当前位置：文档之家 › 急性肾衰竭与急性肾损伤课件

急性肾衰竭与急性肾损伤课件

  • 格式：ppt
  • 大小：637.00 KB
  • 文档页数：54

下载文档原格式

  / 54

合集下载

急性肾损伤的诊断标准(共31张PPT)

急性肾损伤的诊断标准(共31张PPT)
ARF/AKI是一组发病原因、临床表现、治疗和预后都复杂 多变的疾病，使得定义和分期的标准很难确定。
由于肾脏代偿功能强大，很多肾脏功能已严重受损， 血肌酐变化却很小；也有的急性肾小管坏死血肌酐升 高很快、很高，但肾脏实际受损并不严重，治疗后很 快缓解。
尿量更不可靠，真正尿量进行性减少的典型患者并不 多见，由于利尿剂的使用很难真实反映；相当一部份 是非少尿型ARF，尿量不减少甚至增加。
肾后性AKI (梗阻性性急性肾损伤) ：在膀胱以
上的梗阻除非为双侧性或一侧肾脏已失功或单一肾脏，否则 很少发生AKI。肾脏B超是首选检查，腹部尿路平片和肾脏 CT可辅助诊断，可发现输尿管或肾盂肾盏扩张，对可疑病例 需行双倍剂量静脉肾盂造影并加做24小时延迟摄片。(如超 声提示双侧肾盂积水和或双侧输尿管扩张提示梗阻；仅提示 肾盏饱满，肾盂轻度积液应MRI水成像检查明确是否存在肾 后性梗阻。有长期肾后梗阻可导致肾实质病变而出现肾性 AKI，如果解除梗阻尿量不增加，肾功能未恢复，考虑在肾 性AKI的基础上存在肾后性加重因素)。
内容提要
概论
急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性透析质量倡议(ADQI) RIFLE标准
①突发的少尿或无尿；
AKI的RIFLE分期标准(2002) 1）少尿期 持续2d-1月不等，平均10d，主要表现水钠潴留，全身浮肿，血压升高，可合并脑水肿和心力衰竭，是AKI的主要死因；
虽然近年来材料学和血液净化发展，出现许多新型血液净化 方式，但重症监护病房中合并急性肾损伤患者死亡率仍高达 50%；
因此，正确的急性肾损伤的临床诊治思路非常重要。
内容提要
概论
AKI的诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性肾衰竭/急性肾损伤 定义和诊断标准

急性肾损伤课件

急性肾损伤课件
澳洲大样本研究提示住院患者AKI发病率为 18%（符合风险标准9.1%，损伤标准5.2%， 衰竭标准3.7%）。危重患者AKI发生率3070%之间，其中5%需要肾替代治疗。
2、有研究提示AKI最常见的病因是脓 毒血症休克（47.5%），其他为重大 手术、心源性休克、低体液容量、药 物（包括造影剂），肝肾综合征等。 多中心研究发现AKI的发病率呈明显上 升趋势。流行病学资料显示， AKI的 发生和严重程度与患者ICU及普通住院 时间延长密切相关。
目前发现提示早期肾损伤的生物学标志 物包括：中性粒细胞明胶酶相关脂质运载 蛋白，肾损伤分子-1，IL-18，胱抑素C， 肝脏型脂肪酸结合蛋白等，可以在肾损伤 早期不同时间段出现，目前对急性肾损伤 的诊断和鉴别诊断意义，还需要进一步确 立检测标准和临床验证，是未来的研究方 向。
3、急性肾损伤分期
Байду номын сангаас
表一 急性肾损伤的分期标准
五、急性肾损伤的诊断和鉴别诊断
1、急性肾损伤的诊断要详细询问现病史 和过去史、病人用药史、毒物接触史，进 行细致的体格检查。结合尿液分析、血液 尿素氮、肌酐检查、影像学检查，必要时 应该行肾活检。
2、急性肾损伤的生物学标志
AKI的早期诊断仍然缺乏特异性指标， 血 尿素氮、肌酐在肾损伤一定程度后才会升 高，非肾损伤的生物学标志，对指导开始 替代治疗及判断预后方面缺乏敏感性和特 异性。寻找血清和尿液中与特定的与疾病 发生、发展密切相关的蛋白质等生物标记 性物质意义重大。
分期 血肌酐标准
尿量标准
1期 增加26.4umol或升高1.5-2倍 <0.5ml/kg·h时间>6h
2期 增至基线2-3倍
<0.5ml/kg·h时间>12h

