar-ginine deiminase，ADI）能够有效治疗依赖精氨酸代谢的恶性肿瘤，成为一种抗肿瘤治疗手段。
本文综述了ADI类药物单药或与其他类型抗肿瘤药物联合治疗恶性肿瘤的临床前和临床研究结果，现报道如下。
1精氨酸在恶性肿瘤细胞生长中的作用1.1精氨酸代谢精氨酸是一种半必需氨基酸，正常细胞可摄取外源性精氨酸，也可利用瓜氨酸合成精氨酸。
急性脊髓损伤脑脊液中炎性因子IL-6、IL-8的表达钱列;劳立峰;蒋恺骉;于博;刘祖德【摘要】目的：了解急性脊髓损伤（SCI）后脑脊液中炎性因子白介素（IL）-6和IL-8的表达情况，探索其与SCI程度的关系。
方法急性SCI患者31例，均在脊髓休克恢复后按Frankel分级进行神经功能评价，分为A级组4例、B级组7例、C 级组12例、D级组8例。
所有患者均在48 h内行手术减压植骨融合内固定治疗，随访6个月。
在患者受伤后12、24、36、48、72 h行腰椎穿刺术并收集脑脊液，采用ELISA法检测IL-6和IL-8的浓度。
结果 Frankel分级A级组1例死亡，3例神经功能无明显改善；其他组均有一定比例的患者神经功能改善。
IL-6和IL-8在SCI早期（12 h）即出现高表达，且SCI越严重IL-6和IL-8升高越明显，损伤程度最严重的A级组IL-6和IL-8的表达分别为其他组的2.4~9.1倍和2.0~17.8倍；IL-6和IL-8的峰值分别在36 h和24 h；其中IL-6升高幅度更大、更持久，浓度变化大，且与SCI程度相关，损伤程度最严重的A级组IL-6在24、36、48 h的表达与12 h时的比值分别为3.6、5.6、4.7，而其他组的相应比值范围为0.74~2.40。
结论急性SCI早期脑脊液中IL-6和IL-8浓度变化可在一定程度上作为判断SCI程度的指标，对帮助临床判断是否进行早期手术治疗有一定的参考价值。
%Objective To learn about the meaning of concentration changes in inflammatory cytokines interleukin (IL)-6 and IL-8 in cerebral spinalfluid(CSF) after acute spinal cord injury(SCI),so as to explore the relationship between expression of these inflammatory cytokines and severity of SCI.Methods Thirty-one patients with acute SCI were graded to 4 groups according to the Frankel classification as soon as recovering from spinal shock after injury. The 4 groups included Frankel Agroup(n=4),Frankel B group(n=7),Frankel C group(n=12),and Frankel D group(n=8). All patients were operated within 48 h and folowed up for at least 6 months. The CSF(3 mL) of each patient was colected by lumbar puncture 12,24,36,48 and 72 h after SCI and the concentration of IL-6 and IL-8 in CSF was determined by ELISA.Results In Frankel A group,3 patients had no improvement in neural function,and the other one patient died at 10 d after injury. In the other groups there were some patients having improvement in neural function. Expression of IL-6 and IL-8 increased at 12 h after serious SCI and were proportional to the injury severity. In Frankel A group patients with the most serious SCI,the concentration of IL-6 and IL-8 were 2.4 -9.1 times and 2.0 -17.8 times the other group patients. IL-6 and IL-8 reached peak concentrations at 36 h and 24 h after injury. The increased amplitude of IL-6 was great and the ratios of IL-6 concentration at different time points to 12 h were 24 h/12 h 3.6,36 h/12 h 5.6,and 48h/12 h 4.7 in Frankel A group. In the other groups the ratios were 0.74 -2.40 in Frankel B group,Frankel C group and Frankel D group.Conclusion The concentration of IL-6 and IL-8 early after SCI can be used as a biomarker for injury severity and can possibly guide a clinician to decide early operation.