急性肾功能衰竭PPT课件

急性肾功能衰竭PPT课件

导致ATN的内源性肾毒素
溶血致血红蛋白尿 免疫性：输血反应 感染和动物毒素：疟疾，蜘蛛或蛇咬伤 药物和化学毒素：苯胺，三氢化砷，苯， 甲酚，甘油，肼苯哒嗪，奎尼丁 遗传性疾病：葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，阵 发性睡眠性血红蛋白尿 机械性疾病：人工瓣膜，体外循环，微 血管溶血性贫血，蒸馏水
导致ATN的内源性肾毒素
血管疾病
肾小球肾炎 间质性肾炎 肾小管坏死
缺血 中毒 沉着物
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 低心输出量性心脏疾病 全身血管阻力下降 严重肾血管收缩
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 出血 细胞外液消耗 胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠瘘 引流 肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂，原发性 肾上腺皮质功能不全 皮肤丢失：烧伤 细胞外液容量分离：烧伤，挤压伤，腹膜炎， 胰腺炎，麻痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝 病致门脉高压
急性肾衰竭 Acute renal failure, ARF
肾内科 何娅妮
传统定义 急性肾衰竭（Acute Renal Failure，ARF）
各种原因导致肾小球滤过功能在短期内急剧下降，由此引起机 体水电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物蓄积的临床综合征; 或在慢性肾功能衰竭的基础上出现Ccr较基础值急剧下降15%。 ARF死亡率仍高达50-70%，早期诊断，及时治疗是决定预后的 关键。
肾毒性急性肾功能衰竭
血管反应性改变
入球小动脉收缩：NSAIDs，造影剂，二性霉素
出球小动脉扩张：CEIs，血管紧张素II受体阻断剂
结晶尿：磺胺嘧啶，MTX，氨苯喋啶，乙烯乙二醇，蛋
白
酶抑制剂
肾小球病：金，青霉氨，
NSAIDs，其他
间质性肾炎：多种病因
色素尿

急性肾衰竭ppt【50页】

急性肾衰竭ppt【50页】
第七节 急性肾衰竭 Acute Renal Failure
肾脏
前列腺
肾单位模式图
急性肾衰竭定义
各种病因引起的肾功能在短期内(数小时或数天）急剧 进行性下降，导致体内氮质产物潴留而出现的临床综合 征
主要表现为肾小球滤过率下降引起的氮质血症；肾小管 功能障碍导致的水、电解质紊乱及酸碱平衡失调
预防
AKI的一、二级预防是最重要的。
必须对发病的高危人群，包括老年人、原有肾 脏病疾患者、采取特殊检查或治疗者（使用造 影剂、化疗药物、特殊抗生素，重大外伤或手 术后）给予相应的保护措施，并密切追踪病程 中尿量、血肌酐的动态变化。
切忌在病因不明确的情况下盲目使用糖皮质激 素、细胞毒类药物、抗生素等毒副作用严重的 药物。
临床诊断提前，在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤 (组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将 之识别以便及早干预
RIFLE分级
Risk → Injury→ Failure → Loss → ESRD （2002 ADQI）
ARF的RIFLE分级
ADQI 的ARF RIFLE
分级
** 需要肾脏替代治疗
诊断指标
血肌酐和尿量是目前比较可靠、临床常用 的检测指标，这两个指标也是目前AKI分 期的依据。
但是，血肌酐并非一个敏感的指标，而且从血 肌酐代谢与分布的生理学来看，血肌酐不仅反 映GFR，还受到其分布及排泌等综合作用的影 响。尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因 素影响。
早期诊断AKI：生化标志物？
AKIN分级
2005 年9 月急性肾损伤网络（AKIN）在阿姆斯特丹 举行了第一次会议，会议在RIFLE 基础上对AKI 的诊 断及分级标准进行了修订。
AKI