【期刊名称】《脊柱外科杂志》【年(卷),期】2016(014)005【总页数】5页(P272-276)【关键词】脊髓损伤;白细胞介素类;白细胞增多【作者】钱列;劳立峰;蒋恺骉;于博;刘祖德【作者单位】上海交通大学医学院附属仁济医院骨科，上海 200127;上海交通大学医学院附属仁济医院骨科，上海 200127;上海交通大学医学院附属仁济医院骨科，上海 200127;上海交通大学医学院附属仁济医院骨科，上海 200127;上海交通大学医学院附属仁济医院骨科，上海 200127【正文语种】中文【中图分类】R651.21急性脊髓损伤（SCI）分为原发性损伤和继发性损伤，继发性损伤由原发性损伤所引起的局部缺血缺氧、细胞凋亡、免疫炎症反应、自由基损伤及脂质过氧化等引起［1］。
白细胞介素-6与脑卒中研究发现中枢神经系统(central nervous system，CNS)的损伤存在炎症反应，其发生和发展的过程中，细胞因子起着重要的作用。
白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6) 是白介素家族中一种多功能的细胞因子，也是机体内复杂的细胞因子网络中的关键成员，它在免疫调节、参与炎症反应等过程中起着重要作用。
作为一种重要的前炎症细胞因子，IL- 6被认为在中枢神经系统具有神经保护和神经营养作用。
本文将就IL-6的理化性质、生物学活性及其在脑卒中过程中所起的作用作简要综述。
1 IL-6的一般特征IL-6是一种由184个氨基酸残基组成的糖蛋白，相对分子量质量为21～26kDa。
人IL-6基因定位于7p21[1]。
活化的单核细胞是血液中IL-6的主要来源，机体发生炎症时单核细胞和巨噬细胞是最早产生IL-6的反应细胞。
还有多种有核细胞都可产生IL – 6，如B细胞、T细胞、成纤维细胞、内皮细胞等。
颅内IL-6的主要来源常被认为是CNS中的星形胶质细胞。
局部组织的IL-6主要由成纤维细胞或局部巨噬细胞产生。
一些肿瘤细胞也能产生IL-6,如心脏黏液瘤、宫颈癌、骨髓瘤等的细胞。
IL-6的产生受许多刺激物的正调节和负调节。
细胞因子IL-1、IL-2,肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素β(IFN-β)、血小板衍生的生长因子(PDGF)、脂多糖(LPS)增强单核细胞、成纤维细胞产生IL-6的能力及某些肿瘤细胞产生IL-6能力。
糖皮质激素、雌激素和环胞霉素A等能抑制产生IL-6；IL-4、IL-10和IL-13也抑制单核细胞产生IL-6。
IL-6通过广泛分布于机体组织细胞上的IL-6受体（IL-6R）介导其生物学活性。
IL-6R由两条多肽链组成：特异性配体结合链——α链(IL-6Rα)，分子量为80 KD；和信号传导链——β链，为分子量130 KD的糖蛋白(gp130)。
IL-6首先与IL-6Rα结合，形成IL-6/ IL-6Rα复合物，再与gp130 结合，形成具有信号传导功能的高亲和力复合物。
自泌性白细胞介素6在人脑胶质瘤发病中的作用李刚;张庆林;李新钢;田志刚;江玉泉;张建华【期刊名称】《山东大学学报：医学版》【年(卷),期】2003(41)4【摘要】目的:探讨原代培养的人脑胶质瘤细胞是否分泌及表达白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6),以及IL-6在人脑胶质瘤发病中的作用。
方法:采用手术中直接获得的人脑胶质瘤组织,进行胶质瘤细胞的原代培养,并分别采用四唑盐比色分析法(MTT)及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定人脑胶质瘤细胞中IL-6的分泌及表达;再分别采用IL-6及IL-6单抗处理脑胶质瘤细胞。
结果:①原代培养的人脑胶质瘤细胞可自发分泌IL-6,而正常人脑胶质细胞则无IL-6的分泌;②30例人脑胶质瘤标本中有25例表达IL-6基因,且其表达量与脑胶质瘤的恶性程度呈正相关关系;③IL-6能刺激脑胶质瘤细胞的增殖,而IL-6单抗则能抑制脑胶质瘤细胞的增殖。
结论:IL-6在人脑胶质瘤中的异常分泌及表达可能是参与和维持脑胶质瘤恶性增殖的原因之一。