急性肾损伤的概述ppt

急性肾损伤的概述ppt

各类血管病
肾脏大血管病变如动脉粥样硬化可以形成胆 固醇栓子脱落,广泛弥散至肾脏小血管,继发 引起急性肾衰竭。 也可见于原先患有动脉粥样硬化疾病得患者 接受侵袭性或介入血管操作,继发引起急性 肾衰竭。 肾动脉或肾静脉栓塞也可引起急性肾衰竭。
肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎、系统性红斑狼 疮、Wegener’s 肉芽肿、系统性 血管炎、Goodpasture综合征等引 起急性肾衰竭并非少见。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,外髓部氧分压很低,当肾血流量下降
时,缺血性损伤在近端小管与亨氏襻升支粗段髓 质部分最为明显,引起肾脏多种细胞发生ATP耗竭 。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,ATP耗竭,引起
Na+-K+-ATP酶抑制,跨细胞 转运得钠减少,输送到远端 肾小管得Na+增加,进而通过 致密斑激活球-管反馈,引起 肾小球前小动脉收缩,肾血 流量减少,使肾小球滤过率 进一步下降。
核转录因子(NF-κB )
LPS与LPS结合蛋白形成复合物,激活细胞 膜CD14与Toll样受体24(TLR24),上调核 转录因子,启动多种细胞因子与黏附分子 得表达。
内皮素
脓毒症时内毒素可以激活并损伤血管内皮细 胞,使内皮素-1释放增加,引起肾血管平滑肌 收缩,肾血流量减少;促进血小板聚集,形成 微血栓;促进系膜细胞收缩,减少肾小球滤过 面积;促进系膜细胞增生;引起液体从毛细血 管漏出使血容量减少。
外源性肾毒性物质
3、 顺铂、卡铂可蓄积在近端肾小管引起 急性肾小管坏死; 4、 环磷酰胺可引起出血性膀胱炎、血尿 及急慢性肾损伤; 5、 阿昔洛韦、磺胺类药物可在肾小管内 形成结晶引起急性肾衰竭。
内源性肾毒性物质
高钙血症可引起肾内血管收缩与强制利尿,致 使容量衰竭,导致肾小球滤过率得下降。

急性肾衰竭ppt课件

急性肾衰竭ppt课件

（五）代谢性酸中毒 • 当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5
％碳酸氢钠１００～２５０ml静滴 • 严重酸中毒，应立即透析
（六）感染
• 尽早使用抗生素 • 根据药敏试验选用肾毒性低的药物 • 按内生肌酐清除率调整用药剂量
（七）心力衰竭
• ＡＲＦ患者对利尿剂反应较差 • 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄
急性间质性肾炎 （感染 药物） 急性肾血管疾病
75%
其它（慢性肾脏疾 病急剧加重等）
３、肾后性急性肾衰竭
急性尿路梗阻 常见原因：
输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤
可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复
发病机制
急性肾小管坏死的发病机制
（一）肾血流动力学异常
肾血浆流量下降 肾内血流重新分布 肾皮质血流量减少 肾髓质充血等
中毒 • 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷 • 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析
（八）透析疗法
透析方式： 间歇性血液透析（ＩＨＤ） 腹膜透析（ＰＤ） 连续性肾脏替代治疗（ＣＲＲＴ）
紧急透析指征：
（1）药物不能控制的高血钾(>6.5mmol/L) （2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿 伴有心、肺水肿和脑水肿 （3）药物不能控制的高血压 （4）药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH<7.2) （5）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系 统症状 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)
如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾 小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流 量减少

急性肾衰竭与急性肾损伤PPT课件

急性肾衰竭与急性肾损伤PPT课件
2、心血管疾病 ：充血性心力衰竭、心包填塞 、肾 动脉栓塞或血栓形成大面积肺梗死 、严重心律失 常；
3：周围血管扩张：感染性休克或过敏性休克 ； 4：肾血管阻力增加 ：应用血管收缩药如大剂量去
甲肾上腺素 。
7
（二）肾性急性肾衰竭：
1、急性肾小管坏死（ATN) ：包括缺血性，肾毒性， 溶血性等病因 ；肾毒性物质在急性肾衰竭病因中占 重要地位，包括（1）抗生素：如两性霉素B、氨基 糖甙类抗生素等。（2）造影剂：包括各种含碘造影 剂。（3）重金属盐类：如汞、铅、磷等。（4）工 业毒物：如氰化物、甲醇、除草剂等。（5）生物毒： 如蛇毒、蜂毒、鱼胆等。（6）其他：环孢素A，大 剂量静点甘露醇等。
ARF 忽视了r 改变也可能 与预后不良相关。鉴于此，近年来国际肾 脏病、急救和重症医学界提出用AKI 来取代 ARF 的概念，并试图建立统一的AKI 诊断 和分类标准。
4
急性肾损伤（acute kidney injury，
AKI）
2002 年引入了 RIFLE(Risk -InjuryFailure-Loss-End stage renal disease) （肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾 功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾 病终末期）分类系统。RIFLE 根据临 床参数（尿量）和实验室检查（肌酐） 将急性肾损伤分为三个递增的肾功能 障碍水平，根据肾功能丧失的持续时 间分为两个预后。
急性肾衰竭与急性肾损伤
桂医附院重症二病区 唐弋均
1
急性肾损伤概念和诊断标准的变迁
AKI是由多种病因导致、涉及多学科的临床常见危 重病，其概念的演变经历了数百年的历史，早在 1796年Morgagni提出了“少尿”的概念；1900年， 古希腊医学家Galen发现了患者突然无尿的现象， 称其为尿闭症（ischuria），并将其分为膀胱充盈 型及膀胱空虚型，而后者被认为是对AKI最早的认 识；1917年Davies 提出了“战争性肾炎”； 1941 年Bywater 和Beall 提出“挤压综合征”的 概念；“ARF”的概念于1951年首次正式提出，随 后被广泛应用。

急性肾损伤ppt课件

急性肾损伤ppt课件

PPT学习交流
21
• 我们建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗
• AKI （1A） ;
• 我们建议不使用非诺多巴(fenoldopam)预防或治疗 AKI ( 2C);
• 我们建议不使用心房利钠肽(ANP)预防（2C）或治 疗（2B）AKI。
PPT学习交流
22
尽早纠正可逆病因
• 停用影响肾脏灌注或肾毒性的药物。 • 存在尿路梗阻时，及时采取措施去除梗阻。
PPT学习交流
11
恢复期
• 除少数外，肾小球滤过功能在3-6个月内恢复正常， 但部分重度AKI肾小管浓缩功能不全可维持1年以上， 少数转化为慢性肾功能不全。
PPT学习交流
12
临床评估
2.1 详细的病史采集和体格检查有助于AKI病因的 判断
2.2 24小时之内进行基本的检查，包括尿液分析、 肾功能和泌尿系超声(怀疑有尿路梗阻者)
急性肾损伤(AKI)与急性肾衰竭(ARF)
● 急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）以往称 急性肾衰竭，是指由多种病因引起的肾功能快速下 降而出现的临床综合征。
肾前性
● AKI 病因 肾性
肾后性
PPT学习交流
1
指南推荐强度
PPT学习交流
2
AKI流行病学现状
• 急性肾损伤是ICU中常见的脏器功能障碍。ICU中 急性肾损伤的患病率为1%-25%，病死率从15%60%不等。
PPT学习交流
13
AKD acute kidney diseases and disorder
• 符合以下任何一项
• AKI, 符合AKI定义 • 3个月内在原来基础上，GFR下降35%或Scr上升50% • GFR<60ml/min/1.73m2, <3个月 • 肾损伤<3个月