【总页数】3页(P394-396)【关键词】胶质瘤细胞;白细胞介素-6;分泌;基因表达;逆转录聚合酶链反应【作者】李刚;张庆林;李新钢;田志刚;江玉泉;张建华【作者单位】山东大学齐鲁医院神经外科;山东大学第二医院神经外科;山东省医学科学院基础研究所【正文语种】中文【中图分类】R739.41【相关文献】1.白细胞介素-6在人脑胶质瘤干细胞中的表达及其侵袭性的作用 [J], 仇波;张东勇;王军;王勇;陶钧;欧绍武;王运杰2.诺帝对CXCR4介导的人恶性胶质瘤细胞钙流和白细胞介素8分泌的抑制作用[J], 平轶芳;张玉琪;姚小红;陈剑鸿;杨世昕;章容;周向东;卞修武3.白细胞介素-1β和白细胞介素-8在实验性结肠炎发病中的作用及白细胞介素-1受体拮抗剂治疗作用的探讨 [J], 朱峰;钱家鸣;潘国宗;全硕4.血清外泌体miRNA-30a-5p在人脑胶质瘤诊断及预后评价中的作用 [J], 杨智;唐栋;曹磊;杨光诚5.脑脊液外泌体miR-146a与人脑胶质瘤术后复发的相关性 [J], 田艳;魏可欣;张向宁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
IL-6家族各因子研究进展概述细胞因子是一类分子量较小的蛋白质，以自分泌、旁分泌和内分泌的形式在信号转导中起作用。
许多的细胞因子具有四个螺旋类结构。
此外，细胞因子还根据其受体复合物的结构和特异性被分成不同的家族。
四螺旋细胞因子类别主要由白介素（IL-1至IL-38）和其它的因子（如干扰素和集落刺激因子）。
白介素IL-6家族也属于这一类细胞因子。
白介素IL-6家族主要的分类依据是这些细胞因子的受体基本含有信号传导受体亚基gp130糖蛋白。
目前，已经克隆的细胞因子有8种符合这一标准，分别是IL-6，IL-11，睫状神经营养因子（CNTF），白血病抑制因子（LIF），制瘤素（OSM），心肌营养因子1（CTF-1），心肌营养蛋白样细胞因子（CLCF1）和心肌营养蛋白2（CTF2P）。
随着研究的进一步深入，IL-6家族细胞因子的成员可能还会增加。
白介素IL-6家族因子可以由多种细胞产生，比如先天免疫细胞（巨噬细胞、树突状细胞和母细胞）。
B细胞和活化的T细胞液可以分泌IL-6家族的细胞因子。
还有研究证明许多非造血细胞也会产生IL-6家族因子，比如星形胶质细胞、成纤维细胞、上皮细胞和内皮细胞等。
白介素IL-6家族因子相应的受体，除了普遍表达存在的gp130亚基外，还有一些特异的受体，如IL-6Rα、IL-11Rα、LIFRβ和OSMRβ。
这些特异受体的表达受到严格限制和调控，进而限制了IL-6家族某个细胞因子的功能。
白介素IL-6家族因子功能多样，且有部分重叠。
IL-6家族因子涉及肝细胞急性期反应的调节、刺激B细胞、调节细胞因子与细胞之间的平衡、调节代谢功能以及对其它功能的调节。
（详细内容可以参考文末的附图）白介素IL-6是IL-6家族研究比较深入的一个细胞因子。
IL-6由212个氨基酸编码，N 末端被切割，分子量大小在23-32kd之间。
IL-6在RA滑膜组织中发现，由T细胞、单核细胞和成纤维细胞产生。
IL-6诱导B细胞和T细胞增殖和分化，以及巨噬细胞、破骨细胞和巨核细胞的分化。
血清IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α与卒中后抑郁的相关性研究蔡萧君;王旭玲;吴超全;胡春梅【摘要】目的研究细胞免疫机制在卒中后抑郁(PSD)中的作用,探讨IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α与PSD发生的相关性.方法选取新确诊的PSD患者90例和卒中对照组患者30例,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α浓度,观察IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α浓度的变化.结果 (1)PSD患者血清IL-1β、IL-6及TNF-α浓度水平高于对照组,IL-2浓度水平低于对照组,二者相比有显著差异(P<0.01).(2)不同抑郁程度的PSD患者IL-1β、IL-6及TNF-α的血清浓度水平差异有统计学意义(P<0.01),IL-2的血清浓度水平差异无统计学意义(P>0.05).结论IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α与卒中后抑郁有相关性,提示相关细胞因子可能是参与器质性抑郁状态发生发展的重要因素.PSD患者的抑郁程度与血清IL-1β、IL-6及TNF-α的浓度水平呈正相关,与IL-2的血清浓度水平无关.【期刊名称】《黑龙江医学》【年(卷),期】2017(041)012【总页数】2页(P1222-1223)【关键词】IL-1β;IL-2;IL-6;TNF-α卒中后抑郁细胞因子【作者】蔡萧君;王旭玲;吴超全;胡春梅【作者单位】黑龙江省中医药科学院,黑龙江哈尔滨150036,黑龙江省第三医院,黑龙江北安164092;黑龙江省中医药科学院,黑龙江哈尔滨150036,黑龙江省第三医院,黑龙江北安164092;;【正文语种】中文【中图分类】R749.1卒中后抑郁(post-strokedepression，PSD)是一种脑血管病并发症，比躯体损伤更常见。
据国外文献报道，PSD的发病率为20%～79%，以40%～50%居多[1-2]。
PSD严重影响患者的健康，不仅可以导致患者产生不良的情绪体验，以及躯体功能障碍，还对患者肢体功能的康复有很大影响[3-4]。