急性肾损伤ppt课件

急性肾损伤ppt课件
急性肾损伤
(acute kindey injury, AKI)
2020/8/2
急性肾损伤(AKI)
过去称急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) ➢ 定义：各种原因引起的短期内肾功能快速下降
出现的临床综合征
血肌酐、尿素氮增高
➢ 主要表现
水、电、酸碱平衡紊乱 全身各系统并发症
常伴伴少尿
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
试补液治疗
➢ 液体量250ml，给速尿，注意补液速度 ➢ 观察血压、尿量变化
肾前性与ATN的尿液诊断指标（见下图）
BUN/Scr ＞ 20:1
肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标
诊断指标
尿沉渣 尿比重 尿渗透压（mOsm/kg.H2O） 尿钠浓度（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数* 钠排泄分数** （%）
非少尿型急性肾衰竭
临床症状轻 尿量＞800ml/d（1000ml/d） 血肌酐升高幅度较低 严重的水电解质酸碱平衡紊乱少见 预后较好
辅助检查
血液检查 ➢ 血常规 轻度贫血 ➢ 肾功检查 Scr↑ BUN↑ ➢ 电解质 血钾＞5.5mmol/L ➢ 酸中毒
AKI诊断
诊断标准:
肾功能在48小时内突然下降 即符合下列条件之一: ﹡Scr↑≥26.5umol/L或Scr较前↑≥50﹪ ﹡尿量＜0.5ml/Kg/h,持续＞6h
及时停用影响肾血流灌注或肾毒性药物 肾后性AKI，有尿路梗阻时去除梗阻
如前列腺肥大，及时膀胱留置导尿
少尿期治疗
维持体液平衡3;500ml
饮食和营养
✓ 所需能量147kJ(35kca1)/kg·d 碳水化合物和脂肪供应
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
急性肾衰竭与急性肾损伤
概 述
急性肾衰竭(APF)是指短时间(几小 时至几天)内发生的肾功能减退,即溶质 清除能力及肾小球滤过率(GFR)下降,从 而导致水电解质和酸碱平衡紊乱,及氮质 代谢物蓄积为主要特征的一组临床综合 症。 APF归类于急性肾损伤(AKI).
急性肾损伤

定义：是指肾脏结构或功能短期内急剧 恶化（3个月内血、尿、肾组织或影像学 等肾损伤标志物异常）。
（1）交感神经过度兴奋 （2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋 （3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血 管性前列腺素产生过多 （4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产 生过多，舒张因子产生相对过少 （5）管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进 一步下降
血压↓
RAAS↑、BK↓
、
PG↓
肾灌流压↓
血液流变 性质改变
３、肾后性急性肾衰竭 急性尿路梗阻 常见原因： 输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复
临床表现
(一) 起始期
遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血 症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段ARF是可以预防的
(二) 维持期

诊断：依赖生化检查及尿量测 起病隐匿，诊断有一定困难，因此造成
较高的漏诊和误诊率。
急性肾损伤诊断标准
1) 48小时内的血肌酐升高 > 0.3mg/dL(μ mol/L) 2) 血肌酐水平达到基线水平 1.5倍(已知或 推测的7天前水平) 3) 尿量持续 6h小于0.5ml/(kg.h)
AKI的分期标准
⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞
的滤过液从小管细胞反漏基本停止
⑶渗透性利尿 ⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除
实验室检查
（一）血液检查
（1）轻、中度贫血 （2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均 每日增加≥ 44.2μmol/L （3）血清钾≥5.5mmol/L （4）血pH 值＜7.35 （5）血碳酸氢根＜20mmol/L
4% 5% 9% 7%
急性肾小管坏死 (肾缺血 肾毒素) 急性肾小球肾炎 急性间质性肾炎 （感染 药物） 急性肾血管疾病
75%
其它（慢性肾脏疾 病急剧加重等）
发病机制 急性肾小管坏死的发病机制
（一）肾血流动力学异常
肾血浆流量下降 肾内血流重新分布 肾皮质血流量减少 肾髓质充血等
肾血流动力学异常机制
管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一 方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙， 加剧组织水肿，进一步降低ＧＦＲ和肾小管间质 缺血障碍
原尿返流 间质水肿 压迫肾小管 和毛细血管 GFR↓ 少尿无尿
病 因
2、肾性急性肾衰竭 主要是肾缺血和肾毒素所致 肾实质病变;急性肾小管坏死等常见 病变部位:肾小球、肾间质、肾血管、 肾小管 A 肾缺血因素:休克、过敏 B 肾毒素因素:药物、重金属、生物、 有机溶剂
病
因
１、肾前性急性肾衰： 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因： A 急性血容量不足:大出血,经消化道、皮肤大量 失液,液体第三间隙转移,过度利尿 B 心排出量降低:充血性心衰,心梗,心包填塞,肺 栓塞,严重心律失常 C 全身性疾病引起重新分布:过敏反应、严重脓 毒症、肝肾综合征
肾性急性肾衰竭常见病因及 占肾性ＡＲＦ的％
பைடு நூலகம்
高危因素
已有慢性肾衰或急性肾衰史 糖尿病 慢性充血性心衰 慢性肝衰竭 尿路感染 高龄(>75岁) 大手术;血容量不足;长时间低血压 长时间使用血管收缩药
肾的功能
排水 排代谢物 调节酸碱平衡 调节电解质 调节内分泌
分
类
广义急性肾衰竭： ①肾前性 ②肾性 ③肾后性 狭义急性肾衰竭： 急性肾小管坏死 （acute tubular necrosis, ATN）
分期
1期
血清肌酐标准 绝对值升高>0.3mg/dl或相对值升 高>50%
尿量标准 <0.5ml/(kg.h) (时间>6~12h)
相对值升高>200%~300%
2期
<0.5ml/(kg.h) (时间>12h)
3期
相对值升高>300%或在0.4mg/dl 基 少尿<0.3ml/(kg.h) 础上急性升高》0.5 mg/dl,或 开始 (时间>24h)或无尿>12h 肾替代治疗或年龄少于18岁; GFR<35ml/min.1.73m2
（3）高钾血症 少尿期最严重的并发症， 少尿期一周内主要死因 原因： a.钾排出减少 b.组织损伤，细胞分解代谢增 强、缺氧、酸中毒、钾从细胞 内释出 c.低血钠时，远曲小管钠钾交 换减少
（4）水中毒 a.肾排水减少 b.ADH分泌增多
c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留
d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多
２、ARF代谢紊乱 （1）氮质血症
ARF，尿少
蛋白质代谢产物排出↓
组织分解↑
原始病因(创伤、烧伤) 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷
（2）代谢性酸中毒
a体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ b尿少，酸性物质排出↓ c肾脏排酸保碱能力↓
具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管 系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生
典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周 出现少尿，尿量在400ml/d以下
少尿的发生机制
肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流

GFR↓
尿液弥散至间质 肾小管阻塞 毛细血管受压
少尿
１、ＡＲＦ临床表现 消化系统 恶心，呕吐 呼吸系统 呼吸困难，憋气 循环系统 高血压，心力衰竭 神经系统 意识障碍，抽搐 血液系统 出血倾向 感染 多器官功能衰竭 死亡率高达７０％
其它：
高镁血症
低钠血症和低氯血症 高磷血症低钙血症
(三) 恢复期
及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复， 出现多尿，昼夜排尿3～5L 但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮 质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量 明显增多，可伴脱水、低钾、低钠
多尿的可能机制
⑴肾小球滤过功能逐渐恢复
肾血管收缩
肾血流减少 肾缺血 GFR↓
（二）肾小管上皮细胞代谢障碍
①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓ →细胞内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀 ②Ｃa２＋ －ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑ →线粒体肿胀→能量代谢失常 ③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常 ④细胞内酸中毒
（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成